Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

 

место определения	граница
	справа	слева
II межреберье	По правому краю грудины	По левому краю грудины
III межреберье	на 0,5 см кнаружи от правого края грудины	По левой парастернальной линии
IV межреберье	на 1 см кнаружи от правого края грудины	На середине расстояния между левой парастернальной и левой срединно-ключичной линией
V межреберье		на 1,5 см кнаружи от левой  срединно-ключичной линии

       Ширина сосудистого пучка – 5см. Конфигурация сердца- нормальная 

Границы абсолютной сердечной тупости

правая	в IV межреберье  по левому краю грудины
левая	2 см кнутри от левой среднеключичной линии в V межреберье
верхняя	на уровне IV ребра по левой парастернальной линии

 

 Аускультация сердца

 

Тоны сердца приглушены Ритм сердечных сокращений правильный. Частота сердечных сокращений 83 ударов в минуту. Акцент второго тона на верхушке. Выслушивается систолический шум над верхушкой сердца и в точке Боткина.

 

I V Система пищеварения

Осмотр полости рта

Язык розовый, влажный, без выраженного налета. Сосочковый слой умеренно выражен. Слизистые полости рта розовые, влажные. Кариозных изменений зубов не обнару­жено, зубных протезов нет.

 

Десны розовые, чистые, безболезненные, не кровоточат. Мягкое и твердое небо бледно-розового цвета, без налётов, геморрагий и изъявлений. Задняя стенка глотки розового цвета, без налета, влажная. Миндалины в размерах не увеличены, розовые, без налета, лакуны чистые. Акт глотания не нарушен. Запах изо рта отсутствует.

Исследование живота

При осмотре живота –живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимой на глаз перистальтики и расширенных подкожных вен нет.  При поверхностной (ориентировочной) пальпации живота, брюшная стенка не напряжена. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга и симптом Менделя отрицательные. Расхождение прямых мышц живота не определяется, грыжи белой линии живота отсутствуют.

Методическая, глубокая, скользящая пальпация по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско невозможна, т.к.  чрезмерно развита ПЖК

Методами аускультаторной перкуссии и аускультаторной аффрикции нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупка. При пальпации большая кривизна желудка безболезненна. Привратник и поджелудочная железа не пальпируются.

При перкуссии живота определяется тимпанит различной степени выраженности. Скопления свободной жидкости в брюшной полости не отмечается. Шум плеска отсутствует.

При аускультации слышна перистальтика кишечника, шума тре­ния брюшины не выявлено. Стул регулярный, 1 раз в день.

 Исследование печени и селезенки

При осмотре области печени и селезенки увеличения органов не наблюдается, пульсации печени нет.

Пальпация печени

На высоте вдоха определяется край печени закругленный, мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, безболезненный по правой срединно-ключичной линии у края правой реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная.

 

Размеры печени по Курлову

 

по правой срединно-ключичной линии	9 см
по срединной линии	8 см
по рёберной дуге	7 см

 

При перкуссии селезенки по средней подмышечной линии она определяется между IX и XI ребром.

Длинник селезенки 6 см. Поперечник 4см.

Селезенка не пальпируется.

V Система мочеотделения

Поясничная область не деформирована. Гиперемия кожи, сглаживание контуров, выбухания области почек отсутствуют. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеиспускание 5-6 раз в сутки безболезненное, свободное.

 

V I Эндокринная система

Увеличение щитовидной железы не отмечается. Доли щитовидной железы не пальпируются. Из анамнеза сахарный диабет 2 типа. Вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту.

 

 

       V II Нервно-психический статус

Больная правильно ориентирована в пространстве и времени.  Умственное развитие нормальное: активно и логично мыслит. Правильно отвечает на вопросы.Обоняние и вкус не нарушены.

Нарушения функции черепных нервов нет. Координация движений не нарушена.

                                                     Status localis

 

Кожные покровы на обеих ногах бледной окраски, теплые на ощупь. Явлений гиперкератоза нет. Поверхностные кожные рефлексы сохранены. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены. Активные движения сохранены во всех суставах обеих ног в полном объеме. Имеется отечность голеней. Трофических расстройств на момент осмотра не обнаружено.

