Синдром дисбарии может быть вызван как пониженным, так и повышенным атмосферным давлением.

Пониженное атмосферное давление развивается при пребывании на высоте 4-5 тыс. метров над уровнем моря. При этом снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 5000 м над уровнем моря парциальное давление кислорода составляет 70% от обычного. На высоте 6000 м над уровнем моря возникают выраженные признаки горной или высотной болезни. Возникают головные боли, головокружение, одышка, шум в ушах, сердцебиение, ослабление внимания, нарушение обмена веществ. Длительное пребывание на высоте 7000-8000 м вызывает потерю сознания. Приспособительные явления выражаются в усилении лёгочной вентиляции, сердечной деятельности, тахикардии, мобилизации эритроцитов из костного мозга, крови из депо (селезёнки, печени).

Повышенное атмосферное давление может развиваться при подводных работах, когда на глубине возникают колебания окружающего давления, либо при несоблюдении условий безопасности. При работах при повышенном атмосферном давлении в замкнутом пространстве (кессоне) или при подводных работах с последующей быстрой декомпрессией, могут возникать баротравма лёгких (может сопровождаться газовой эмболией) и болезнь декомпрессии (кессонная болезнь).

Действие лучистой энергии

Организм может подвергаться воздействию лучистой энергии в виде электромагнитных волн и корпускулярных частиц (электронов, протонов, нейтронов и др.). В излучении солнечного спектра содержатся инфракрасные и ультрафиолетовые лучи.

Инфракрасные солнечные лучи обладают большой длиной волны, вызывая тепловой или солнечный удар.

Ультрафиолетовые лучи относятся к коротковолновым лучам, обладающим высокой энергией, и поэтому могут вызывать генетические мутации. Интенсивное ультрафиолетовое облучение большой поверхности тела вызывает общее расстройство кровообращения, иногда шок, связанный с солнечным ожогом.

При воздействии радиации на клетки происходит образование химически активных свободных радикалов, которые могут взаимодействовать с липидами клеточных мембран, вызывая их разрушение путём образования цепных реакций с липидами, ДНК и другими макромолекулами. Большие дозы радиации вызывают гибель клетки, нарушая обменные процессы и разрушая мембраны. Умеренные и малые дозы вызывают генеративные или соматические мутации. Генеративные мутации могут вызвать генетические болезни, передающиеся детям, а соматические мутации могут вызвать нарушения тканевого роста в виде доброкачественных или злокачественных опухолей. Страдает также тканевая строма, сосуды. Вначале повышается проницаемость капилляров, клеточные элементы и жидкая часть крови поступает в ткань, вызывая отёк. Позднее возникает артериолосклероз и атрофия тканей.

В результате ионизирующего излучения, при несоблюдении режимов допустимого облучения во время работы в атомных центрах, подводных лодках, или во время медицинских воздействий, при массивном облучении всего организма возникает лучевая болезнь.

При облучении больше всего страдают быстро обновляющиеся клетки. Их хромосомный аппарат оказывается более чувствительным к облучению по сравнению с покоящимися клетками. Поэтому в коже в первую очередь страдают волосяные луковицы, возникает облысение, в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях наблюдается поражение эпителия слизистых оболочек, соответственно с диспепсическими и дизурическими явлениями. Значительно повреждаются быстро делящиеся клетки костного мозга и других кроветворных органов, что выражается в малокровии, нарушении свёртывания крови, иммунодефиците с развитием септических осложнений. При облучении яичек у мужчин и яичников у женщин страдает репродуктивная функция. У мужчин эндокринная функция яичек более устойчива по сравнению со сперматогенезом, который может полностью прекратится при обучении, возникает бесплодие. При облучении яичников у женщин полностью может прекратиться детородная функция, а при малых дозах облучения возрастает вероятность генетических дефектов у новорождённых. У беременных облучение повышает вероятность мертворождений и выкидышей. Отдалёнными последствиями облучения малыми дозами являются развитие солидных опухолей и лейкозов. Так, у людей, получивших облучение тимуса, увеличивается вероятность раковой опухоли щитовидной железы, а количество лейкозов у рентгенологов выше, чем у врачей других специальностей. Сейчас общепризнано, что беременным нельзя проводить рентгеновское исследование органов малого таза, а аналогичное рентгеновское исследование женщин можно проводить только в первые 10 дней после менструации, чтобы исключить облучение эмбриона.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Значение окружающей среды в патологии человека. Рост населения Земли, потеря озона в атмосфере, глобальное потепление.

2. Загрязнение воздуха. Роль в патологии человека, Смог. Воздух улиц и помещений. Активное и пассивное курение табака.

3. Лекарственные воздействия. Побочные реакции на лекарственные препараты (предсказуемые и непредсказуемые). Лекарственная патология  

Ятрогенная лекарственная патология. Экзогенные эстрогены и оральные контрацептивы: показания к назначению и возможные негативные эффекты. Противоопухолевые препараты и иммуносупрессор-ные агенты. Противомикробные препараты и проблема нозокомиальных инфекций.  

Вредоносные эффекты от применения нетерапевтических средств.

3. Химические воздействия. Этанол. Острый и хронический алкоголизм: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Отравления метиловым спиртом. Свинцовая интоксикация: метаболизм свинца и источники его поступления в организм, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Канцерогены окружающей среды и профессиональных воздействий. Наркотики: марихуана, кокаин, героин, прочие наркотики. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика наркомании.

4. Заболевания, вызванные физическими факторами. Роль физической энергии в патологии человека. Повреждения, вызванные механическими силами (ссадины, разрывы и разрезы, ушибы, огнестрельные раны). Повреждения от температурных воздействий. Ожоги (глубокие и поверхностные). Тепловой удар (мышечный и классический): клинико-морфологическая характеристика. Гипотермические повреждения.

5. Болезни, связанные с питанием. Основные причины нарушений питания. Нарушенное и недостаточное питание. Белковое голодание. Квашиор-кор. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Нарушение потребления витаминов. Жирорастворимые витамины. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А. Гиповитаминоз Д. Рахит. Остеомаляция. Гипокапиемическая тетания, Гиповитаминоз Е. Гиповитаминоз К. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, осложнения, исходы, причины смерти. Витамины, растворимые в воде. Гиповитаминоз В1 (тиамин). Бери-бери, Синдром Вернике-Корсакова. ГиповитаминозС (аскорбиновой кислоты). Цинга. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, причины смерти. Излишки и несоответствия питания. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения. Диета и системные заболевания. Диета и рак. Пищевые добавки, проблемы контроля за их использованием.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить

перечисленные морфологические признаки.

1. Легкие при силикозе. Окраска гематоксилино-эозином. В ткани легкого определяются силикотические гранулемы, состоящие из А) конифагов, которые содержат пылевые частицы. Б) концентрические слои гиалинизированных коллагеновых волокон, окруженных В) плотной коллагеновой капсулой, составляющих основу узелков, Г) явления эмфиземы, пневмосклероза.

2. Фибринозный гастрит. Окраска гематоксилином-эозином. На слизистой оболочке А) фибринозный экссудат, Б) некроз поверхностного эпителия; В) полнокровие сосудов подслизистого слоя; Г) между железами обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты.

3. Токсический некроз печени. Окраска гематоксилином-эозином. А) центральные отделы долек некротизированы; Б) по периферии долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4. Стеатоз печени. Окраска гематоксилином-эозином, суданом III. А) в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданом капли жира окрашены в оранжево-красный цвет.

5. Алкогольный (атрофический) цирроз печени. Окраска гематоксилином-эозином.А) фрагментация паренхимы на ложные дольки одинаковой величины; Б) нарушение балочного строения; В) жировая дистрофия гепатоцитов; Г) смешанно-клеточный инфильтрат с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Легкие при силикозе. В ткани легкого бледные или черноватые (при наличии примеси угольной пыли) узелки в верхних отделах легких, иногда с размягчением центральной части; перифокальная легочная ткань сдавливается или становится повышенно воздушной, наблюдается также фиброз плевры и прикорневых лимфатических узлов. На разрезе органа участки уплотнения, эмфиземы, склероза вокруг бронхов.

Причины – вдыхание частиц кристаллического кварца.

Исходы – легочная гипертензия с формированием легочного сердца, частая заболеваемость туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой и бронхопульмональным раком. Возможно развитие синдрома Каплана (сочетание пневмокониоза с ревматоидным артритом)

2. Легкие при антракозе. В легочной ткани выявляются угольные пятна, угольные кониотические узелки в верхних долях, регионарные лимфатические узлы черного цвета, участки эмфиземы, склероза.

Причины – аспирация угольной пыли (каменный уголь и антрацит)

Исходы – легочная гипертензия с формированием легочного сердца, частая заболеваемость туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой и бронхопульмональным раком. Возможно развитие синдрома Каплана (сочетание пневмокониоза с ревматоидным артритом)

3. Острый язвенный гастрит. Видны множественные эрозии – очаговые дефекты поверхностного эпителия, не достигающие мышечного слоя и язвы в слизистой оболочке желудка. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована, покрыта большим количеством слизи беловато-серого или желтоватого цвета, местами пленчатые наложения.

Причины – химические воздействия на стенку желудка.

Исходы – выздоровление, переход в хроническую форму, образование язв.

4. Жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, желтого цвета, дряблой консистенции.

Причины – хроническая алкогольная интоксикация

Исходы – изменения могут быть обратимы, переход в цирроз печени