. Всем больным с диагностированным острым аппендицитом абсолютно показано оперативное лечение (кроме больных с апендикулярным инфильтратом). Объем предоперационной подготовки, вид анестезии, характер операции, особенности послеоперационного периода определяются клинической формой. При остром простом или деструктивном аппендиците, осложненном (или нет) местным перитонитом, в особой предоперационной подготовке больные не нуждаются.
Доступ - чаще типичный косопеременный в правой подвздошной области по Мак-Бурнею-Волковичу-Дьяконову (можно использовать также вертикальный разлез Ленандера, поперечный по Шпренгелю) через точку Мак-Бурнея (точка на границе между внешней и средней третями воображаемой линии, соединяющей правый передне-верхней вырост крыла подвздошной кости и пупок) перпендикулярно к указанной воображаемой линии так, чтобы одна треть разреза была выше, а две - ниже этой линии см. рис.).
Существует два типичных метода аппендэктомии: антеградный (используется в большинстве случаев при мобильном червеобразном отростке и куполе слепой кишки: сначала червеобразный отросток мобилизуют путем одномоментной или поэтапной перевязки брыжейки, затем его удаляют) и ретроградный (применяют тогда, когда червеобразный отросток фиксированный спайками и не выводится из брюшной полости: сначала пересекают у основания червеобразный отросток, обрабатывают его культю, затем поэтапно перевязывают брыжейку). Существуют также различные способы обработки культи червеобразного отростка:
а)перитонизация культи с помощью кисетного и Z-образного швов (используют при неизмененной стенке слепой кишки);
б) перитонизация культи отдельными узловыми серо-серозными швами (при ограниченном умеренном воспалении стенки слепой кишки у основания отростка);
в)лигатурный (при выраженной воспалительной инфильтрации стенки слепой кишки, у детей до 3-х лет) - отросток перевязывают капроновой лигатурой, культю не перитонизируют, а в отдельных случаях даже выполняют екстраперитонизацию купола слепой кишки.
Этапы операции:
А-доступ по Мак-Бурнею
B- Рассечение брюшины
C- Выделение отростка
D- Перевязывание отростка у основания
Е- Наложение кисетного шва на основание
F- Наложение Z-образного шва и погружение культи отростка
Аппендикулярный инфильтрат.
Аппендикулярный инфильтрат это конгломерат органов и тканей, формирующийся вокруг воспаленного червеобразного отростка и обычно состоящий из участка инфильтрированного — большого сальника, купола слепой и петель подвздошной кишки, связанных между собой и окруженных фибринозными спайками. Как местный воспалительный процесс, аппендикулярный инфильтрат самостоятельно или под влиянием лечения может на стадии инфильтрации тканей подвергнуться обратному развитию или перейти в следующие фазы — секвестрации некротизированных тканей и их гнойного расплавления с образованием абсцесса.
По клиническому течению можно выделить ранние инфильтраты, возникающие в первые 2 сут. от начала заболевания (появление их обычно связано с острыми деструктивными изменениями в червеобразном отростке), и инфильтраты, возникающие на 3—5 день от начала приступа острого аппендицита. Наиболее частым исходом ранних инфильтратов является образование периаппендикулярного абсцесса. Клиническая симптоматика такого инфильтрата не имеет существенных особенностей по сравнению с клиникой острого деструктивного аппендицита, но при обследовании больного, как правило, имеется напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области, которое препятствует обнаружению инфильтрата. Лишь в случае отсутствия защитного напряжения брюшной стенки инфильтрат может быть определен как болезненное плотноватой консистенции образование, иногда подвижное, без четких границ. При возникновении инфильтрата в более поздние (3—5 дней) сроки от начала заболевания первоначальные боли обычно уменьшаются и принимают характер тупых, тянущих и локализующихся в правой подвздошной области. Сохраняется «кашлевой симптом» и болезненность в правой подвздошной области, определяется болезненное, без четких границ, образование. Признаки раздражения брюшины отсутствуют или слабо выражены лишь в этой области.