Пульсация артерий нижних конечностей:

 

                                    

                                                  Правая нога               Левая нога

a. femoralis                                     +                                    +

a. poplitea                                        +                                   +

a. tibialis posterior                           +                                  +

A. dorsalis pedis                                -                                      -

Окружности:

                                               Правая нога                   Левая нога

 

Бедро                                        57см                              57см

Голень                                      31см                              31см

 

                                            Предварительный диагноз

На основании жалоб больного:

При поступлении в стационар больная предъявляет жалобы на ноющие, тянущие боли в ногах при ходьбе на расстояние от 20 метров, преимущественно в области стоп, лодыжек и голени, болезненные выступающие сосуды и появление онемения конечностей к вечеру.

 

  Данных anamnesis morbi:

Считает себя больной с 1985 года, когда при длительной ходьбе начали болеть колени, и стало появлятся ощущение онемения в ногах. В течение следующих нескольких лет появились ноющие, тянущие боли при ходьбе на расстояние более 500 метров и ощущение онемения приобрело регулярный характер(появлялись в вечернее время). В последующем симптомы усиливались.

Данных Status localis :

Кожные покровы на обеих ногах бледной окраски, теплые на ощупь. Явлений гиперкератоза нет. Поверхностные кожные рефлексы сохранены. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены.Болезненность при пальпации. Активные движения сохранены во всех суставах обеих ног в полном объеме. Имеется отечность голеней. Трофических расстройств на момент осмотра не обнаружено.

 

Ставлю предварительный диагноз:

 

Основной: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Сопутствующий: -

Осложнение: -

 

                                             

                                            

                                          

                                             

                                            План обследования

· Клинический анализ крови каждые 7-10 дней

· Общий анализ мочи каждые 7-10 дней

· Биохимический анализ крови (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, глюкоза)

· Ежедневная регистрация артериального давления, пульса, числа сердечных сокращений, частоты дыхания.

· ЭКГ

· Определение группы крови, резус-фактора.

Исследования необходимые для диагностики Облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей

 

 

· Определение липидного спектра

· Ультразвуковая доплерометрия (УЗДМ) (дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности)

· Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) (регистрирует скорость магистрального кровотока, позволяет достоверно определить степень ишемии)

· Цветовое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (скорость магистрального кровотока и уровень атеросклеротической окклюзии)

· Ангиография (позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла)

· Общеклинические анализы

 

                                                  План лечения

Консервативное лечение:

1. Режим общий
2. Диета (ограничение жирной, жареной пищи, жиров животного происхождения, питание дробное 4-5 раз в день маленькими порциями) Стол 10
3. Консультация физиотерапевта
4. Регулярная физическая активность (тренировочная ходьба, лфк)
5. Плановая госпитализация 1раз в 6 месяцев, или 2 раза в год.

 

 

                  Группы препаратов:

1. Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота(Аспирин, Тромбо АСС)) препятствуют агрегации и адгезии тромбоцитов).
2. Сосудистые (Трентал)(вазодилятирующее действие).
3. Статины (Симвастатин (Вазилип), Аторвастатин(Аторис))(высокая гипохолестеринемическая активность).

                             Дополнительные методы обследования

 

1. Клинический анализ крови от 25.02.14г.

Лейкоциты 7,1 10⁹/l                                   

Эритроциты 4,3210¹²/l                                           

Hb 124 g/l                                        

Тромбоциты 207 10⁹/l                                                      

СОЭ 25 мм/час

 

Заключение: увеличено соэ.

 

2. Общий анализ мочи от 25.02.14г.

количество 100 мл

цвет: соломенно-желтый

прозрачность: полная

реакция: кислая

УВ: 1030

Осадок: нет

Белок: нет

Сахар :5.5 ммоль/л

Уробилин: нет

Желчные пигменты: нет

Лейкоциты: 5-7 п/зрения

Эритроциты: нет

клетки эпителия: нет

слизь: нет

цилиндры: нет

соли: нет

                

                  Заключение: изменений в общем анализе мочи не обнаружено.

 

3. Кровь на сахар от 25.02.14

17.6  ммоль/л

                      

                  Заключение: сахар крови резко повышен.

 

      

 

  4. Биохимический анализ крови от 25.02.14г.

