Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксоны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние корешки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводятся двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь проходит в составе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и заканчивается в соматосенсорной области коры (зоны С,-С2). Неспецифический путь – спиноретикулярный – от вставочного нейрона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации продолговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре таламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая вегетативный и эмоциональный компоненты боли.

Кора больших полушарий – зона С, отвечает за тонкий дискриминационный анализ болевого раздражения, а зона С2 – за осознание болевого ощущения и выработку программы действия. Лобная кора формирует мотивацию избавления от боли. Операция удаления лобной коры приводит к безразличному отношению к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окраску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г. Р. Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области желатинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уровень, то человек ощущает боль.

Гуморальная регуляция боли

Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгучую боль при подкожном введении или при накалывании на слизистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 – 45 мин и может быть устранена М-холиноблокатором – атропином. Адреналин и норадреналин были обнаружены в большом количестве в моче больных инфарктом миокарда. Серотонин относят к модуляторам боли.

Алгогенами является ряд биологически активных веществ: гистамин, который называют медиатором боли, брадикинин, выделяющийся в нервных окончаниях сердечной мышцы у больных с ишемией миокарда, каллидин, простагландины, субстанция Р – вызывает жгучую боль, находится в яде змей, пчел, скорпионов, была найдена в большом количестве в задних корешках спинного мозга. Ее также относят к медиаторам боли. Вызывают боль при подкожном введении вазопрессин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а также ионы К+ и водорода.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа вызывает болевое ощущение не только в нем самом, но и в поверхностных и удаленных от данного органа частях тела. Это отраженная боль. Она возникает в результате конвергенции на одном и том же инернейроне спинного мозга афферентных волокон от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Кроме того, ноцицептивные афференты в пределах одного и того же сегмента спинного мозга образуют коллатерали, при этом одно и то же волокно иннервирует и внутренний орган, и определенный участок кожи, а боль будет проявляться в соответствующем дерматоме (зоны Захарьина-Геда). Так, например, боли в сердце отражаются в левую лопатку и левое плечо. Действуя на активные точки в пределах зоны на поверхности кожи, можно снять боли в органе. На этом основан метод акупунктуры (иглоукалывания).

Фантомная боль

Боль в утраченной конечности, появляющаяся после ее ампутации, называется фантомной болью. Эта боль возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации. Причина ее возникновения – создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускают эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе. Примером фантомных болей могут быть также боли, возникающие в лунке удаленного зуба.

Антиноцицептивная система

В 1973 г. с помощью радиоактивного морфия и его агонистов в головном и спинном мозге нашли участки связывания опиатов, т. е. веществ, оказывающих аналгезирующее (обезболивающее) действие, подобное опию. Были выявлены места «узнавания» опиатов или опиатные рецепторы. Найдены были вещества – лиганды, вступающие в контакт с этими рецепторами. Ими оказались олигопептиды: эндорфины – альфа, бета и гамма, лейцин или лей-энкефалин, метионин – или мет-энкефалин и динорфин. Самое большое количество опиатов было обнаружено в полосатом теле, среднем мозге, гипоталамусе, гипофизе, таламусе, центральном сером веществе, ядре шва, ретикулярной формации, желатинозной субстанции спинного мозга, в первой и второй сенсомоторпых зонах коры, в желудочно-кишечном тракте. В этих структурах были найдены опиатные рецепторы разных видов: мю, сигма), дельта, эпсилон, каппа. Каждый из опиатов взаимодействует преимущественно со своим рецептором. Так, морфий (алкалоид опия, сока мака) вступает в контакт с мю-рецепторами, энкефалин – с дельта-рецепторами, бета-эндорфин – сэпсклоп-роцепторами, динорфин – с каппа-рецепторами.

Механизм действия этих веществ можно представить в виде следующей схемы. Боль запускает выработку гипоталамусом эндорфинов, последние стимулируют синтез эндорфинов гипофизом, которые затем попадают в спинномозговую жидкость и кровь, доставляющую их к пораженному органу и тканям, где они и оказывают обезболивающий эффект.

Так, при шоке после обширной травмы тканей выделяется большое количество опиоидов, которые блокируют все виды чувствительности. Действие опиоидов подобно действию морфия.

Аналгезирующий эффект морфия связан с уменьшением содержания брадикинина, субстанции Р и простагландинов. Морфий усиливает пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга, вызывает гиперполяризацию в задних корешках и увеличивает уровень ГАМК.

Аналгезирующие средства

Болевые ощущения можно снять, воздействуя на различные звенья болевого анализатора: ноцицепторы, проводящие пути и центры. На ноцицепторы действуют преимущественно наркотические анальгетики (морфин, кодеин, промедол, фентамин и др.), обезболивающий эффект которых обусловлен их способностью связываться с опиатными рецепторами и стабилизацией природных опиатов: энкефалинов и эндорфинов путем инактивации ферментов энкефалиназ, разрушающих опиаты. При субарахноидальном введении их аналгезирующее действие связывают с непосредственным влиянием этих веществ на структуры спинного мозга, участвующие в проведении болевых импульсов. Обезболивающий эффект этих препаратов может быть снят их антагонистом налоксоном. Инактивация ноцицепторов может быть получена путем локального разбрызгивания или смазывания поверхности слизистых оболочек местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.), которые используются также при инфильтрационной анестезии, блокирующей проведение болевых импульсов по нерву. К обезболивающим препаратам, оказывающим тормозное влияние наталамические центры, проводящие болевые импульсы к коре больших полушарий, относятся ненаркотические анальгетики: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат); производные пиразолона (антипирин, анальгин, амидопирин и др.); производные парааминофенола (фенацетин, парацетамол и др.). Кроме центрального действия ненаркотические анальгетики ингибируют синтез простагландинов, относящихся к алгогенам.