Классификация болезней оперированного желудка

I. Постгастрорезекционные расстройства 1. Демпинг-синдром 2. Гипогликемический синдром 3. Синдром приводящей петли 4. Пептическая язва анастомоза 5. Постгастрорезекционная дистрофия 6. Постгастрорезекционная анемия

II. Постваготомический синдром 1. Дисфагия 2. Гастростаз 3. Рецидив язвы 4. Диарея 5. Демпинг-синдром.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов на­ рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­ строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома. I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена. 319 II — средняя степень. Демпинг-реак­ ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­ денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжитель­ность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­ цит массы тела до 10 кг. Трудоспособ­ ность снижена, некоторые больные вы­ нуждены менять профессию. III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­ нимать пищу лежа и находиться в гори­ зонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­ тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ ции от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы те­ ла превышает 10 кт. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто соче­ тается с другими синдромами. Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстере. При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. Больных беспокоят боли в эпигаст- ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­ деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­ дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней.

2. Облитерирующий атеросклероз – Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. Патологоанатоминеская картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­ жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­ тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­ нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­ тию, однако доказательства неубедительны. Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­ вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­ нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза). Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­ звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­ шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­ рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные).

Билет 36.

1. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре. Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25 % больных хроническим калькулезиым холециститом. Различают следующие клинико- морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее). Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхании, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 * 109 /л). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­ скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­ стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевско­го—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109 /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ. Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря. Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­ мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием. Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна".

2. Гангрена и трофические язвы.

В зависимости от степени отграничения от живых тканей гангрена бывает сухой и влажной.

При сухой гангрене четко определяется граница между омертвевшей черной кожей и живой кожей обычного цвета (линия демаркации). Сухая гангрена более благоприятна, чем влажная. Это связано с тем, что омертвевшие ткани хорошо отграничены от живых и в кровоток практически не поступают продукты распада, дающие интоксикацию. Сухая гангрена обычно развивается на фоне длительной ишемии, когда успевают образоваться коллатеральные мелкие сосуды, питающие поврежденные ткани, и при усугублении ишемии организм «успевает» отграничить некротический процесс.

При влажной гангрене некротический процесс не отграничен от здоровых тканей. Это более тяжелая форма гангрены, сопровождающаяся интоксикацией, повышением температуры тела, быстрым прогрессированием. Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. Трофическая язва — это не заживающий на протяжении длительного периода дефект кожи или слизистой оболочки, который возник из-за нарушения её питания. Такие язвы часто рецидивируют и обостряются и очень тяжело поддаются лечению. Местное лечение представляет собой перевязки поврежденных поверхностей с применением антибактериальных, антисептических и ранозаживляющих средств.

Целью консервативного лечения является ускорение процесса заживления и уменьшения воспаления. Для этого применяются антибиотики, противовоспалительные, антигистаминные, обезболивающие средства, а также препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови в тканях.

Хирургическое лечение является самым эффективным — как правило, в процессе оперативного вмешательства полностью устраняется причина возникновения язвы (удаляются непроходимые участки вен, проводится шунтирование). При необходимости проводится и дерматопластика (закрытие раневого дефекта собственной или искусственной кожей). В большинстве случаев хирургическое лечение сочетают с местным и консервативным — так закрытие язв наступает в кратчайшие сроки.

Билет 37.

1. Этиология и патогенез. Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются конкременты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — билирубина, холестерина, солей кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные компоненты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых, пигментных или известковых конкрементах. Их размеры варьируют от 1—2 мм до 3—5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д. Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена веществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При нарушении обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации холестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится литогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот. В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи.В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пузыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Далее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно. Конкременты в желчном пузыре обнаруживают случайно, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется печеночной (желчной) коликой. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде, имеют интенсивный режущий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер, локализуются в правом подреберье и эпигастральной области. Боли часто иррадиируют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже — в область сердца, симулируя приступ стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом). Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной. При осмотре отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки иногда отстает при акте дыхания. При перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно. Определяются положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолитических средств, способствующих восстановлению оттока желчи. Дифдиагностика: острый аппендицит, кишечная непроходимость. Лечение: Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия - Сущность метода заключаются в разрушении желчных конкрементов ударной волной, воспроизводимой специальным устройством. Ударная волна строго фокусируется на желчный пузырь, под ее воздействием конкременты разрушаются, образуются мелкие фрагменты и песок, способные в большинстве случаев вместе с желчью выходить в двенадцатиперстную кишку.

Лапароскопическая холецистэктомия. Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита являются частые тяжелые приступы печеночной колики, наличие в пузыре крупных камней, способных вызвать пролежень стенки пузыря с последующим образованием пузырно-кишечного свища, опасность развития рака желчного пузыря. Мелкие камни пузыря, которые могут закупоривать пузырный проток, проникать в общий желчный проток и вызывать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, которые не испытывают полного исчезновения симптомов болезни между приступами. Холецистэктомию при любом доступе начинают от шейки пузыря, чтобы предотвратить возможную миграцию мелких камней из желчного пузыря в общий желчный проток. В треугольнике Калло выделяют пузырный проток, перевязывают его и отсекают. Затем выделяют расположенную несколько выше пузырную артерию, которая может быть представлена одной или несколькими ветвями. Артерию лигируют дважды и пересекают. После этого рассекают серозную оболочку пузыря вблизи печени. Затем субсерозно выделяют и удаляют желчный пузырь. В ложе пузыря производят тщательный гемостаз и оставляют рану открытой. Если оставшиеся края серозного покрова пузыря достаточно велики, то ложе пузыря перитонизируют. При лапароскопической холецистэктомии ложе пузыря обрабатывают термокоагулятором и оставляют открытым. К ложу пузыря подводят дренаж на 1—2 дня для контроля за возможным истечением желчи и крови. Выделение желчного пузыря начинают от его дна, строго придерживаясь стенки пузыря. Во всех случаях следует стремиться к субсерозному выделению желчного пузыря.

2. Эндартериит – хроническое воспалительное заболевание кровеносных артерий, которое ведет к нарушению кровообращения, а позже — к полному закрытию просвета и образованию гангрены. Причины, способствующие развитию облитерирующего эндартериита, многообразны. В первую очередь это факторы, вызывающие длительное спастическое состояние периферических сосудов,— курение (вследствие сосудосуживающего действия никотина), некоторые хронические интоксикации (например, свинцом); повторные длительные охлаждения (ознобления) конечностей; перенесенные ранее отморожения; нарушение иннервации (хронические невриты седалищного нерва, ранения конечностей). Некоторые инфекции, такие как сыпной тиф, сифилис, а по данным некоторых авторов, и эпидермофития стоп, также способствуют развитию эндартериита. Несомненное значение в развитии эндартериита имеет хроническое перенапряжение нервной системы и прежде всего центральных ее отделов, эмоциональные факторы, могущие служить причиной длительных сосудистых спазмов. Развитие облитерирующего эндартериита сосудов нижних конечностей происходит постепенно и циклично. Бывают периоды обострения и периоды ремиссии. В зависимости от разных факторов развитие болезни может происходить долгое время, а может — очень быстро. Последнее наблюдается значительно реже.Выделяют следующие стадии заболевания:Первая стадия — начальная

Просвет сосудов не сильно сужен, кровообращение еще относительно нормальное. Симптомов заболевания практически не наблюдается. Больной не ощущает сильного дискомфорта. Диагностировать заболевание на этой стадии крайне трудно.

Вторая стадия — ишемическая

Наблюдается значительное ухудшение кровоснабжения из-за сужения просветов. У больных наблюдается перемежающаяся хромота, усталость, похолодание ног. Пульс пока еще прощупывается. Обычно болезнь диагностируется как раз на этой стадии. Рекомендуется незамедлительно начинать лечение.

Третья стадия — трофическая

Из-за сильного сужения просветов и долгого нарушения кровоснабжения ткани ног не получают нормального питания в виде кислорода и полезных веществ. Симптомы болезни усиливаются. Волосы на ногах начинают выпадать, ногти ломаются и деформируются, кожа приобретает синий оттенок. Пульс прощупывается, но с большим трудом. Эта стадия считается признаком запущенной болезни, которая не лечилась или лечилась неправильно.

Четвертая стадия -язвенно-некротическая

Происходит практически полная окклюзия всех сосудов ног. Пульс больше не прощупывается. Боль в ногах становится постоянной. Пациент больше не может передвигаться, либо передвигается с большим трудом и на небольшие расстояния. Мышцы ног атрофируются. На ногах появляются многочисленные язвы, происходит некроз тканей. Это совсем запущенная форма заболевания, которую очень трудно лечить. Еще труднее обратить деструктивные процессы, происходящие в конечностях.

Пятая стадия — гангрена

Если ничего не делать с язвами и некрозом, постепенно развивается гангрена стоп. Гангрена бывает двух видов – сухая и влажная. При сухой гангрене ног пальцы или даже вся стопа высушиваются, чернеют, деформируются и отмирают. При влажной гангрене ног ткани распухают, в кровь начинают выделяться токсичные вещества, отравляющие и заражающие весь организм. В этом случае помогает лишь ампутация конечности, чтобы избежать летального исхода от заражения крови.

