Основные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных следующим:

1). Некоторые из них бывают врожденными, т. к. являются след­ствием пороков развития

2). Растут медленно, достаточно четко отграничены от ок­ружающих здоровых тканей, иногда имеют капсулу.

3). Если локализуются в мягких тканях, то длительно сохраняют подвижность.

4). Как правило, не дают метастазов.

5). Гистологически имеют однородное строение, обладают тканевым атипизмом.

6). Способны озлокачествляться, при этом могут иметь один или несколько злокачественных аналогов

Основные особенности злокачественных опухо­лей:

1). В опухоли прогрессируют процессы анаплазии - образуются все ме­нее и менее дифференцированной ткани. Чем больше выражена анаплазия, тем более вы­ражена злокачественность опухоли.

2). Каждая анаплазированная (недифференцированная) клетка наследует свои свойства следующим по­колениям; при этом в каждой новой популяции степень анаплазии нарастает.

3). Чем более вы­ражена в опухоли дедифференциация, тем бы­стрее опухоль нарастает, тем больше становится ее масса

4). Опухоль способна давать метастазы и прорастать в соседние ткани; четкой границы между злокачественной опухолью и окружаю­щими здоровыми тканями проследить невоз­можно.

5). Функция злокачественных клеток носит «неорганизованный» характер и не сооб­разована с потребностями жизнедеятельности организма; например, у больных со злокачест­венными новообразованиями челюстно-лицевой области отмечается снижение клеточного и гумо­рального иммунитета: увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов А и G наряду с угнетением состояния клеточного иммунитета.

Теории канцерогенеза.

Существует несколько теорий возникновения новообразований; сущность их сводится к сле­дующему:

1). Теория раздражения (выдвинутая в 1863 г. Р. Вирховым): опухоли возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного и т. д.); примеры: развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хрониче­ского гайморита; развитие рака челюсти на поч­ве длительно протекающего хронического ба­нального остеомиелита или гранулирующего пе­риодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д.

2). Эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скоп­ления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в ис­точник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражаю­щих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челюсти из эпителиальных клеток Маляссэ.

3). Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П. И. Кубасовым (1889), Д. И. Ивановским (1892), К. Rous (1911), R. Shope (1933), F. Bitther (1936) и др. К на­стоящему времени описано уже свыше ста виру­сов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных жи­вотных). Они делятся на две группы: со­держащие РНК и содержащие ДНК.

Особенности онковирусов:

1) способны стиму­лировать рост клеток, в которых они размно­жаются;

2) обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например — эпителию;

3) оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли;

4) внедряясь в клетку, онковирус из­меняет ее генетически, чем и обусловливается его онкогенность.

Каждая из перечисленных теорий в опреде­ленной мере объясняет этиологию и патогенез онкообразований; однако, эта проблема еще окончательно не решена. Вероятнее всего онко­логический процесс полиэтиологичен и поэтому нуждается в дальнейшем изучении.

Канцерогенные вещества

Химические и биологические вещества, спо­собные вызвать злокачественное новообразова­ние, называют канцерогенными. Канцерогены можно разде­лить на химические, физические, биологиче­ские; к числу химических канцерогенов относят вещества органического происхождения (поли­циклические углеводороды), неорганического происхождения (мышьяк, хроматы), а также эн­догенные вещества (желчные кислоты, гормо­ны). К серии физических канцерогенных факто­ров относят: все виды лучей ионизирующего из­лучения, ультрафиолетовые лучи (например, солнечная радиация), хроническую и однократ­ную травму (ушибы, отморожения, ожоги). К биологическим канцерогенам относятся различ­ного рода вирусы.

Канцерогены, воздействуя на органы и ткани человека, способны вы­звать доброкачественные и злокачественные опухоли спустя определенный латентный период, продолжи­тельность которого зависит от химического строения канцерогена, способов его введения, чувствительности и др. факторов.

Механизм действия канцерогенов изучен не­достаточно, однако есть основания предпола­гать, что они, соединяясь с белками, нарушают обмен веществ в зоне приложения и во всем организме; особенно страдают структуры РНК и ДНК. Доказательством их общетоксического действия является то, что опухоль может воз­никнуть не только в месте приложения канце­рогена, но и в отдаленных участках организма.

Люди, работающие с радиоактивными веществами и не соблюдающие правил охраны их труда, заболевают лейкозом в 10 раз чаще, чем люди других специальностей. Длительное травмирование слизистой полости рта (плохо или давно изготовленными съемными протеза­ми с «присосами», протяжными кламмерами, нависающими пломбами или острыми краями разрушенных зубов) способно спровоцировать рак полости рта.

Значительную роль играют эндогенные (вырабатываемые в организме) канцерогены — стероидные гормоны, витамины группы Д, желчные кислоты, близко примыкающие по своему химическому строению к полицикличе­ским углеводородам. Циркулирующие в организме различные гормоны обладают одним общим свойст­вом: они могут возбуждать пролиферативные реакции во всех тканях; например, при раке внутренних органон и молочной железы в эн­докринных органах происходит ряд морфологи­ческих нарушений (в щитовидной и половых железах, в гипофизе, поджелудочной железе, надпочечниках). Это влечет за собой нарушение внутритканевого обмена, усиление регенератор­ных процессов и в итоге — возникновение рака, в том числе рака полости рта, лица, челюстей.

Наиболее обобщенной, полной и систематизированной классификацией предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ является классификация, предложенная А. Л. Машкиллейсоном (1970):

КЛАССИФИКАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 215.