Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных следующим:
1). Некоторые из них бывают врожденными, т. к. являются следствием пороков развития
2). Растут медленно, достаточно четко отграничены от окружающих здоровых тканей, иногда имеют капсулу.
3). Если локализуются в мягких тканях, то длительно сохраняют подвижность.
4). Как правило, не дают метастазов.
5). Гистологически имеют однородное строение, обладают тканевым атипизмом.
6). Способны озлокачествляться, при этом могут иметь один или несколько злокачественных аналогов
Основные особенности злокачественных опухолей:
1). В опухоли прогрессируют процессы анаплазии - образуются все менее и менее дифференцированной ткани. Чем больше выражена анаплазия, тем более выражена злокачественность опухоли.
2). Каждая анаплазированная (недифференцированная) клетка наследует свои свойства следующим поколениям; при этом в каждой новой популяции степень анаплазии нарастает.
3). Чем более выражена в опухоли дедифференциация, тем быстрее опухоль нарастает, тем больше становится ее масса
4). Опухоль способна давать метастазы и прорастать в соседние ткани; четкой границы между злокачественной опухолью и окружающими здоровыми тканями проследить невозможно.
5). Функция злокачественных клеток носит «неорганизованный» характер и не сообразована с потребностями жизнедеятельности организма; например, у больных со злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области отмечается снижение клеточного и гуморального иммунитета: увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов А и G наряду с угнетением состояния клеточного иммунитета.
Теории канцерогенеза.
Существует несколько теорий возникновения новообразований; сущность их сводится к следующему:
1). Теория раздражения (выдвинутая в 1863 г. Р. Вирховым): опухоли возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного и т. д.); примеры: развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хронического гайморита; развитие рака челюсти на почве длительно протекающего хронического банального остеомиелита или гранулирующего периодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д.
2). Эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скопления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в источник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражающих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челюсти из эпителиальных клеток Маляссэ.
3). Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П. И. Кубасовым (1889), Д. И. Ивановским (1892), К. Rous (1911), R. Shope (1933), F. Bitther (1936) и др. К настоящему времени описано уже свыше ста вирусов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных животных). Они делятся на две группы: содержащие РНК и содержащие ДНК.
Особенности онковирусов:
1) способны стимулировать рост клеток, в которых они размножаются;
2) обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например — эпителию;
3) оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли;
4) внедряясь в клетку, онковирус изменяет ее генетически, чем и обусловливается его онкогенность.
Каждая из перечисленных теорий в определенной мере объясняет этиологию и патогенез онкообразований; однако, эта проблема еще окончательно не решена. Вероятнее всего онкологический процесс полиэтиологичен и поэтому нуждается в дальнейшем изучении.
Канцерогенные вещества
Химические и биологические вещества, способные вызвать злокачественное новообразование, называют канцерогенными. Канцерогены можно разделить на химические, физические, биологические; к числу химических канцерогенов относят вещества органического происхождения (полициклические углеводороды), неорганического происхождения (мышьяк, хроматы), а также эндогенные вещества (желчные кислоты, гормоны). К серии физических канцерогенных факторов относят: все виды лучей ионизирующего излучения, ультрафиолетовые лучи (например, солнечная радиация), хроническую и однократную травму (ушибы, отморожения, ожоги). К биологическим канцерогенам относятся различного рода вирусы.
Канцерогены, воздействуя на органы и ткани человека, способны вызвать доброкачественные и злокачественные опухоли спустя определенный латентный период, продолжительность которого зависит от химического строения канцерогена, способов его введения, чувствительности и др. факторов.
Механизм действия канцерогенов изучен недостаточно, однако есть основания предполагать, что они, соединяясь с белками, нарушают обмен веществ в зоне приложения и во всем организме; особенно страдают структуры РНК и ДНК. Доказательством их общетоксического действия является то, что опухоль может возникнуть не только в месте приложения канцерогена, но и в отдаленных участках организма.
Люди, работающие с радиоактивными веществами и не соблюдающие правил охраны их труда, заболевают лейкозом в 10 раз чаще, чем люди других специальностей. Длительное травмирование слизистой полости рта (плохо или давно изготовленными съемными протезами с «присосами», протяжными кламмерами, нависающими пломбами или острыми краями разрушенных зубов) способно спровоцировать рак полости рта.
Значительную роль играют эндогенные (вырабатываемые в организме) канцерогены — стероидные гормоны, витамины группы Д, желчные кислоты, близко примыкающие по своему химическому строению к полициклическим углеводородам. Циркулирующие в организме различные гормоны обладают одним общим свойством: они могут возбуждать пролиферативные реакции во всех тканях; например, при раке внутренних органон и молочной железы в эндокринных органах происходит ряд морфологических нарушений (в щитовидной и половых железах, в гипофизе, поджелудочной железе, надпочечниках). Это влечет за собой нарушение внутритканевого обмена, усиление регенераторных процессов и в итоге — возникновение рака, в том числе рака полости рта, лица, челюстей.
Наиболее обобщенной, полной и систематизированной классификацией предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ является классификация, предложенная А. Л. Машкиллейсоном (1970):
КЛАССИФИКАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 215.