Холестерин  39 ммоль/ л

ЛПНП  1,6 ммоль/л

ЛПВП 0,66 ммоль/л

Заключение: в биохимическом анализе крови повышено содержание холе                            стерина 39 ммоль/л (гиперхолестеринемия) и понижено содержание ЛПВП.

 

      

 

 

      5. Цветовое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей 24.10.12 г.

Просвет общих бедренных артерий , поверхностных бедренных артерий, глубоких бедренных артерий, подколенных артерий сужен, деформирован за чет неравномерной гипертрофии комплекса интима/медиа, с формированием пролонгированных гетерогенных преимущественно гиперэхогенных пристеночных образований с четкими неровными контурами, полуконцентрического характера стенозирующих просвет до %:

 

     Правая нога:

ОБА – кровоток магистральный, стеноз до 40%

ПБА – окклюзия

ГБА – кровоток магистральный, стеноз до 30%

ПкА – кровоток магистральный, стеноз до 30%

ЗББА – окклюзия

ПББА – кровоток переходного типа, стеноз до 60%

ПСС 34 см/сек

 

    Левая нога:

ОБА – кровоток магистральный, с расширением спектра стеноз до 50%

ПБА – кровоток магистральный, стеноз до 30%

ГБА – кровоток магистральный, стеноз до 30-35%

ПкА – кровоток магистральный, стеноз до 30%

ЗББА - кровоток магистральный, стеноз до 30%, ПСС-20 см/сек

ПББА - кровоток магистральный, с расширением спектра, стеноз до 40%, ПСС – 30 см/сек; 

  Заключение: УЗ – признаки распространенного атеросклероза сосудов нижних конечностей.Окклюзия ПБА  и ЗББА справа.

 

Обоснование клинического диагноза

На основании данных предварительного диагноза и данных дополнительных методов обследования:

- в биохимическом анализе крови от 25.02.14г выявлено повышение содержание   холестерина 39 ммоль/л (гиперхолестеринемия) и понижено содержание ЛПВП;

- Цветовое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей показало признаки распространенного атеросклероза сосудов нижних конечностей.Окклюзия ПБА и ЗББА справа.

 

ставлю клинический диагноз:

 

Основной: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей III стадия.

Сопутствующий: -

Осложнение: -

 

Этиология

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ .

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс: (Общие липопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи.

                                                         

                                                     Патогенез

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявления общего атеросклероза. Атеросклероз - это хроническое заболевание с поражением крупных артерий эластического типа с первоначальным повреждением интимы сосудов и последующим распространением патологического процесса на среднюю и наружную оболочку артерий. Самым начальным звеном в этой патологии является определенная готовность интимы к отложению в ней липидов (она может быть обусловлена многочисленными факторами: генетическими, токсическими, инфекционными, аллергическими, иммунологическими и другими). Затем в интиме артерий происходит образование липидных пятен с последующим развитием на их месте атероматозных язв и в финале - многослойных атеросклеротических бляшек.

       В настоящее время принято считать, что атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов в плазме крови, то есть преобладания фракций ЛПНП и ЛПОНП над противоатерогенной фракцией ЛПВП (особенно при значениях индекса ЛПНП + ЛПОНП / ЛПВП выше 3,5). Далее происходит вовлечение клеток эндотелия стенок сосудов во взаимодействие с патогенными ЛПНП.

     Итак, повреждение клеток эндотелия приводит к нарушению ряда процессов, происходящих в клетках интимы, и прежде всего пролиферации гладкомышечных клеток под влиянием так называемых факторов роста (тромбоцитарный, фибробластный).

Предполагается, по некоторым гипотезам, что эти вновь образующиеся метаболически активные клетки не имеют рецепторов (либо их деятельность блокирована), способствующих удалению накопленного в них холестерина при помощи ЛПВП, то есть в условиях инфильтрации интимы модифицированными липопротеидами низкой плотности и без механизма регуляции этого процесса данные клетки могут сами трансформироваться в так называемые пенистые клетки - клетки-предшественники будущей атеросклеротической бляшки.

Пенистые клетки найдены в большом количестве в липидных пятнах артерий. При микроскопии там же обнаружены моноциты, лимфоциты и другие факторы, свидетельствующие о вовлечении в данный процесс иммунной системы.