При благоприятном течении поздний инфильтрат вскоре четко отграничивается и, начиная с 7—8 дня заболевания, размеры его постепенно уменьшаются; в зависимости от темпов обратного развития воспалительного процесса через 3—5 нед. инфильтрат перестает определяться. К этому времени часто исчезает и болезненность при глубокой пальпации.
Увеличение или стабильность размеров, а также слишком замедленное рассасывание инфильтрата с большой вероятностью указывают на деструкцию червеобразного отростка и образование абсцесса или опухолевую природу пальпируемого образования.
Лечение.
При инфильтрате, возникшем на 3—5 день от начала заболевания, обычно применяется консервативное лечение (постельный режим, антибиотики, местное тепло). Однако прежде чем применить физиотерапевтические процедуры, необходимо (особенно у больных пожилого возраста) убедиться, что образование не является опухолью. Больной должен находиться в стационаре до полного исчезновения инфильтрата и в сомнительных (относительно опухолевой природы определявшегося образования) случаях может быть выписан только после рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта. Больным, подвергавшимся успешному консервативному лечению по поводу аппендикулярного инфильтрата, рекомендуется аппендэктомия или непосредственно после полного рассасывания, или через 4—6 недель после выписки из стационара.
При раннем аппендикулярном инфильтрате или инфильтрате, возникшем в более поздние сроки, но подвижном и рыхлом, по опыту клиники, вполне допустима аппендэктомия, с резекцией припаянного к отростку инфильтрированного и отечного участка большого сальника. В этих случаях операция заканчивается введением микроирригатора в правую подвздошную область, через который в течение 3—4 суток осуществляется внутрибрюшинное введение антибиотиков.
Если по клиническим признакам (повышение температуры, иногда с ознобом, усиление болей и увеличение размеров инфильтрата, повышение лейкоцитоза и нарастание сдвига влево в лейкоцитарной формуле) предполагается абсцедирование, показано оперативное вмешательство (вскрытие абсцесса, удаление из гнойной полости фибринозно-некротических наложений и активное дренирование ее через операционную рану или дополнительный поясничный разрез). Такое дренирование лучше проводить двухпросветной трубкой, обеспечивающей возможность орошения гнойной полости антисептическими растворами и длительного сохранения системой дренажной функции.
Перитонит.
Перитониты классифицируются по этиологии и варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость, виду экссудата, клиническому течению, распространенности процесса, фазе его развития, степени компенсации функции органов и систем организма.
Этиологические факторы перитонита разнообразны. В 80- 90 % случаев воспаление брюшины развивается в результате проникновения в брюшную полость энтерогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта: кишечной палочки, стафилококков, стрептококков, неклостридиальных анаэробов. Гораздо реже ее возбудителем являются гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза. Как правило перитониты, особенно гнойные, являются полимикробными, вызываемыми как анаэробной, так и аэробной флорой.
Выделяют также особые формы перитонитов: при ревматизме и карциноматозе брюшной полости, фибробластический, обусловленный попаданием в брюшную полость талька, крахмала с перчаток хирурга. Возможно развитие и асептических (абактериальных) перитонитов вследствие действия всевозможных не инфицированных, но агрессивных по отношению к брюшине агентов — желчи, крови, мочи, сока поджелудочной железы.
По варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость различают первичные и вторичные перитониты. Первичные перитониты встречаются в 1-2 % случаев и являются следствием заноса микробов в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы. Вторичные перитониты возникают в результате попадания микробов и их токсинов в брюшную полость при воспалительно-деструктивной и травматической перфорации полых органов, расстройстве мезентериального кровоснабжения, распространении микробов на брюшную полость по протяжению с пограничных областей, снаружи через дефекты брюшной стенки, после операций (вследствие несостоятельности швов анастомозов, инфицирования брюшной полости.
Классификация перитонита по виду экссудата:
серозный,
фибринозный,
фибринозно-пнойный,
геморрагический
гнилостный .
Классификация перитонита по клиническому течению:
острый,
подострый
хронический
. Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):
1. Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)
2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости),
3. Классификация перитонита по фазе течения (К. С. Симонян, 1976):
реактивная фаза,
токсическая
терминальная.
4. Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организма: перитониты подразделяются на
компенсированные,
субкомпенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем)
декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).