Медикаментозное лечение включает в себя: Противоспазматические препараты; Витамины. Наиболее полезные при данном заболевании – PP, B, C, E; Разжижающие кровь препараты; Антигистаминные средства.Для улучшения кровообращения в конечностях проводится физиотерапия

Билет 38.

1. Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Выделяют билиарный и алкогольный панкреатит. Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный, или интерстициальный, панкреатит; 2) жировой панкрео-некроз и 3) геморрагический панкреонекроз. В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз. По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского), Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссиии аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интер-стициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эла-стазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов. Снижение содержания кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показателем. Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикального, инструментальных и лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследовании. КТ, МРТ.

2. Принципы антикоагулянтной терапии.

Гепарины - Обычный, нефракционированный гепарин (НФГ), с лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы тела пациента, что составляет для взрослого человека около 30 000–40 000 ЕД в сутки. Следует учитывать, что значительная часть внутривенно вводимого гепарина связывается с крупномолекулярными гликопротеинами – фибриногеном, фактором Виллебранда, фибронектином, а также с клетками крови, становясь менее активной. Повышение уровня этих белков в крови, что наблюдается при многих остро протекающих заболеваниях (инфекционно-септических, воспалительных, некротических процессах), ослабляет действие гепарина. Резистентность к нему нередко наблюдается у беременных. В таких случаях может потребоваться увеличение дозы препарата. Оптимальным методом лечебного применения НФГ является непрерывная внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъецируют 5000 ЕД гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата. Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью меченого фибриногена показывает, что прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводят к выраженной активации процесса тромбообразования. То же относится и к типичной врачебной ошибке: назначению непрямых антикоагулянтов (антивитаминов-К) после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного венозного тромбоза. Назначать эти препараты следует до предполагаемой отмены гепарина (за 3–4 сут).

Непрямые антикоагулянты

В клинической практике используют производные кумарина (варфарин, аценокумарол, этил бискумацетат и др.) и индандиона (фенилин). Гемореологически активные средства при флеботромбозе используют с целью улучшения микроциркуляции, снижения вязкости крови и уменьшения адгезивно-агрегационного потенциала форменных элементов. В течение 3–5 дней переливают реополиглюкин в дозе 400–800 мл/сут. Препараты низкомолекулярного декстрана особенно показаны в случаях резко выраженных нарушений венозного оттока, обусловленных подвздошно-бедренным венозным тромбозом (синяя флегмазия).

После прекращения гепаринизации и в период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель. В качестве дезагрегантного средства может быть назначена ацетилсалициловая кислота (в дозе 125–350 мг в сутки).

Для местного лечения наряду с локальной гипотермией в проекции сосудистых пучков целесообразно использование мазей, основным действующим началом которых являются гепарин и НПВС. Хорошо зарекомендовали себя гели с гепарином и кетопрофеном, а также мази, содержащие диклофенак. Их следует наносить тонким слоем на медиальную поверхность бедра и заднюю поверхность голени. Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления флебита и способствовать прогрессированию тромбоза.

Протромбиновое время (ПВ)

В основе измерения протромбинового времени лежит определение времени фор-

мирования фибринового сгустка в исследуемой плазме после добавления к ней тромбо-

пластин-кальциевой смести. Эта смесь активирует фактор VII и обеспечивает функциони-

рование внешнего каскада формирования фибрина.

Время кровотечения следует определять по методу, предложенному Дюком (Duke).

При этом требуется осуществить прокол кожи в мочке уха, так как именно здесь толщина

кожи в подавляющем большинстве случаев одинакова. Одновременно с проколом кожи включается секундомер, а капелька крови снимается фильтровальной бумажкой сразу же после ее появле-

ния. Как только капля крови не появляется, секундомер выключается и фиксируется про-

должительность имевшего место кровотечения.

Тромбиновое время.

Данный тест отражает взаимодействие тромбина с фибриногеном - конечный этап

свертывания крови. При добавлении тромбина к исследуемой плазме измеряется время от

момента добавления реагента до образования сгустка.

Билет 39.

1. Классификация заболеваний пищевода.
1. Пороки развития Врожденная атрезия пищевода и пищеводнотрахеальные свищи.Врожденные стенозы пищевода.Врожденная мембранная диафрагма пищевода.Врожденный короткий пищевод.Врожденные эзофагеальные кисты.Аномалии сосудов.
2. Повреждения 1. Травматические повреждения: наружные и внутренние2. Ожоги пищевода и их последствия
3. Заболевания пищевода 1. Дивертикулы: пульсионные и тракционные2. Воспалительные заболевания: эзофагит
4. Опухоли пищевода 1. Доброкачественные опухоли. 2. Злокачественные опухоли
5. Нарушение моторики пищевода (кардиоспазм) 1. Ахалазия2. Эзофагоспазм

Для диагностики заболеваний пищевода применяют рентгено­логическое исследование, эзофагоскопию, изучают двигательную функцию. Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с вод­ной взвесью сульфата бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном, горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают вни­мание на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери­стальтику, сократительную способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают области физиологических сужений. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест­ким эзофагоскопом применяют с лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования стриктур пище­вода. Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафраг­мы и др.) является эзофаготонокимография(графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров). При дифференциальной диагностике органических и функцио­нальных сужений пищевода применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином, карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с функциональ­ными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода.

Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого синдрома.

2. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­ лезе; двусторонний мастит встречается в 10 % наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90 % всех заболеваний острым маститом. Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно являются стафи­ лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­ пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­ нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим- фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока. Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­ розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­ розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­ торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сеп- 88 сне. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео- лярные, интрамаммарные, ретромаммарные. Этническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес- сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же­ лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро­ ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы­ шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной­ ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган­ гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос­ паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи с этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше, пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо­ лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко­ жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви­ гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде­ лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни в этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя­ желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк­ ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор­ ганная недостаточность со смертельным исходом. Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив­ ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо­ лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан- тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте­ риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув­ ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те­ рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастита кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен­ ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации. После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут­ ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка гру­ дью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации. Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип- тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при­ ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по­ давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный). При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лече­ ние — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости. Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от ло- 89 кализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам­ марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические тка­ ни и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают анти­ бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос­ ти. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От при­ менения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускни­ ков и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

Билет 40.

1). Абсцесс легкого Гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса;

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация. При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов

2. К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный ин­ фильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной полости (тазо­ вый, межкишечный, поддиафрагмальный), распространенный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Аппендикулярны й инфильтра т — это конгломерат спаянных между собой органов, располагающихся вокруг воспаленного червеобразно­ го отростка, отграничивающих его от свободной брюшной полости. Ин­ фильтрат осложняет течение аппендицита в 3—5 % случаев и развивается спустя 3—5 дней от начала заболевания. Интенсивность боли в животе при этом снижается, в покое она почти полностью исчезает или меняет харак­ тер, становясь тупой, нечетко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфеб- рильной. На фоне убывающей клинической симптоматики в брюшной полости начинает прощупываться различных размеров воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, а контуры "опухоли" приобретают четкую форму, сам инфильтрат становится плотным. Если инфильтрат предлежит к париеталь­ ной брюшине (правая подвздошная область, малый таз), то он практически не смещается при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него — живот мягкий, безбо­ лезненный. Симптомы раздражения отсутствуют, лейкоцитоз, как правило, умеренный с незначительным нейтрофильным сдвигом. Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное рассасывание, либо абсцедирование. В типичных случаях воспалительная "опухоль" рассасывается за 1,5—2,5 нед. По мере рассасывания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при пальпации. Температура тела и картина крови становятся нормальными. Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в животе и бо­ лезненность при пальпации. Повышается температура тела, принимающая гектический характер, бывают озноб и тахикардия. Объективно — границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна. Если инфильтрат предлежит к брюшной стенке, то ино- 639 гда удается выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брю­ шины. Абсцессы могут образовываться не только вокруг червеобразного от­ ростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом или несостоятельности швов культи аппендикса. В связи с этим возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы. Для поиска гнойников целесообразно ис­ пользовать УЗИ и компьютерную томографию. Тазовый абсцесс можно вы­ явить при ректальном (вагинальном) исследовании. Распространенны й гнойны й перитони т осложняет течение острого аппендицита у 1 % больных, однако при перфоративном аппенди­ ците его наблюдают у 8—10 % пациентов. Перитонит является основной причиной смерти больных при остром аппендиците (см. главу "Перито­ нит"). Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлеби т — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правило, после аппендэктомии. В этом случае с первого дня после операции нарастает тяжесть состояния, по­ являются гектическая лихорадка, резкое вздутие живота, равномерная бо­ лезненность в его правой половине без выраженных симптомов раздраже­ ния брюшины. При переходе воспалительного процесса на печеночные ве­ ны возникают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного. При относительно медленном развитии тромбофлебита необходимо резецировать всю брыжей­ ку гангренозно-измененного отростка с тромбированными венами.