Как известно, моноциты имеют способность захватывать и удалять модифицированные липопротеиды из эндотелия сосудов. И в целом участие этих клеточных элементов можно трактовать как защитную реакцию со стороны артериальной стенки на начинающийся процесс атерогенеза. Но по неясным до сих пор причинам часть моноцитов, вместе с захваченными ими модифицированными липопротеидами, не выходя из пространства эндотелия гибнет, оставляя в клетках интимы так и не удаленные патогенные липиды, а вместе с ними и холестерин. Количество пенистых клеток увеличивается и, учитывая продолжающуюся пролиферативную реакцию гладкомышечных клеток, а, следовательно, и синтез ими соединительнотканных факторов (эластин, коллаген), начинает формироваться фиброзная ткань - будущая фиброзная бляшка.

Фиброзная бляшка, как известно, имеет покрышку. Считается, что различные повреждения покрышки способствуют началу следующей стадии атеросклеротического процесса - тромбообразованию. Чаще всего изъязвления на поверхности фиброзной бляшки становятся местом образования пристеночного тромба.

Причины, активизирующие тромбообразование, пока до конца не ясны. Предполагается, что активация и агрегация тромбоцитов происходят под действием вещества, называемого фактором, активизирующим тромбоциты (ФАТ). Он дает начало ряду патогенных процессов, усиливающих аллергические и воспалительные реакции в организме. В сосудистой стенке он способен вырабатываться как самими эндотелиальными клетками, так и теми моноцитами, лимфоцитами и лейкоцитами, которые находят в скоплениях различных элементов, имеющихся в зоне атерогенных формирований.

Способствует тромбообразованию и сужение артерий. Известно, что в норме клетки эндотелия способны образовывать вещество, действующее на гладкую мускулатуру артерий расслабляюще, то есть расширяюще, при необходимости, суженных сосудов. Но накопление модифицированных липопротеидов может подавлять этот защитный механизм, то есть потенцировать сосудосуживающий эффект.

Таким образом, ряд факторов, действие которых активируется в процессе атерогенеза, помогает переходу более легкой стадии атеросклеротического процесса в более тяжелую.

Завершающий момент патогенеза - обызвествление фиброзной бляшки (отложение солей кальция в нее) - можно расценивать как доведенный до конечного этапа процесс всех патологических звеньев организма, не сумевшего противостоять данным изменениям.

Известно, что обызвествлению подвергаются именно фиброзные бляшки (на стадии липидных полосок и пятен этого не случается). Таким образом, устраняя причины, способствующие атерогенезу на стадии липоидоза, можно благоприятствовать регрессу начавшихся атеросклеротических изменений, тем более что известно немало случаев спонтанного исчезновения липидных пятен практически в любом возрасте (видимо, факторы, способствующие этому процессу, многообразны).

В результате отложения липидов, солей кальция и развития соединительной ткани в стенках артерий развивается их уплотнение с нарушением их функциональных возможностей (недостаточная дилатация в ответ на возросшую потребность в кровоснабжении, наклонность к ангиоспазмам). Со временем развивается достаточно выраженное органическое сужение просвета сосудов, ведущее к стойкому нарушению кровотока и развитию в соответствующих органах и тканях дистрофических, некробиотических и склеротических процессов.

 

Клиника

Классическим симптомом атеросклероза артерий ног являются боли, возникающие в мышцах ног при ходьбе. Этот симптом еще называется «перемежающейся хромотой» (из-за болей в ногах возникающих при ходьбе больной хромает и вынужден периодически останавливаться для того, чтобы уменьшить боль). Возникновение болей объясняется недостатком кислорода в работающих мышцах. Недостаток кислорода, как легко догадаться, возникает из-за нарушения кровоснабжения мышц, которое в свою очередь является последствием облитерирующего атеросклероза конечностей (артериальная недостаточность). Артериальная недостаточность при атеросклерозе нижних конечностей негативно влияет не только на функцию ног, но и является причиной трофических нарушений (нарушение питания тканей ног). Трофические нарушения могут быть выражены выпадением волос, утончением и бледностью кожи, ломкостью и деформацией ногтей, атрофия мышц, а в тяжелых случаях возникновение трофических язв и гангрены.