Диагностика.
Диагноз острого распространенного перитонита устанавливают на основе анализа жалоб больного (боль в брюшной полости, тошнота, рвота, задержка газов и испражнений, вздутия живота),
данных анамнеза (наличие у пациента заболеваний , которые могут повлечь перитонит — язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого холецистита, острого панкреатита, открытой или закрытой травмы живота);
объективного обследования пациента (кожа бледная, синюшная, кровоподтеки под глазами, заостренные черты лица, сухой, обложенный язык, малоподвижность пациента, скованность позы)
и данных объективного обследования живота (напряженный, участия в акте дыхания не принимает, положительные симптомы Щеткина— Блюмберга , Менделя, нарушения функции кишечника, — перистальтика вялая или отсутствует перистальтика), сердечно-сосудистой и дыхательной систем (частый пульс, сниженный уровень артериального давления,поверхностное частое дыхание, грудной тип дыхания);
результатов лабораторных исследований (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление юных форм лейкоцитов, увеличения скорости оседания эритроцитов).
Для объективной оценки тяжести состояния пациента, а также определения вероятности неблагоприятного исхода рекомендуется использование широко распространенных интегральных шкал оценки тяжести состояния (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS и ряда других); а также использование специфических шкал, разработанных с учетом особенностей перитонита (самая известная шкала - Мангеймский индекс перитонита - MPI, прогностический индекс релапаротомий - ПИР); в-третьих, использование ряда отдельных показателей гомеостаза в качестве независимых предикторов неблагоприятного исхода.
ТАБЛИЦА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАНГЕЙМСКОГО ИНДЕКСА ПЕРИТОНИТА
| Фактор риска | Количество баллов |
| Возраст свыше 50 лет | 5 |
| Пол женский | 5 |
| Органная недостаточность | 7 |
| Злокачественные опухоли | 4 |
| От начала перитонита прошло 24 ч | 4 |
| Причиной перитонита является патологическое состояние толстого кишечника | 4 |
| Распространенный перитонит | 7 |
| Характер выпота : | |
| каловый; | 0 |
| серозный, прозрачный; | 4 |
| мутный, гнойный | 7 |
Объяснение. Органная недостаточность (показатели):
1)почки: содержание креатинина в крови — свыше 177 ммоль/л, концентрация мочевины в крови свыше 16,7 ммоль/л, олигурия, диурез меньше чем 20 мл/час;
2)легкие: РО2 (капилляры) ниже чем 50 мм рт. ст., РО2 (капилляры) выше чем 50 мм рт. ст.;
3)шок: гиподинамическое или гипердинамическое состояние кровообращения;
4)непроходимость кишок: полная механическая или паралитическая, длительностью свыше 24 час.
МИП меньше чем 21 балл — показатель летальности составляет 0—11 %, в среднем 2,3 % — показанное проведение перитонеальногодиализа.
МИП 21—29 баллов — показатель летальности — 10,6—50 %, в среднем 22,5 % — необходимое проведение программированной санации брюшной полости.
МИП свыше 29 баллов — показатель летальности — 41—87 %, в среднем 59,1 % — показанное выполнение лапаростомии и постоянной санации брюшной полости.
APACHE
Первая интегральная система оценки тяжести состояния для общих отделений реанимации и интенсивной терапии (APACHE - Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) была опубликована Knaus et al. в 1981 г. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по риску внутрибольничной летальности. Она включала 34 физиологических параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов, названное APS (Acute Physiology Score), дополнялось преморбидным состоянием здоровья пациента. Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в течение первых 32 ч с момента поступления пациента в отделение реанимации. Эта шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую специфичность (49%). Авторы пришли к заключению, что APACHE была разработана для стратификации групп пациентов в зависимости от риска летального исхода и не пригодна для прогнозирования вероятности летального исхода в каждом конкретном случае.
APACHE II
В 1985 г. Knaus et al. опубликовали измененную систему APACHE - APACHE II. Они уменьшили число физиологических параметров с 34 до 12, применив мультивариантный анализ APS с использованием базы данных из 5030 пациентов отделений реанимации США в период с 1979 по 1982 г. В отличие от APS все 12 параметров в APACHE II могут быть посчитаны. Общее число баллов складывается из суммы физиологических параметров (от 0 до 4 баллов для каждого), за исключением шкалы комы Глазго (GCS - Glasgow Coma Score), для которой количество баллов в системе APACHE II равно 15 минус GCS. Для оценки используются наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления в ОРИТ. Общее количество «физиологических» баллов суммируется с баллами за возраст (от 0 до 6) и баллами за оценку хронических заболеваний для пациентов с органной недостаточностью (от 2 до 5 в зависимости от необходимости и срочности оперативного лечения).
APACHE III
В 1991 г. Knaus et al. опубликовали измененный вариант интегральной системы, названный ими APACHE III. Авторы исследовали большую базу данных пациентов реанимационного профиля (17 440 больных) из 42 ОРИТ США разных 40 больниц за период с 1988 по 1990 г. Были исключены пациенты, находящиеся на лечении в ОРИТ менее 4 ч, пациенты с ожогами, пациенты моложе 16 лет и пациенты отделений неотложной кардиологии. Была отдельно выделена группа больных после аортокоронарного шунтирования. Данные были проанализированы методом мультивариантной логистической регрессии. Анализ данных выявил необходимость использовать дополнительно пять параметров в дополнение к существующим 12 параметрам системы APACHE II. Значимость этих переменных была изменена. Авторы изменили параметры оценки возраста и расширили шкалу оценки сопутствующих заболеваний. Они также выявили, что причина и время поступления в ОРИТ имеют главное прогностическое значение и эти переменные включаются в конечную сумму баллов. Как и в случае с APACHE II, пациенты были разделены в зависимости от категории заболевания и причины поступления в ОРИТ. Количество категорий было увеличено с 49 до 78. Авторы подчеркнули высокую разрешающую способность системы APACHE III, AUROC которой по оригинальной базе данных составила 0,9. Для оценки эффективности проводимой терапии авторы разработали перерасчетное уравнение для второго и более поздних дней, которое по сравнению с оценкой первых суток прогнозирует вероятный летальный исход на день измерения.
Независимая оценка интегральной системы APACHE III была выполнена в нескольких исследованиях, проведенных на больших выборках пациентов отделений общей реанимации и интенсивной терапии ряда стран мира. Все эти исследования выявили значительно более низкую прогнозируемую летальность по сравнению с наблюдаемой.
Был также проведен анализ, продемонстрировавший, что APS в первые сутки остается значимым предиктором летального исхода, но его влияние прогрессивно снижается с течением времени (например, на третьи сутки относительный вклад APS первых суток в риск летального исхода составляет 5%). APS текущих суток - это единственная наиболее важная переменная (например, его относительный вклад в риск летального исхода на третьи сутки равен 54,2%, тогда как вклад первичного заболевания 15%, возраста - 13,3% и т. д.). Эти «не-APS»-параметры остаются постоянными в течение всего периода заболевания. Модель предполагает (и это соответствует клиническим наблюдениям), что не только ухудшение по данным APS, но и постоянное число баллов по APS соответствуют увеличивающемуся риску летального исхода.
SAPS
В 1984 г. группа французских ученых во главе с Le Gall опубликовала интегральную систему SAPS. Она была разработана для устранения некоторых проблем, связанных с APS, посредством упрощения последней. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых физиологических параметров, доступных у 90% пациентов из предыдущего исследования. Оценка по SAPS была идентична APS, однако были добавлены баллы за возраст (от 0 до 4) и у пациентов на ИВЛ или СРАР (Constant positive airway pressure - вентиляция легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях), была заменена шкала «частота дыхания» на фиксированное число баллов, равное 3. Для оценки использовались наихудшие показатели в течение первых суток от момента поступления в ОРИТ. Были определены оптимальные пороговые значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и APS.
Le Gall et al. пришли к выводу, что прогностическая значимость системы SAPS по крайней мере такая же (если не лучше), чем у APS, но она более приемлема ввиду своей простоты. Они заключили, что система SAPS может быть применена к широкому спектру патологий, но оценка прогноза возможна только у групп пациентов и не имеет значимости в каждом конкретном случае.
