- Диагностируют при наличии клинических признаков обструкции дыхательных путей преимущественно за счет бронхоспазма, незначительного отека слизистой оболочки и/или гиперсекреции слизи.

- Заболевание проявляется выраженным затруднением дыхания вследствие в основном, бронхоспазма, удлинением выдоха, на фоне которого выслушиваются свистящие хрипы, слышимые при аускультации и нередко на расстоянии.

- По данным разных авторов, 20-25% острых бронхитов у детей протекают как острый обструктивний бронхит.

- Чаще болеют дети первых 3-х лет жизни, у которых воспаление бронхов вызвано РС-инфекцией, вирусом парагриппа, цитомегаловирусом. У старших детей в развитии обструтивного бронхита играют роль также микоплазма и хламидийная инфекции.

ü Внедрение вирусного агента приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, в результате чего возникает воспалительная инфильтрация, поскольку клетки активно мигрируют в очаг воспаления с целью осуществления защитной функции.

ü Вирусы вызывают выброс из лимфоцитов интерферона, который воздействуя на базофилы, высвобождает из них медиаторы /гистамин, простагландини и др./.

ü Из тучных и других клеток воспалительного инфильтрата также высвобождаются медиаторы: гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии /МРСА/ и другие, которые увеличивают проницаемость слизистой оболочки и приводят к отеку бронхиальной стенки. Кроме того, гистамин и МРСА вызывают сокращение гладких мышц бронхов и явления бронхоспазма.

ü Бронхоспазм при остром обструктивном бронхите обусловлен также способностью вирусов ингибировать процесс образования циклического АМФ, что приводит к снижению его внутриклеточного уровня.

ü Однако явления бронхоспазма при остром обструктивном бронхите, в отличие от бронхиальной астмы, не продолжительны, поскольку эозинофилы, находящиеся в составе воспалительного клеточного инфильтрата, выделяют ферменты гистаминазу /разрушает гистамин/ и арилсульфатазу /инактивирует МРСА/.

ü Отечность бронхиальной стенки стимулирует увеличение числа, размеров и функцию бокаловидных клеток, которые начинают активно образовывать бронхиальный секрет /слизь/.

ü В составе этого секрета содержится большое количество веществ липопротеидной природы, создающих поверхносто-активный молекулярный слой, затрудняющий прохождение воздуха.

ü Кроме того, большое количество слизи приводит к нарушению функции реснитчатых клеток.

ü При этом наблюдается иммотильность ресничек и нарушается процесс очищения бронхов от инородных частиц /т.е. нарушается мукоцилиарный клиренс/.

ü Особо следует отметить, что в патогенезе острого обструктивного бронхита, в отличие от астматического бронхита и бронхиальной астмы, не имеют значения иммунные факторы, в частности реагиновый механизм, связанный с иммуноглобулином класса Е /IqE/.

ü Т а к и м о б р а з о м, в патогенезе острого обструктивного бронхита наблюдается преобладание воспалительного процесса с формированием бронхоспазма, обусловливающего обструкцию дыхательных путей. В результате чего возникает турбулентное движение воздуха и колебания скорости потока воздуха на выдохе, причиняющие свистящий выдох.

К л и н и к а

- Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Отмечается удлиненный и свистящий выдох /"свистящее дыхание"/ который слышен на расстоянии от больного /дистанционно/.

- При осмотре наблюдается вздутая грудная клетка /горизонтальное расположение ребер/, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и втягивание наиболее податливых участков грудной клетки, но при этом отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности /одышка, цианоз и др./.

- Кашель обычно сухой, приступообразный, длительно сохраняющийся, приобретает влажный характер в конце 1-й недели заболевания.

- Перкуторные изменения характеризуются коробочным оттенком легочного звука, связанного с явлениями эмфиземы.

- Аустгультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания - средне- и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов.

- Рентгенологически выявляются обструктивные нарушения бронхиальной проходимости и "скрытая эмфизема" - в латеральных отделах легких рисунок кажется относительно разреженным, в медиальных - сгущеным.

- Изменения периферической крови соответствуют вирусной инфекции, может быть умеренная эозинофилия.

Л е ч е н и е

- Детей раннего возраста госпитализируют, старших детей направляютв стационар в случаях тяжелого течения заболевания.

- Лечение острого обструктивного бронхита в связи с отсутствием этиотропных средств симптоматическое.

- Назначают гипоаллергическую диету.

- Назначают кислородную терапию, отвлекающие процедуры /горячие ручные, и ножные -ванны с повышением температуры до 41°С на протяжении I5-20 минут, баночный массаж/.

- Для снятия обструкции используют препараты, которые оказывают бронхолитическое действие:

ü бета-2-адреномиметики в ингаляции: сальбутамол /вентолин/, тербуталин /бриканил/, беротек через спейсер или небулайзер /1-2 дозы 2-3 раза в день/;

ü метилксантины /эуфиллин, теофиллин/ менее эффективны. Эуфиллин 2,4% р/р /4-5 мг/кг на прием, 15-20 мг/кг/сут, но в 50% случаев может вызывать побочные эффекты.

ü у части больных хороший эффект оказывает солутан 1-2 капли на I год жизни 2-3 раза в день.

- При неэффективности бронхолитиков назначают кортикоотероиды парентерально /в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону/.

- Широко используют муколитики в сочетании с вибрационным массажем и постуральным дренажом.

- Антибиотикотерапия в случаях не осложненных форм обструктивного бронхита - н є п о к а з а н а.

П р о г н о з

- В 30-50% детей обструкция повторяется в первые 6-12 месяцев на фоне новой ОРВИ.

- В целом у большинства детей эпизоды обструкции прекращаются в возрасте 3-4 лет.

- По данным разных авторов, бронхиальная астма развивается в 20-25% детей, которые перенесли острый обструктивний бронхит.

П р о ф и л а к т и к а

- Выявление факторов риска, при наличии их или без них рекомендуется создание безаллергического окружения и использование гипоаллергической диеты.

- В случаях рецидивирующей обструкции необходимо проводить лечение к е т о т и ф е н о м /суточная доза 0,025 мг/кг/ на протяжении 3-6 месяцев.

- Обязательная санация хронических очагов инфекции.

Тестовы е задания:

1. Девочка 10-ти лет попала в больницу с проявлениями кардита. В анамнезе: две недели назад было обострение хронического тонзиллита. Какой наиболее вероятный этиологический фактор в данном случае?

A. Стрептококк

B. Протей

C. Стафилококк

D. Клебсиелла

E. Пневмококк

2. Ребенок 10-ти месяцев попал в больницу в тяжелом состоянии с экспираторной одышкой и сухим кашлем. Болеет неделю – был насморк, температура 38⁰С. Объективно: над легкими перкуторно тимпанит, аускультативно – много сухих свистящих и единичных влажных хрипов с обеих сторон. Какой наиболее вероятный диагноз?