Почки относятся к жизненно важным органам, осуществляющим сохранение постоянства внутренней среды организма – гомеостаза, с помощью следующих процессов: - поддержание на оптимальном уровне объема внеклеточной жидкости и ее осмолярности путем влияния на скорость экскреции воды и натрия; - регуляция содержания во внеклеточной жидкости электролитов; - поддержание рН внутренней среды организма (секреция и реабсорбция кислых и щелочных субстанций); - образование мочи, с которой удаляется из организма вода, соли, продукты азотистого обмена, различные гормоны, а также чужеродные вещества (лекарственные вещества, яды и пр.); - выполнения почкой инкреторной функции - в почечной ткани образуется ряд важных биологических субстанций системного и локального действия: ренин, эритропоэтин, урокиназа, активная форма витамина Д, простогландины, брадикинин.

Нефропатия представляет собой нарушение работы почек вследствие поражения клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии. Причины нарушения функции почек разнообразны. К нефропатиям могут привести: - механическое повреждение почек; - камни, опухоли, вызывающие нарушение оттока мочи, повышение внутрипочечного давления, атрофия почечной паренхимы; - интоксикации мышьяком, сулемой, свинцом, лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества); - нарушения почечного кровообращения при шоке, гипотензии кровопотерях, артериолосклерозе почек либо их ишемии; - биологические факторы: бактерии, вирусы и антигены; - аутоантитела (при аутоиммунных заболеваниях), повреждающие базальную мембрану почечных клубочков; - наследственная патология. При врожденных тубулопатиях (энзимопатиях) наблюдается поражение эпителия почечных канальцев и нарушение процессов реабсорбции веществ (изолированные и комбинированные тубулопатии);

Первичные (наследственные, врождённые) формы нефропатий: - аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры); - дисфункции почечных канальцев (тубулопатии): 7 1) изменения структуры мембранных белков- переносчиков - наследственный фосфатный почечный диабет, наследственная остеодистрофия; 2) недостаточность ферментов, обеспечивающих активный мембранный транспорт (энзимопатии)- неселективные дефекты систем канальцевого транспорта (синдром Фанкони); селективные дефекты систем канальцевого транспорта: болезнь Хартнупа, цистинурия, аминоацидурия; почечная глюкозурия, и др.; 3) изменения чувствительности рецепторов - клеток тубулярного эпителия к действию гормонов - нефрогенный несахарный диабет (понижена чувствительность канальцевого эпителия к вазопрессину); - генетически обусловленные системные заболевания: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия, цистиноз, болезнь Вильсона и др. • Вторичные (приобретённые) формы нефропатий: - инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек); - иммуноаллергического генеза (гломерулонефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.); - обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии); - сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, эндокринопатиях (сахарный диабет), нефролитиазе, сердечно-сосудистых заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани); - опухолевого генеза.

Снижение объема и скорости клубочковой фильтрации плазмы крови вплоть до полного прекращения мочеобразования наблюдается при следующих нарушениях: 1. Снижение гидростатического давления крови на стенку капилляров клубочков менее 35—40 мм рт. ст. при падении системного артериального давле- 9 ния крови ниже 80 мм.рт.ст (вследствие шока, коллапса, сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови при кровопотерях). При этом нарушается почечная ауторегуляция и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально снижению АД. 2. Повышение онкотического давления плазмы крови выше 25-30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации при дегидратации, инфузии коллоидных растворов, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией. 3. Спазм приносящих почечных артериол или органические изменения почечных артерий и внутрипочечных сосудов (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фибромускулярная дисплазия). 4. Повышение давления первичной мочи в капсуле Шумлянского — Боумена свыше 10—20 мм рт. ст. при замедлении реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах, закупорке просвета канальцев некротизированным эпителием, обструкции мочевыводящих путей (сгустки, камни, опухоли). 5. Уменьшение площади фильтрующей поверхности клубочков при различной патологии почек из-за снижение количества функционирующих нефронов. 6. Снижение проницаемости мембраны клубочков из-за ее утолщения и уменьшение числа диаметра ее пор при воспалительных заболеваниях почек с поражением клубочков (хроническом гломерулонефрите, сахарном диабете). Увеличение клубочковой фильтрации и интенсивности диуреза наблюдается при: 1.Повышении гидростатического давления крови в клубочковых капиллярах, наблюдаемое при гипергидратации, гиперволемии, расширении приносящих артериол клубочков под влиянием различных вазодилататоров; при повышении тонуса отводящих артериол клубочков в связи с нервно-рефлекторыми и гуморальными влияниями (под влияниям катехоламинов, ангиотензина II, вазопрессина); 2. Понижении онкотического давления крови (гипопротеинемия и диспротеинемия при печеночной недостаточности); 3. Увеличение проницаемости мембраны капилляров клубочков под влиянием медиаторов воспаления и аллергии - гистамина, брадикинина. 4. Повышенное содержание в моче фильтруемых клубочками осмотически активных веществ; примером является полиурия при сахарном диабете, а также полиурия при использовании осмотически активных веществ.