SAPS II
В 1993 г. Le Gall и соавторы опубликовали обновленную версию системы SAPS - SAPS II. Как и при разработке системы APACHE III, авторы исследовали большую базу данных. Они обследовали по 37 параметрам 12 997 пациентов ОРИТ в 137 больницах 10 европейских и двух североамериканских стран. Оценка проводилась в первые сутки от момента поступления. В исследование были включены все поступившие в ОРИТ пациенты за 4-месячный период в возрасте старше 18 лет, за исключением кардиологических, кардиохирургических и ожоговых пациентов. Le Gall и соавторы отметили, что главное преимущество системы SAPS II перед системой APACHE III состоит в способности точно прогнозировать вероятность летального исхода в стратифицированных группах пациентов без учета выбранного «главного» диагноза, что возможно только у меньшинства пациентов. Также SAPS II неприменима для прогнозирования вероятности летального исхода у конкретного больного.
Для подтверждения диагноза разлитой перитонит, особенно в сомнительных клинических случаях, применяют дополнительные методы исследования органов брюшной и грудной полостей: обзорное рентгеноскопическое и рентгенологическое исследование, компьютерную томографию,радионуклидные методы, ультразвуковое исследование, лапароцентез, лапароскопия.
Во время обзорного рентгенологического исследования органов брюшной полости, как правило, обнаруживают газ в кишечнике, горизонтальные уровни жидкости (чаши Клойбэра), а при перфорации или травматическом повреждении полостного органа — свободный газ под куполом диафрагмы (пневмоперитонеум). При введении контрастного вещества внутрь или через прямую кишку наблюдают ее выход за границы полости органа.
Использование ультразвукового исследования в случае предположения о наличии острого перитонита в последние годы приобрело значительное распространение. С помощью этого метода можно определить контуры органов брюшной полости, толщину их стенок, их содержание, наличие газа и жидкости в кишечнике. При остром перитоните можно обнаружить жидкость в брюшной полости, даже острый воспалительный процесс в органе, который является источником развития перитонита.
Лапароцентез
Проведение лапароцентеза показано при сомнительном диагнозе и обморочном состоянии больного. Подтверждает диагноз острого перитонита наличие жидкости в брюшной полости, а ее цвет и характер дают возможность даже определить источник перитонита (примеси желчи, крови, частицы пищи).
Лапароскопия
Использование лапароскопического исследования, как и лапароцентеза, помогает верифицировать диагноз. Однако этот информативный метод диагностики острого перитонита следует применять крайне осторожно. По данным лапароскопического исследования не только подтверждают диагноз острого перитонита, но и определяют характер выпота, обнаруживают заболевание или повреждение органа, что повлекло развитие перитонита.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику острого распространенного перитонита необходимо проводить с заболеваниями, которые по клиническому течению подобные к острому перитониту, однако не нуждаются в хирургическом лечении. Это заболевания, при которых возможное возникновение так называемого порочного острого перитонита. К ним относятся заболевания легких и плевры (нижнедолевая пневмония, базальный плеврит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, абдоминальный синдром ревматизма), гинекологические (аднексит) и урологические (почечная колика) , токсикоинфекции, сахарный диабет и тому подобное.
При заболеваниях легких и плевры (нижнедолевая пневмония и базальный плеврит) в результате раздражения межреберных нервов и воспаления диафрагмальной поверхности брюшины рефлекторно появляются боль в брюшной полости и вздутие живота. Во время пальпации передней брюшной стенки обнаруживают напряжение ее мышц, разлитую болезненность в надчревной области. Повышается температура тела, возникает лейкоцитоз. Приведенный симптомокомплекс напоминает такой при перитоните. Однако ведущими признаками заболеваний легких и плевры являются нарушения функции внешнего дыхания, которое проявляется увеличением его частоты, одышкой и тому подобное. Во время аускультации легких выслушивают хрипы, во время перкуссии — притупление перкуссионного звука. Помогают в диагностике данные рентгенологического исследования органов грудной полости (затемнение в легких, ограничение дыхательной экскурсии диафрагмы, наличие жидкости в плевральных полостях — при плеврите и тому подобное).
При сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, абдоминальный синдром ревматизма) иногда в начальных стадиях появляются боль в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки, парез кишечника. В отличие от перитонита, боль в брюшной полости неустойчивый, больные жалуются также на боль в области сердца, отмечают тахикардию, во время проведения электрокардиографического исследования обнаруживают изменения, типу для заболеваний сердца. Редко обнаруживают существенные изменения в лейкоцитарной формуле крови и в общеклинических анализах мочи, не наблюдают нарушения обменных процессов. Детальная дифференциальная диагностика острого перитонита от острого "порочного" перитонита при заболеваниях органов грудной полостиприведена в табл. 14.
ТАБЛИЦА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО И ОСТРОГО "ПОРОЧНОГО" ПЕРИТОНИТА
| Признаки | Абдоминальный (Перитонеальный) | Торакоабдоминальный | |
| плевро-легочный | сердечный | ||
| Начало заболевания Анамнез Поведение больного в постели Боль в брюшной полости и боль во время кашля | Постепенное – при воспалительных процессах,мгновенное – при перфорации, травме Заболевание начинается с боли вбрюшной полости. Спокойное, частоположениевынужденное на стороне с приведенными нижними конечностями Появляется внезапно,постоянная, сопровождается рвотой, усиливается во время кашля | Постепенное Часто имеющийся простудный фактор,высокая температура тела Спокойное, свободнооборачивается в постели, положениеполусидячее Появляется постепенно,постоянная, не локализированная,значительно усиливается во время глубокого дыхания | Мгновенное В анамнезе - заболевание сердца Беспокойное, в постели положениеполусидячее Появляется постепенно, нелокализированная, усиливается во время физической нагрузки. |
| Абдоминальный | Торакоабдоминальный | ||
| Признаки | (перитонеальный) | плевро-легочный | сердечный |
| Лицо | Бледное, лоб покрыт хо- лодным потом, черты обостренные, зрение затуманенное | Гиперэмированное | Выражениестраждания, Незначительнаясинюш- ность кожи, испуг в глазах |
| Пульс | Частый, слабого наполнения, увеличение ЧСС опережаетповышение температуры тела | Полный, немного ускоренный, отвечает температуре тела | Слабого наполнения, часто аритмический |
| Дыхание | Поверхностное, частое | Утрудненное, частое, кашель | Не нарушенное или немного ускоренное |
| Язык, губы | Сухой, обложенный, губы синюшные | Влажный, на губах герпес, незначительный цианоз | Влажные |
| Пальпация живота | Болезненная, во время глубокой пальпации боль усиливается | Болезненная, больусиливается во время поверхностной пальпации | Малоболезненная, во время глубокой При пальпации боль не усиливается |
| Напряжение мышц передней брюшной стенки | Резко выраженноеособенно в областиисточника перитонита | Незначительновыраженное в верхних отделах живота | Незначительно выраженное или отсутствует |
| Симптом Щеткина- Блюмберга | Пложительный | Отрицательный | Отрицательный |
| Перистальтика кишечника | Ослабленная, прогрессивно уменьшается, потом исчезает | Не нарушена | Не нарушена |
| Динамикаперитонеальныхсимптомов | Прогрессируют | Регрессируют | Регрессируют |
| Температура тела | Повышена до 37,5-38 °С | Значительно повышена | Повышается на 2-у—3-ю сутку |
| Лейкоцитоз | Высокий | Высокий, лимфо- пения | Умеренный |
| Данныерентгеноло- гическогоисследования органов грудной полости | Патологические изменения отсутствуют | Признаки воспаления легких, плевры | Слабая пульсация сердца, малой амплитуды |
| Данные ЭКГ исследования | Без изменений | Изменений нет | Значительные изменения |
При гинекологических заболеваниях, в частности аднексите, начало и протекание в первые часы напоминают такие, как при остром перитоните. Как при перитоните заболевания начинается с острой боли в брюшной полости, напряжение мышц в нижней половине живота, нарушения функции кишечника. Однако боль, как правило, локализуется внизу живота, иррадиирует в область промежности , напряжение мышц передней брюшной стенки меньше выражено, его обнаруживают лишь в нижней половине живота. Невзирая на то что при аднексите значительно выраженный болевой синдром, состояние больной остается удовлетворительным. Во время влагалищного обследования обнаруживают болезненные и утолщенные маточные трубы, увеличенные болезненные яичники и своды влагалища, положительныйсимптом Промтова (боль во время смещения шейки матки). По данным ультразвукового исследования обнаруживают увеличение матки и утолщения маточных труб. Подтверждает диагноз гинекологического заболевания наличие слизисто-гнойных, гнойных или кровянистых выделений из влагалища.
