Симптом Валя – при глубокой пальпации пальпируется растянутая петля кишечника.

Симптом Кивуля – тимпанит с металлическим оттенком над растянутой кишкой.

Симптом обуховской больницы – баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки.

Симптом Склярова – шум плеска при легком сотрясении.

Симптом падающей капли – шум падающей капли жидкости на фоне перистальтических шумов при аускультации.

Рентген – чаши клойбера, горизонтальный уровень жидкости. Симптом органных труб. Лапароскопия, узи, кт.

Острый гнойный перитонит.

Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости- По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Микрофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы. Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время операций. Перитонит вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеварительного тракта. В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого. Это создает благоприятные условия для ревизии всех отделов брюшной полости, включая ранее наложенные анастомозы. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если позволяют условия, то концы резецированной тонкой кишки соединяют анастомозом. После резекции толстой кишки концы ее выводят на переднюю брюшную стенку. Аборальный конец кишки иногда закрывают наглухо, т. е. накладывают одноствольную колостому. Через несколько недель после выздоровления восстанавливают непрерывность кишки. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого.

Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода. Выделяющийся при контакте с воспаленными тканями активный кислород пагубно действует на анаэробные возбудители. К последней порции жидкости для промывания добавляют раствор антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин, гипохлорид натрия, фурацилин). В процессе санации брюшной полости удаляют рыхлые налеты фибрина, содержащие, как правило, большое количество микроорганизмов.

Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот или носовой ход проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Через зонд из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, периодически промывают кишечник, вводят энтеросорбенты и антибактериальные вещества. Зонд на некоторое время рекомендуется ввести в прямую кишку для удаления содержимого толстой кишки, в котором имеется наибольшая концентрация микроорганизмов.

При невозможности проведения зонда в кишечник в некоторых хирургических учреждениях накладывают илеостому. Выполнение илеостомии или энтеротомии для опорожнения кишечника при перитоните нежелательно, так как эта процедура часто дает опасные осложнения.

В корень брыжейки тонкой кишки в начале или в конце операции вводят 100—120 мл 0,25 % раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости при распространенном гнойном или гнилостном перитоните дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень. Все дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки по передней аксиллярной линии. На операционном столе в брюшную полость вводят 1—2 л раствора, для того чтобы убедиться в полноценности оттока жидкости и экссудата по дренажам. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо или только до подкожной клетчатки, чтобы избежать раннего нагноения. Через 3—4 дня рану закрывают наглухо. Экссудат, накапливающийся после операции, будет оттекать пассивно по установленным дренажам.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит, а источник инфекции удален, то для подавления резидуальной инфекции через установленные дренажные трубки осуществляют постоянное промывание (перитонеальный диализ/лаваж) брюшной полости. Предполагают, что этим достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от резидуальной инфекции. В первые же сутки в верхние дренажи капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция, учитывая их содержание в крови.

Отток раствора происходит через нижние дренажи. Необходимо следить за тем, чтобы жидкость не накапливалась в брюшной полости, а количество введенной и выделенной жидкости было одинаковым. Если количество оттекающей жидкости значительно меньше количества вводимой, то для предотвращения задержки жидкости в животе переходят на фракционное промывание. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Фракционное промывание уступает по эффективности проточному. При проточном промывании в течение суток капельно в брюшную полость вводят 8—10 л раствора, при фракционном — 2—3 л. Проточное промывание проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается более или менее хорошо отмыть брюшную полость, удалить накапливающийся экссудат и пленки фибрина.

Недостатками проточного и фракционного промывания является формирование межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие слипания петель кишечника и отграничения экссудата в образовавшемся пространстве. Примерно так же часто возникают абсцессы при дренировании без промывания. В настоящее время для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют программированное, т. е. заранее запланированное, промывание (повторную ревизию и санацию) брюшной полости. В этом случае после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают застежку "молния" или нейлоновую сетку, для того чтобы быстро, без дополнительной травмы тканей можно открывать и закрывать рану передней брюшной стенки при повторных ревизиях и санации. Через не полностью закрытую рану (лапаростому) происходит отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от общего состояния пациента через 24— 48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости, промывая ее, как во время операции. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется 3—5 сеансов этапного промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость становится чистой, а экссудат прозрачным. Данная методика позволяет более радикально справляться с инфекцией, предотвращать формирование абсцессов, существенно улучшить результаты лечения.

Не следует рассматривать программированное промывание как лапаростому. При лапаростомии повторные ревизии и санации брюшной полости не производятся. При перевязках лишь меняют тампоны, закрывающие рану, а иногда тупым путем в пределах видимости разделяют рыхлые спайки между петлями кишечника и с краями брюшины. Если же источник перитонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при несостоятельности пищеводно- или желудочно-кишечного анастомоза), то применение данного способа лечения нецелесообразно.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков внутривенно или внутримышечно. Перед операцией, за 1 ч до ревизии брюшной полости, необходимо ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего поколения, аминогликозиды, метронидазол или карбопенемы). После получения результатов бактериологического исследования экссудата и крови назначают антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. Дозировку антибактериальных препаратов устанавливают, оценивая функциональное состояние печени и почек больного.