Общими симптомами почечной колики и острого перитонита является выраженная боль в брюшной полости, тошнота, рвота, парез кишечника, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки во время пальпации, повышение температуры тела, лейкоцитоз. Однако боль при почечной колике возникает внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, как правило, в поясничной области, впоследствиираспространяется на всю половину живота, а то и на весь живот. В большинстве больных при почечной колике боль иррадиирует вдоль мочеточника, в мошонку, подвздошную и паховые области. В отличие от острого перитонита больной беспокойный, непрерывно изменяет положение тела в постели. Характерными для почечной колики являются дизурические явления, положительный симптом Пастернацкого, появление эритроцитов в моче. Данные хромоцистоскопии, обзорного урографического и ультразвукового исследований подтверждают диагноз заболевания почек и мочевых путей.
Для токсикоинфекции характерные диспепсические признаки (рвота, тошнота, понос), которые предшествуют появлению боли в брюшной полости, причем боль приступообразного характера. Живот мягкий, умеренно болезнен во время пальпации, вздутие живота и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. После проведения дезинтоксикационной терапии состояние больного достаточно быстро улучшается.
Лечение.
Современное патогенетически обоснованное лечение острого распространенного перитонита базируется на трех основных принципах:
1.. Выполнение адекватного оперативного вмешательства в неотложном порядке с полноценной санацией брюшной полости.
2. Проведение полноценной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных возбудителей к антибактериальным препаратам.
3. Проведение комплексной интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений функционального состояния органов и систем организма, метаболических расстройств.
Передоперационную подготовку проводят в краткосрочном режиме; ее объем определяется общим состоянием больного и стадией перитонита.
ТАБЛИЦА . ОБЪЕМ ПЕРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
| Стадия перитонита | Место и объем подготовки | Инфузионная терапия | ||||
| РеактивнаяТоксическая Терминальная | На операционном столе Отделение реанимации и интенсивной терапии. Длительность 2— 3 ч. Катетеризация центральной вены, введение зонда в желудок, катетеризация мочевого пузыря. Определяют центральное венозное давление, кислотно-щелочное состояние, содержание ионов калия,натрия, мочевины в крови Отделение реанимации и интенсивной терапии до стабилизации состояния больного | Зависит от состояния больного Раствор Рингера — 800 мл, раствор глюкозы 20 % или 10 % 400 мл з раствором калия хлорида (1,5— 3 г при сохраненном диурезе), полиглюкин, альбумин, 5 % раствор глюкозы 1200 мл, витамины группы В, аскорбиновая кислота, антибиотики, эуфилин и т.д. Полиглюкин или жэлатиноль, 5 % растворглюкозы 1200 мл, растворРингера, 10 % растворглюкозы 400 мл сраствором калия хлорида, альбумина, сердечные гликозиды, антибиотики, витамины, эуфилин и т.д. | ||||
Важными мероприятиями являются проведения дезинтоксикационной терапии, коррекция нарушений гомеостаза ( гиповолемии , расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и др.) и мероприятий для улучшения функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также антибактериальной, симптоматической терапии.
Передоперационную подготовку больных с острым перитонитом в токсической и терминальной стадиях проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Интенсивность инфузионной передоперационной подготовки зависит от стадии острого перитонита (А.А. Гринберг, 2000), что отображено в табл. 15.
Методом выбора обезболивания во время выполнения оперативного вмешательства по поводу острого распространенного перитонита является комбинированный эндотрахеальный наркоз.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 416.