Лечение паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе. В корень брыжейки тонкой кишки вводят 0,25 % раствор новокаина, в просвет — назоинтестинальный двухпросветный зонд для аспирации содержимого и декомпрессии кишечника. Декомпрессия позволяет улучшить микроциркуляцию стенок кишечника, удалить эндотоксины и микроорганизмы, уменьшить интоксикацию. В послеоперационном периоде производят постоянную аспирацию содержимого кишечника и желудка. Через зонд можно вводить энтеросорбенты, не всасывающиеся в кишечнике антибактериальные препараты. Периодически зонд и кишечник необходимо промывать. Для стимуляции кишечника используют антихолинэстеразные препараты, накожную электростимуляцию кишечника, клизмы.

При проведении инфузионной терапии количество внутривенно вводимой жидкости определяют, исхода из рассчета 40—45 мл жидкости на 1 кг массы тела пациента (в среднем 3— 4 л/сут). При этом необходимо учитывать и восполнять ощутимые потери воды и электролитов (потери жидкости с мочой, рвотой, выделениями по дренажам и кишечному зонду), а также неощутимые потери (выделение жидкости с потом и выдыхаемым воздухом) — приблизительно 1—1,5 л/сут. Инфузионная терапия считается адекватной, если центральное венозное давление удается довести и поддерживать на нормальных цифрах и восстановить диурез до 40— 50 мл/ч.

С учетом содержания электролитов в крови и кислотно-основного состояния сначала внутривенно вводят кристаллоидные растворы для быстрого восполнения дефицита ОЦК (0,9 % раствор натрия хлорида, трисамин, 5 % и 10 % растворы глюкозы, раствор Дарроу и др.)> затем коллоидные растворы для поддержания онкотического давления плазмы и удержания жидкости в сосудистом русле (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазму крови, альбумин и другие инфузионные препараты). По строгим показаниям производят переливание эритроцитной массы.

Для парентерального питания используют 10—20 % растворы глюкозы, легкоусвояемые растворы аминокислот, жировые эмульсии и другие специально приготовленные растворы. Позднее, когда восстановится перистальтика кишечника, приступают к энтеральному зондовому, а затем и пероральному питанию.

Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглкжин, дезагреганты, гепарин).

Для дезинтоксикации организма используют методику гемодилюции с форсированным диурезом (введение фуросемида), в более тяжелых случаях — экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболизма и токсичных веществ (плазмаферез — более эффективный метод, а также плазмо- и гемосорбцию). Для устранения дыхательной недостаточности широко применяют искусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ — для выведения азотистых шлаков и гемофильтрацию — для удаления избытка воды. Изменяя содержание электролитов в диализирующей жидкости, можно во время диализа удалить избыток калия из плазмы. Эти способы помогают эффективно лечить полиорганную недостаточность.

Билет 24.

Обтурация общего желчного протока.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном протоке. Конкременты в общий желчный проток попадают из желчного пузыря. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит. Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиаза. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявляется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспалительным процессом. Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности — от нескольких миллиметров до 1 — 1,5 см и тубулярными, при которых имеется концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока на протяжении 2—2,5 см и более. Такое условное подразделение стриктур удобно для выбора оптимального способа коррекции этого осложнения во время операции. Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела общего желчного протока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хронического билиарного панкреатита, обтурационной желтухи, холангита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом. Рубцовые стриктуры подлежат реконструктивному оперативному лечению либо мини инвазивному вмешательству в виде расширения стенотического участка баллоном и последующей установкой металлического стента в этом месте. Доброкачественные опухоли желчных протоков. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липомы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальная диагностика со злокачественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохоскопии с прицельной биопсией участка опухоли. Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей. Если условия позволяют, то концы протока соединяют друг с другом швом или производят пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха. Рак желчных протоков проявляется желтухой (при обтурации просвета протока), ахоличным стулом (при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку). Желтушностъ кожного покрова при раке желчных протоков появляется без предшествующего болевого приступа в отличие от обтурационной желтухи, вызванной холедохолитиазом. Диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование, чрескожно-чреспеченочная холангиография, ретроградная панкреатохолангио-рентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последующей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возможно только во время операции после холедохотомии и холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиодигестивный анастомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опухоли в терминальном отделе общего желчного протока единственной радикальной операцией является панкреатодуоденальная резекция.

Облитерирующий тромбангит.

Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Этиология – аутоиммунное заболевание. Обнаруживаются антифосфорные, антиэластиновые АТ. Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стадии развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. Существует несколько классификаций облитерирующего тромбангиита. Первая, по локализации патологии – периферический облитерирующий тромбангиит, висцеральный и смешанная форма поражения при облитерирующем тромбангиите. Вторая классификация, по виду течения заболевания – медленно прогрессирующий облитерирующий тромбангиит и бурно прогрессирующий (быстрое развитие гангрены). Развитие облитерирующего тромбангиита подразделяют на три этапа: ангиспастический, ангиотромботический и гангренозный (ангиосклеротический). Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой. Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена. Консервативная терапия направлена на подавление воспалительного процесса в мелких сосудах и улучшение кровотока в них. Для этого используют ГКС. Принимать их можно перорально, внутривенно. Противовоспалительные, антиагреганты. Физиотерапевтические методы лечения данной болезни включают в себя облучение крови ультрафиолетовыми излучениями.

Билет 25.

Кишечная непроходимость — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы. I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со-четанная (обтурация и странгуляция). II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая. При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость. По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками, воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается защитный слизистый барьер, стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит.