I.Воспалительно-некротические:
⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 15Следующая ⇒
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1. Острый мастит - развивается в послеродовом периоде, чему способствуют стаз молока в расширенных протоках и трещины соска, часто возникающие у кормящих женщин. Через трещины проникают бактерии в протоки молочной железы. Развивается гнойное воспаление, с формированием одного или нескольких абсцессов.

2. Эктазия протоков молочной железы – в расширенных протоках скапливаются секрет и слущенный эпителий, что сопровождается признаками хронического воспаления— ретенционный мастит.

3. Жировой некроз формируется после травмы.

II. Фиброзно-кистозные изменения:

 - кисты и фиброз,

-эпителиальная гиперплазия,

-склерозирующий аденоз, 

-дисгормональная мастопатия.

Встречаются у женщин 30-45 лет, являются одним из наиболее частых поражений. Риск малигнизации зависит от степени дисплазиии.

III. Опухоли молочных желез:

1. Доброкачественные эпителиальные (фиброаденома, филлоидная опухоль, внутрипротоковая папиллома).

2. Злокачественные эпителиальные (рак). Неинвазивный рак (cancer in situ) внутрипротоковый или внутридольковый, так называемый, рак на месте, не прорастает базальную мембрану. По различному соотношению паренхимы и стромы различают: скиррозный, медуллярный, коллоидный. Различают три формы рака: узловой, диффузный, рак соска (болезнь Педжета).

Болезни шейки матки: цервицит, полип эндоцервикса, эндоцервикоз, рак шейки матки.

1. Цервицит – воспаление, может быть острым и хроническим, его вызывают многочисленные бактерии, вирусы и грибы. Характеризуется сочетанием воспалительной инфильтрации, дистрофией эпителия, возможным его некрозом и десквамацией с образованием эрозии. Истинные эрозии шейки матки обычно быстро эпителизируются.

2. Эндоцервикоз (псевдоэрозия, эктропион). Влагалищная порция шейки матки в норме покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, при патологии замещается на цилиндрический.

3. Рак шейки матки. Выделяют неинвазивный (цервикальная интраэпителиальная неоплазия) и инвазивный рак. Предраковые изменения – дисплазия, метаплазия, лейкоплакия, эндоцервикоз. Гистологические варианты- плоскоклеточный рак и аденокарцинома.

4. Железистый (аденоматозный) полип эндоцервикса -доброкачественная опухоль, может малигнизироваться.

Болезни тела матки: дисфункциональные маточные кровотечения, воспалительные, аденомиоз, эндометриоз, гиперплазия эндометрия, опухоли тела матки.

1. Дисфункциональные маточные кровотечения. С момента полового созревания и до наступления менопаузы эндометрий подвергается циклическим изменениям, обусловленным циклическими изменениями уровня гормонов гипофиза и яичников. Изменение уровня эстрогенов и прогестерона сопровождается нарушением циклического созревания эндометрия, что проявляется дисфункциональными маточными кровотечения. Причины: ановуляторный цикл, недостаточность желтого тела, гиперплазия эндометрия.

2. Эндометрит. По течению: а) Острый эндометрит возникает при попадании патогенных микроорганизмов в полость матки в послеродовом периоде, после оперативных вмешательств и абортов. Воспаление носит экссудативный характер с лейкоцитарной инфильтрацией. б) Хроническое воспаление матки протекает, как метроэндометрит, как исход острого эндометрита или - без острой стадии как хроническое воспаление. В процесс вовлекается весь эндометрий, включая базальный слой, при этом пролифератиные изменения преобладают над экссудативными процессами.

3. Аденомиоз миометрия - железы эндометрия с окружающей их цитогенной стромой, обнаруживаются в толще миометрия, удаленные от базального слоя на 2-3мм. Стенка матки утолщена, на разрезе зернистого вида с мелкими кистами и кровоизлияниями. Провоцирующие моменты - диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов.

4. Внематочный эндометриоз наиболее часто встречается в яичниках (до 70% случаев). Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета («шоколадные» кисты). Второй по частоте локализацией наружного эндометриоза считают брюшину в области крестцово-маточных связок, крестцово-маточного и прямокишечно-маточного углублений. Реже встречается эндометриоз кишечника (тонкой, сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, лёгких, пупка, рубцов после лапаротомии.

5. Гиперплазия эндометрия связана с повышенными и долго существующими высокими уровнями эстрогенной стимуляции при сниженной или отсутствующей активности прогестинов. Характеризуется варьирующими размерами и формой желез, увеличением их количества, часть желез кистозно расширяются. Эпителий желез пролиферативного типа с увеличением их количества, в отдельных железах выстилка имеет многорядно-многослойный характер. В строме лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Опухоли тела матки: полип эндометрия, рак эндометрия, лейомиомы.

1. Полип эндометрия, чаще образуется в перименопаузе, возможно развитие в репродуктивном периоде, постменопаузе. Полипы образуются из базального слоя эндометрия и характеризуются доброкачественной моноклональной пролиферацией мезенхимы. Бывают одиночными и множественными, размеры их варьируют от микроскопических до крупных. В редких случаях полипы могут занимать всю полость матки. Поверхность полипов желтовато-коричневая, блестящая, гладкая, иногда с изъязвлениями.

2. Лейомиома— доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Наблюдается у 15–30% женщин, старше 35 лет. В возрасте до 18 лет миома встречается редко, в периоде постменопаузы опухоль регрессирует. Отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

3. Рак эндометрия. Заболеваемость возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы (развитие фолликула не завершается овуляцией), следовательно, не образуется жёлтого тела, продуцирующего прогестерон. Наиболее частая (85%) гистологическая форма рака эндометрия— аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно и низкодифференцированной. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Воспалительные заболевания маточных труб.

1. Сальпингиты вызываются разнообразной флорой. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путём из матки, значительно реже гематогенное и лимфогенно. По течению выделяют острые и хронические сальпингиты.

К основным видам патологии яичников относят:

1. Неопухолевые кисты (опухолеподобные заболевания)- фолликулярные кисты, киста желтого тела, поликистоз яичников.

2.Воспаление: оофорит встречается относительно редко и почти всегда сочетается с воспалением маточных труб (сальпингоофорит).

3. Опухоли яичников развиваются из следующих тканевых компонентов: а) поверхностного эпителия (серозные, муцинозные- цилиоэпителиальные кистомы; эндометриоидные: доброкачественные - цистаденофибромы, злокачественные - рак);

б) герминогеные опухоли (из зародышевых клеток) - зрелые тератомы- дермоидные кисты; струма яичника и карциноид; дисгерминомы;

в) опухоли стромы полового тяжа (гранулезотекаклеточные, текомы и фибромы).

Также встречаются метастатические поражения из опухолей матки, маточных труб, противоположного яичника, реже молочной железы, органов желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Классическим примером является опухоль Крукенберга – метастазы рака желудка в яичники.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Болезни шейки матки. Острый и хронический цервицит. Эндоцервикальные полипы. Эпидемиология, этиология, факторы риска, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.

2. Рак шейки матки. Эпидемиология, факторы риска, методы диагностики, предраковые состояния. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия и инвазивный рак шейки матки. Классификация, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.

3. Болезни тела матки и эндометрия. Классификация: воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Факторы риска.   

а) Эндометрит острый и хронический. Морфологическая характеристика и клинические проявления.

б) Аденомиоз. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления и клиническое значение.

в) Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации).

г) Опухоли тела матки. Классификация. Доброкачественные опухоли из эпителия. Полип эндометрия. Клинико-морфологическая характеристика.

4. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, классификация. Макроскопическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, прогноз.     

5. Смешанные и мезенхимальные опухоли. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Злокачественные смешанные мезодермальные опухоли. Эндометриальные стромальные опухоли. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

6. Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Доброкачественные и злокачественные опухоли из поверхностного эпителия, из половых и зародышевых клеток (герминогенные), из стромы яичника (стромы полового тяжа). Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз. Метастатические поражения яичников (опухоль Крукенберга).

7. Фиброзно-кистозные изменения и рак молочной железы. Опухоли молочных желез. Классификация. Доброкачественные новообразования. Фиброаденома. Феллоидная (листовидная) опухоль. Внутрипротоковая папиллома. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

8. Рак молочной железы. Эпидемиология, факторы риска, пато- и морфогенез, морфологические типы и морфологическая характеристика, клинические проявления. Стадии распространения по TNM. Прогноз и отдаленные результаты лечения.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. Окраска гематоксилином и эозином.              

а) количество желез увеличено, они имеют различную величину и конфигурацию - извилистые, штопорообразные, б) эпителий пролиферативного типа, многорядный, местами образует сосочковые выросты в просвет железы, в) в строме гистиолимфоцитарные инфильтраты.

2. Фиброаденома молочной железы. Окраска гематоксилином и эозином.             

а) расширенные протоки желез, выстланные многослойно-многорядным эпителием, б) железистые образования опухоли, окруженные пучками соединительной ткани.

3. Острый септический эндометрит. Окраска гематоксилином и эозином.

а) эндометрий с десквамацией эпителия, участками некроза, отложением фибрина, густой лейкоцитарной инфильтрацией, б) миометрий инфильтрирован лейкоцитами, вены обтурированы тромбами. 

4. Эндоцервикоз (цервикальная эктопия шейки матки). Окраска гематоксилином и эозином.  

а) сосочковые разрастания высокого призматического эпителия, б) тонкостенные кровеносные сосуды, в) многослойный плоский эпителий, г) граница перехода многослойного плоского эпителия в призматический эпителий, д) подлежащая ткань с железистыми структурами.

5. Аденокарцинома эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином.  

а) атипичные железистые комплексы разной величины и формы, построенные из полиморфных клеток эндометриодного типа, б) эпителий многорядный, полярность его нарушена, в) ядра крупные, гиперхромные, с наличием митозов.

6. Плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки. Окраска гематоксилином и эозином.

а) солидные структуры, построенные из полиморфных полигональных клеток с крупными гиперхромными ядрами, б) в опухолевой ткани видны некрозы, фокусы воспаления.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.                             

Рак эндометрия.

В препарате матка с придатками, увеличена до размеров 16-недельной беременности. В области дна виден опухолевый узел, растущий экзофитно в полость, неправильной округлой формы, пестрого вида, мягкой консистенции, диаметром 2 см. На разрезе опухоль прорастает стенку матки.

Причины: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов. Осложнение и исходы: прорастание в соседние органы, метастазирование в лимфатические узлы. 

   2. Рак шейки матки.

В препарате матка с придатками, обычных размеров, шейка матки деформирована, в виде «цветной капусты».

Причина: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов, хронический цервицит с метаплазией и дисплазией эпителия.

 Осложнение и исходы: прорастание в мочевой пузырь, прямую кишку, метастазирование в лимфатические узлы.

Рак молочной железы.

В препарате молочная железа, на разрезе определяется плотный опухолевый узел серого цвета, с нечеткими границами, прорастающий окружающую ткань.

Причина: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов.

Осложнения и исходы: метастазирование в регионарные лимфатические узлы, поздние гематогенные метастазы.

Серозная киста яичника.

В препарате яичник, увеличен в размерах за счет полостного тонкостенного образования, шаровидной формы, размерами 5 см, заполненного прозрачной жидкостью. На разрезе внутренняя оболочка кисты гладкая. Паренхима яичника атрофирована.

Причина: нарушение гормонального фона.

Исходы: разрыв с развитием пельвиоперитонита, гемоперито-неума.

 

ТЕСТОВЫЕ задания

 

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ТЕРМИН ВНУТРЕННИЙ "АДЕНОМИОЗ" ОЗНАЧАЕТ

   1) гетеротопический участок ткани поджелудочной железы,   

   в мышечной оболочке желудочно-кишечного тракта

2) тканевые комплексы эндометрия, состоящие из железистых и стромальных элементов в миометрии без признаков опухолевого роста

3) эктопическое разрастание элементов эндометрия

4) все перечисленное верно

2. КЛЕТКИ, ВЫПОЛНЯЮЩИЕ КАМБИАЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ В ЦЕРВИКАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ ШЕЙКИ МАТКИ

    1) стромальные

 2) эпителиальные

 3) резервные

 4) все перечисленное верно

 5) ничего из перечисленного

3. ИЗМЕНЕНИЯ В ЭНДОМЕТРИИ В ПРОГЕСТИНОВОЙ ФАЗЕ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА

   1) наличие ацинарных желез из светлого секретирующего 

    эпителия

2) наличия желез из темного эпителия с гиперхромными вытянутыми многорядно расположенными ядрами

3) децидуальноподобная трансформация клеток стромы

4) все перечисленное верно

5) верно 1 и 3

4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

   1) кистозное расширение просвета с гиперплазией железистого    

   эпителия

2) наличие трубчатых железистых крипт с высоким темноклеточным эпителием

3) наличие пилообразных железистых крипт с уплощенным кубическим эпителием

4) все перечисленное верно

5) ничего из перечисленного неверно

5. ЭПИТЕЛИЙ  ВЛАГАЛИЩНОЙ ЧАСТИ ШЕЙКИ МАТКИ

   1) мезотелий

2) переходноклеточный эпителий

3) многослойный плоский ороговевающий эпителий

4) многослойный плоский неороговевающий эпителий

5) железистый эпителий

6. СЛОИ  ЭНДОМЕТРИЯ  ЗРЕЛОЙ  ЖЕНЩИНЫ

   1) функциональный

2) промежуточный

3) базальный

4) верно 1 и 3

5) верно 2 и 3

7. ФАЗЫ  ОВАРИАЛЬНОМЕНСТРУАЛЬНОГО  ЦИКЛА   В ДЕТОРОДНОМ  ПЕРИОДЕ

   1) фолликулиновая

2) прогестиновая

3) лютеиновая

4) все перечисленное верно

5) верно 2 и 3

8. ДИФФУЗНАЯ  ДЕСКВАМАЦИЯ  ЖЕЛЕЗИСТОГО  ЭПИТЕЛИЯ С  ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ  ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ  СТРОМЫ ОБУСЛОВЛЕНА

   1) овуляторной гиперемией эндометрия

2) острым вирусным эндометритом

3) болезнью Боткина

4) менструальным отторжением эндометрия

5) все перечисленное верно

9. ДИСГОРМОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МАТКИ

   1) наличие структур одной из фаз менструального цикла,          

   соответствующих времени, когда они должны наблюдаться в   

    норме     

   2) признаки атрофии и кистозных изменений желез эндометрия

3) массивная круглоклеточная инфильтрация стромы эндометрия

10. КАМБИАЛЬНЫЕ  КЛЕТКИ  ЭНДОЦЕРВИКСА ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ  В  ЭПИТЕЛИЙ

   1) кубический

   2) цилиндрический

   3) многослойный плоский

   4) верно 1 и 2

   5) верно 2 и 3

11. ПРИЗНАКИ  ЗАЖИВАЮЩЕГО  ЭНДОЦЕРВИКОЗА

1) базально-клеточная гиперактивность

2) резервно-клеточная гиперактивность

3) подрастание "языков" плоского эпителия со стороны влагалищной порции шейки матки

4) все перечисленное верно

12. ПРИЗНАКИ ПЛОСКОЙ (ПРОСТОЙ) ЛЕЙКОПЛАКИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

1) нарушение созревания эпителия с преобладанием незрелых клеточных форм

2) увеличение дифференцировки клеточных элементов с тенденцией к ороговению клеток сквамозного эпителия

3) появление железистых структур в эктоцервиксе

4) все перечисленное верно

13. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ  ПРИЗНАКИ  ИСТИННОЙ ЭРОЗИИ ШЕЙКИ    МАТКИ

1) увеличение дифференцировки клеточных элементов с тенденцией к ороговению сквамозного эпителия

2) деструкция эпителия с воспалительной инфильтрацией подлежащих тканей

3) пролиферация резервных клеток

4) все перечисленное верно

14. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ  ПРИЗНАКИ ЖЕЛЕЗИСТОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ  ЭНДОМЕТРИЯ

1) отчетливое разделение эндометрия на компактный слой и спонгиозный слой

2) выраженный полиморфизм эпителия желез эндометрия

3) гиперплазия слизистой оболочки матки с признаками повышенной пролиферативной активности эпителия желез

4) наличие сосочковых пролифератов в эпителии желез

15. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ  АТИПИЧЕСКОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ  ЭНДОМЕТРИЯ

1) выраженная атрофия желез в сочетании с повышенной пролиферативной активностью эпителия части желез

2) выраженная пролиферация желез с изменением их рисунка ("железа в железе") и появление сосочковых структур

3) в отдельных эпителиальных клетках опухолевый полиморфизм

4) все перечисленное верно

 16. ЧАЩЕ  ВСТРЕЧАЮТСЯ ОПУХОЛИ  ЯИЧНИКА

1) доброкачественные

2) злокачественные

17. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ  ОПУХОЛИ  ЯИЧНИКОВ

1) серозные

2) муцинозные

3) эндометриоидные

4) светлоклеточные

5) опухоль Бреннера

6) все верно

18. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ  КОМПОНЕНТ  СЕРОЗНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ СХОДЕН С

1) реснитчатым эпителием маточных труб

2) эпителием канала шейки матки

3) эпителием кишечника

4) остатками мюллерова эпителия

19. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ  КОМПОНЕНТ  МУЦИНОЗНЫХ ОПУХОЛЕЙ  ЯИЧНИКОВ СХОДЕН С

1) реснитчатым эпителием маточных труб

2) эпителием канала шейки матки

3) эпителием кишечника

4) остатками мюллерова эпителия

 20. ИСТОЧНИК ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ

1) реснитчатый эпителий маточных труб

2) эпителий канала шейки матки

3) эпителий кишечника

4) остатков мюллерова эпителия

 21. ДЕЛЕНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ ПО СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ

1) пограничные

2) доброкачественные

3) экзофитные

4) эндофитные

5) злокачественные

6) все верно

 22. ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ ОБЛАДАЮЩИЕ ГОРМОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ

1) серозные опухоли

2) опухоли стромы и полового тяжа

3) струма яичника

4) муцинозные опухоли

5) все верно

 23. НАЗВАНИЕ МЕТАСТАЗОВ ОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЯИЧНИК

1) опухоль Бреннера

2) опухоль Крукенберга

3) опухоль Педжета

4) опухоль Лейдига

 24. ШНИЦЛЕРОВСКИЙ МЕТАСТАЗ – ЭТО

1) мелкобугристое образование в области заднего дугласова пространства

2) метастазы в подключичные лимфатические узлы

3) метастазы в подмышечные лимфатические узлы при раке молочной железы

4) все верно

25. ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ  ПРЕДРАК  РАКА ШЕЙКИ МАТКИ

1) цервицит

2) полип эндоцервикса

3) цервикальная интраэпителиальная неоплазия

4) все верно

26. РАК ШЕЙКИ МАТКИ T4 -ПО СИСТЕМЕ TNM

1) карцинома in situ

2) инвазия в н/3 влагалища и стенки таза

3) прорастание стенки мочевого пузыря, прямой кишки

4) ничего из перечисленного

27. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭНДОМЕТРИОЗА

1) теория регургитации

2) теория метаплазии

3) теория гематогенного и лимфогенного распространения

4) все верно

28. КИСТЫ ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ

1) фолликулярные

2) лютеинизированные

3) «шоколадные»

4) простые

5) ничего не верно

29. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ТЕЛА МАТКИ

1) фибромиома

2) полип эндометрия

3) хондрома

4) ганглиома

30. РАК ЭНДОМЕТРИЯ T4 -ПО СИСТЕМЕ TNM

1) карцинома in situ

2) опухоль не выходит за пределы матки

3) прорастание стенки мочевого пузыря, прямой кишки

4) ничего из перечисленного

31. САМАЯ ЧАСТАЯ ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНЫХ ТРУБ

1) сальпингит

2) киста

3) опухоли

4) пороки развития

32. ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ ПРЕДРАК   ИЗ   ВАРИАНТОВ ФИБРОЗНО-КИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) простые кисты

2) эпителиальная гиперплазия

3) склерозирующий аденоз

4) все верно

33. ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМАЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) фиброаденома

2) филлоидная опухоль

3) внутрипротоковая папиллома

4) все верно

34. ВАРИАНТЫ ФИБРОАДЕНОМЫ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) интраканаликулярная

2) периканаликулярная

3) супраканаликулярная

4) все верно

35. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1) генетические

2) нарушение гормонального равновесия (избыток эстрогенов)

3) канцерогенное воздействие окружающей среды

4) все верно

36. НЕИНВАЗИВНЫЕ ФОРМЫ РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) внутрипротоковый рак

2) лобулярная карцинома in situ

3) медуллярный рак

4) коллоидный рак

5) тубулярный рак

37. ИНВАЗИВНЫЕ ФОРМЫ РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) внутрипротоковый рак

2) лобулярная карцинома in situ

3) медуллярный рак

4) коллоидный рак

5) тубулярный рак

38. ПРИЗНАКИ ФИБРОЗНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»

2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен

3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани

4) скудный стромальный компонент

5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»

6) характерны обширные «озера» слизи

39. ПРИЗНАКИ МЕДУЛЛЯРНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»

2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен

3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани

4) скудный стромальный компонент

5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»

6) характерны обширные «озера» слизи

40. ПРИЗНАКИ КОЛЛОИДНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»

2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен

3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани

4) скудный стромальный компонент

5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»

6) характерны обширные «озера» слизи

41. БОЛЕЗНЬ  ПЕДЖЕТА   ЭТО-

1) это поверхностый рак соска и ареолы молочной железы

2) лобулярная карцинома in situ

3) медуллярный рак

4) коллоидный рак

42. РАК МОЛОЧНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ T4  ПО СИСТЕМЕ TNM-

1) карцинома in situ

2) раковый узел диаметром до 2 см

3) опухоль больше 5 см

4) новообразование любого размера, прорастающее стенку грудной клетки

43. РАК  МОЛОЧНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ  T3  ПО СИСТЕМЕ TNM-

   1) увеличение подмышечных лимфатических узлов

   2) увеличение под- и надключичных лимфатических узлов

   3) увеличение лимфатических узлов средостения

   4) увеличение паховых лимфатических узлов

 

Эталоны ответов ПО теме:

Болезни женских половых органов. Болезни матки. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез.

 

 


1. 2

2. 4

3. 4

4. 4

5. 3

6. 2

7. 3

8. 3

9. 2, 3

  10. 1

11. 1, 2, 3, 5

12. 5

13. 5

14. 2

15. 4

16. 3

17. 6

18. 4

19. 5

20. 1, 2, 4

21. 1, 2, 4

22. 2, 3,5

23. 1, 3, 5

24. 1, 3, 5

25. 1, 2, 3

26. 1, 3, 5

27. 2, 4, 5

28. 1, 2, 4

29. 2, 3, 5

30. 1, 3, 5

 31. 1, 2, 5

 32. 2, 3, 4

 33. 1, 2, 5

 34. 1, 3, 5

 35. 1, 3, 5

 36. 3

 37. 2, 4, 5

 38. 1, 3, 5

 39. 3, 4, 5

 40. 1, 3, 5

 41. 1

 42. 4

 43. 2


 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Женские половые органы. Эмбриогенез. Морфофункциональная характеристика.

2. Болезни вульвы и влагалища. Классификация. Воспалительные заболевания. Предраковые процессы. Этиология, морфологическая характеристика. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Клинико-морфологическая характеристика.

3. Заболевания грудных желез у мужчин. Гинекомастия. Рак мужских грудных желез. Клинико-морфологическая характеристика.

 



РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.- 304с., т.2.1. ч.1.- 512с., ч.2.-504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. –400 с.

10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: Учебник для пед. фак. Мед.вузов (Науч. ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996г. - 370 с.

Патология беременности, послеродового периода и плаценты

Цель занятия: изучить предрасполагающие и этиологические факторы в развитии патологии беременности, послеродового периода и плаценты с учетом морфологических изменений характерных при нормальном течении беременности и родов. Уделить большое внимание изучению структурных основ функциональной системы мать-плацента-плод, что позволит выяснить возможные причины гибели эмбриона, плода и новорожденного. Усвоить особенности взаимоотношений компонентов этой системы по мере развития беременности. Изучить различные виды патологии плаценты и ее последствия на организм плода и матери. Разобрать патогенетические звенья токсикоза, клинические проявления ранних и поздних гестозов, осложнения и причины смерти матери.  

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- предрасполагающие и этиологические факторы, лежащие в основе развития болезней беременности, послеродового периода и плаценты

- виды эктопической беременности, возможных осложнений и исходов,

- пато- и морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при гестозах беременности,

- основные клинические проявления и структурные изменения в паренхиматозных органах при эклампсии,

- структурные основы функциональной системы мать-плацента- плод,

- морфо-функциональные проявления патологии плаценты, их виды, влияние на плод и на организм матери,

- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии этих заболеваний.

Уметь:

- охарактеризовать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов при изучаемых заболеваниях и патологических процессах,

- на основании описания диагностировать характер патологического процесса и провести клинико-анатомическое сопоставление болезней беременности и послеродового периода.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при невынашивании беременности, многоплодной беременности и токсикозах,

- с новыми научными достижениями в изучении изменений в тканях и органах на ультраструктурном и молекулярном уровнях при данной патологии.

  Гестозы (токсикозы беременных)— наиболее частая патология, непосредственно связанная с беременностью. К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Возникают на 1–3 мес беременности и обусловлены перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры головного мозга, повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Чрезмерная рвота, до 20раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В очень тяжёлых случаях может развиться гипохлоремическая кома. Формы позднего гестоза: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Поздний гестоз развивается, начиная с 32–34нед беременности. Чаще гестоз наблюдается при многоплодной беременности. Раннее развитие и тяжёлое течение гестоза отмечено при пузырном заносе. Основным звеном в патогенезе гестоза служит нарушение инвазии трофобласта и обусловленная этим патология спиральных артерий матки. Морфологические изменения: Поражение печени характеризуются появлением чаще сливных бледно-жёлтых очагов некроза и множественных кровоизлияний. В сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, а в субэндотелиальном пространстве отложения фибрина. В почках -набухание эндотелия капилляров клубочков и пролиферация мезангиальных клеток, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. В тяжёлых случаях в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя обнаруживают тромбы. Реже - острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Головной мозг - очаги кровоизлияний (основная причина смерти) в сочетании с тромбозом мелких сосудов. В развитии кровоизлияний играют роль нарушение свёртываемости крови и резкое повышение артериального давления. В плаценте, вследствии её ишемии, избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта ворсин, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты, нарушение формирования ворсинчатого дерева с недостаточным числом капилляров в терминальных ворсинах. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация. Поздние гестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко бывает внутриутробная смерть плода. Трофобластическая болезнь— это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Внематочную (эктопическую) беременность наблюдают при локализации плодного яйца вне полости матки. Чаще плод располагается в маточных трубах, очень редко— в яичниках, брюшной полости, шейке матки.

Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. Разрыв трубы— выхождение плодного яйца в брюшную полость. Трубный аборт— плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Редко яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезёнке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возникающую после прерывания трубной беременности.

Патология плаценты.

Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту. Через неё из материнского организма в эмбрион, а по происшествии 8нед беременности— в плод, поступают кислород, глюкоза, аминокислоты, электролиты, гормоны и другие вещества, а из организма плода в материнскую кровь— углекислый газ и другие метаболиты. Плацента обладает способностью синтезировать гормоны и защищает будущего ребёнка от инфекций.

Плацента человека имеет гемохориальный тип строения. В норме кровь плода и матери не смешивается.

Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Наиболее частыми патологическими процессами в плаценте являются воспаление, нарушения кровообращения и созревания ворсинчатого дерева.

Плацента имеет форму диска округлой или овальной формы. К нарушениям её строения относят: диффузную (placenta membranacea), окончатую (placenta fenestrata), кольцевидную, дву- и многодолевую, плаценту, окружённую валиком или ободком. Предлежание плаценты (placenta previa) развивается в случае имплантации зародыша в нижнем сегменте матки маточное кровотечение. Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои (placenta increta) или всю толщу миометрия (placenta percreta).

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Патология беременности. Спонтанные аборты. Эпидемиология, причины, особенности морфологического исследования. Эктопическая беременность. Классификация. Причины, морфологическая диагностика, осложнения и исходы. Причины смерти.

2. Плацента: морфофункциональная характеристика. Основные виды патологических процессов:

а) инфекционные процессы, пути инфицирования последа и плода. Этиология, морфологические проявления, влияние на плод и организм матери, исходы.

б) виды нарушения кровообращения: отложение фибриноида. гематома, инфаркт, тромбоз фетальных сосудов. Этиология, особенности морфогенеза, морфология и клиническое значение.

в) аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. Классификация, морфологические особенности, клиническое значение.

г) плаценты близнецов: классификация, клиническое значение. Синдром плацентарной трансфузии. Патология пуповины.

3.Токсикозы беременных (гестозы). Классификация, эпидемиология. Клинические проявления, причины, патогенез, морфологическая характеристика. Влияние на плод. Причины смерти женщины.

4. Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориоэпителиома. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа. Эпидемиология, морфологическая характеристика. Клинические проявления, прогноз.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Пузырный занос: а) ворсины значительно увеличены в размерах с резким отеком и образованием полостей, заполненных жидкостью, б) выраженная пролиферация синцитиотрофобласта.

2. Хориоэпителиома матки: а) клетки цитотрофобласта с отсутствием истинных ворсин, б) полиморфные атипические гигантские элементы синцитиотрофобласта, в) отсутствие стромы и сосудов в опухоли, очаги кровоизлияний.

3. Трубная беременность: а) ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочке трубы, б) клетки вневорсинчатого трофобласта, в) фибриноид, г) децидуальная ткань в слизистой оболочке трубы. Окраска гематоксилином и эозином.

4. Аборт в соскобе: а) ворсины хориона, б) децидуальная ткань.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1.Трубная беременность: В препарате маточная труба расширенная в ампулярном отделе до 1,5 см, на разрезе определяется плодное яйцо с массивным кровоизлиянием. Причины: хронические воспалительные заболевания придатков матки, развитие спаек и сужения просвета маточных труб. Нарушение перистальтики труб и сужение их просвета при инфантилизме. Структурная патология труб и гипоплазия желтого тела яичника. Пороки развития матки, гормональная и маточная контрацепция. Осложнение: кровотечение, трубный аборт, разрыв трубы. Исход: прерывание беременности в сроке 5-6 недель.

2. Яичниковая беременность: Яичник резко увеличен в размерах, имеется повреждение паренхимы в виде кровоизлияния, на разрезе в толще определяется плодное яйцо. Причины: структурная патология маточных труб. Осложнения: внутреннее кровотечение, перитонит. Исход: апоплексия яичника.

3. Хорионэпителиома матки: Матка увеличена в размерах, слизистая оболочка утолщена, в полости матки, субмукозно, определяется опухоль на широком основании, в виде сочного пестрого губчатого узла, прорастающая в миометрий. Причины: беременность, осложненная пузырным заносом, после аборта, после эктопической беременности, после клинически нормальной беременности. Особенность: может развиваться после 15-20 лет после беременности. Осложнения: кровотечение, развитие легочной гипертензии, связанной с метастазами в легочных артериях. Исход: ранние гематогенные метастазы в легкие, влагалище, головной мозг, печень, почки.

4. Пузырный занос: Матка увеличена в размерах, в полости гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков- кистозных образований размерами до 1см, заполненные прозрачной жидкостью. Плод отсутствует. Причины: 1) частичный пузырный занос — преобладание в кариотипе зародыша отцовских хромосом, 2) полный пузырный занос — хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки инактивируется или погибает. Осложнения: кровотечение в I триместре, хориокарцинома. Исход: невынашивание беременности.

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В СРОК МЕЖДУ 28 и 37 НЕДЕЛЯМИ

1) выкидыш

2) поздний аборт

3) преждевременные роды

2. ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ СРОКЕ ДО 28 НЕДЕЛИ

1) выкидыш

2) поздний выкидыш

3) преждевременные роды

3. ПРИЧИНЫ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

1) эндоцервикоз шейки матки

2) воспалительные спайки и сужение просвета маточных труб

3) нарушение перистальтики при инфантилизме маточных труб

4) гипоплазия желтого тела яичника

5) поликистоз яичников

4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТРУБНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

1) ворсины хориона

2) децидуальная реакция слизистой оболочки маточной трубы

3) клетки вневорсинчатого трофобласта

4) фибринозно-гнойный экссудат

5) децидуальная реакция слизистой оболочки матки

5. ОСЛОЖНЕНИЯ ТРУБНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

1) разрыв трубы

2) хроническая анемия

3) отеки

4) внутреннее кровотечение

5) трубный аборт

6. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

1) нефротический синдром

2) маточное кровотечение

3) преждевременные роды

4) хронический эндометрит

5) мертворождение

7. ПРИРАЩЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) нарушением кровообращения плаценты

2) отсутствием самостоятельного отделения последа

3) истончением базальной децидуальной оболочки

4) хориоамнионитом

5) глубоким внедрением ворсин хориона в миометрий

8. ВИДЫ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ

1) диапедезные кровоизлияния

2) инфаркты

3) гематома

4) венозное полнокровие

5) тромбоз сосудов стволовых ворсин

9. ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПЛАЦЕНТЫ 

1) резкое сужение межворсинчатого пространства

2) спадение сосудов в ворсинах

3) геморрагическое пропитывание плаценты

4) инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами

5) обызвествление

10. РЕТРОПЛАЦЕНТАРНАЯ ГЕМАТОМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) тромбозом спиральных артерий

2) образованием инфаркта

3) отслойкой плаценты

4) разрывом спиральных артерий

5) разрывом артериол децидуальной оболочки

11. ТРОМБОЗ ФЕТАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ СТВОЛОВЫХ ВОРСИН

1) сопровождается фиброзом и облитерацией мелких сосудов 

2) развивается при нарушении свертываемости крови плода

3) кровоизлияние в межворсинчатое пространство

4) межворсинчатое пространство свободное

5) при пупочном сепсисе

12. МОНОХОРИАЛЬНАЯ ДИАМНИОТИЧЕСКАЯ ПЛАЦЕНТА БЛИЗНЕЦОВ

1) формируется между 3-м и 8-м днями после оплодотворения

2) принадлежит плодам как моно- , так и дизиготных близнецов

3) может развиться синдром плацентарной трансфузии

4) формируется между 8-м и 13-м днями после оплодотворения

5) формируется первые 3 сутки после оплодотворения

13. МОНОХОРИАЛЬНАЯ МОНОАМНИОТИЧЕСКАЯ ПЛАЦЕНТА БЛИЗНЕЦОВ

1) формируется между 3-м и 8м днями после оплодотворения

2) осложнений не бывает

3) принадлежит плодам только монозиготных близнецов

4) осложняется скручиванием пуповины

5) формируется между 8-м и 13-м днями после оплодотворения

14. ВИДЫ ПАТОЛОГИИ ПУПОВИНЫ

1) короткая пуповина

2) истинные узлы

3) отсутствие вены

4) аневризмы сосудов

5) аплазия артерии

15. СИНДРОМ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТРАНСФУЗИИ

1) осложнение многоплодной беременности

2) развивается при монохориальной плаценте

3) задержка роста плода

4) порок развития плаценты

5) развивается при ДВС-синдроме

16. ОСЛОЖНЕНИЯ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

1) микоплазменная инфекция

2) перинатальная смертность

3) невынашивание

4) внутриутробная задержка роста

5) гемолитическая желтуха

17. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

1) пузырный занос

2) синдром плацентарной трансфузии

3) аденокарцинома

4) инвазивный пузырный занос

5) хориокарцинома

18. ПРИЗНАКИ ИНВАЗИВНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА

1) метастазы в легкие

2) опухолевый рост

3) кистозная трансформация ворсин

4) пролиферация трофобласта

5) отечные ворсины в сосудах миометрия

19. ГЕСТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СПИРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ МАТКИ

1) увеличение диаметра в 10-15 раз

2) сосуды не чувствительные к действию вазомоторных агентов

3) просвет артерий остается узким

4) разрушение мышечной и эластической оболочки сосудов

5) наличие фибриноида в стенке и клеток с пенистой цитоплазмой

20. ПРИЗНАКИ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

1) рвота беременных

2) эклампсия

3) нефропатия

4) пузырный занос

5) водянка

21. ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

1) нарушение инвазии внеплацентарного трофобласта в миометрий

2) кистозное перерождение плаценты

3) патология спиральных артерий матки

4) обызвествление плаценты

5) выделение ишемизированной плацентой тромбопластических субстанций

22. КЛИНИЧЕСКИЕ  ПРОЯВЛЕНИЯ  ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

1) резкое падение артериального давления

2) нарастающие отеки

3) протеинурия

4) повышение артериального давления

5) гепатит

23. МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЭКЛАМПСИЮ ХАРАКТЕРИЗУЮТ

1) системный фибриноидный некроз мелких сосудов

2) диссиминированный тромбоз мелких сосудов

3) некрозы и кровоизлияния в органах

4) гнойные метастазы

5) рвота

24. ПРИЗНАКИ ХОРИОЭПИТЕЛИОМЫ

1) эктопическая беременность

2) злокачественная опухоль

3) доброкачественная эпителиальная опухоль

4) трофобластическая болезнь

5) дает ранние гематогенные метастазы

25. СООТВЕТСТВИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ (I,II, III,IV) ВОСПАЛЕНИЯ И НАЗВАНИЯ ПРОЦЕССА (1,2,3,4,5,6)

I) ворсины плаценты                        1) децидуит

II) плодные оболочки                       2) виллит

III) децидуальная оболочка              3) интервиллезит

IV) пупочный канатик                        4) хориоамнионит

                                                              5) фуникулит

                                                              6) плацентит

26. СООТВЕТСТВИЕ ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ (I, II, III,) ПЛАЦЕНТЫ И ТОПОГРАФИИ (1,2,3,4,5,6)

I)   восходящий                                   1) материнский кровоток

II)  гематогенный                                  2) маточные трубы

III) нисходящий                                  3) влагалище и шейка матки

                                                              4) децидуальная ткань

                                                              5) амниоцентез

                                                    6) лимфатические сосуды

27. СООТВЕТСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ (I,II, III,IV) ПРИЧИНАМ РАЗВИТИЯ (1,2,3,4,5,6)

I) периворсинковое отложение 1) остановка кровотока в

фибриноида                                 межворсинчатом пространстве

II) ретроплацентарная гематома  2) обтурирующие тромбы

III) инфаркт плаценты                  3) отсутствие поступления

                                                         крови в межворсинчатое

                                                         пространство

IV) тромбоз фетальных               4) обтурирующие тромбы

  артерий                                        в пупочной вене                                  

                                                        5) тромбоз портальной вены

                                                        6) нарушение венозного оттока            

                                                         в децидуальной оболочке

                                                               

28. СООТВЕТСТВИЕ РАЗМЕРА ПУПОВИНЫ (I, II) И ОСЛОЖНЕНИЙ РОДОВ (1,2,3,4,5)

I) короткая                                   1) обвитие пуповины

II) длинная                                     2) образование узлов

                                                        3) ограничение движения плода

                                                        4) выпадение петель пуповины

                                                        5) отслойка плаценты

29. ПУТИ ПОПАДАНИЯ ВОСХОДЯЩЕЙ ИНФЕКЦИИ В ПЛАЦЕНТУ

1) маточные трубы

2) влагалище и шейку матки

3) кровь матери

4) децидуальную ткань

5) лимфогенно

30. ТИПИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЛЯ ВОСХОДЯЩЕГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПОСЛЕДА

1) хориоамнионит

2) децидуит

3) интервиллезит

4) фуникулит

5) продуктивный виллит

31. ИНФИЦИРУЮТ ПЛАЦЕНТУ ГЕМАТОГЕННО

1) цитомегаловирус

2) бледная спирохета

3) кишечная палочка

4) листерии

5) токсоплазмы

32. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ВОСХОДЯЩЕГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

1) истмико-цервикальная недостаточность

2) цервицит

3) цитомегаловирусная инфекция

4) длительный безводный период

5) вульвовагинит

33. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СПОНТАННЫХ АБОРТОВ ПРИ СРОКЕ БЕРЕМЕННОСТИ ДО 6 НЕДЕЛЬ

1) иммунологические факторы

2) эндокринные нарушения

3) хромосомные и геномные мутации

4) психологические факторы

5) пороки развития матки

34. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭКТОПИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

1) яичники

2) маточные трубы

3) брюшная полость

4) шейка матки

5) влагалище

35. ЧАСТОТА СПОНТАННЫХ АБОРТОВ

1) 5-10%

2) 10-20%

3) 30-40%

4) 40-50%

5) более 50%

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ

1) очаги некроза

2) множественные кровоизлияния в паренхиму

3) субкапсулярные гуматомы

4) лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов

5) фибриновые тромбы в сосудах портальных трактов

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ

1) набухание эндотелия капилляров клубочков

2) фибриновые депозиты на базальной мембране капилляров клубочков

3) мезангиопролиферативный гломерулонефрит

4) экстракапиллярный гломерулонефрит

5) некротический нефроз

38. ПОЛНЫЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) разрывом маточной трубы

2) отсутствие плода

3) влагалищное кровотечение с выделением пузырьковидных ворсин

4) поражение всей плаценты

5) преждевременными родами

39. ДЛЯ ПОЛНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА ХАРАКТЕРНО

1) триплоидный набор хромосом зародыша

2) хромосомы отцовского происхождения

3) хромосомные болезни плода

4) диплоидный набор хромосом зародыша

5) хромосомы материнского происхождения

40. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОЛНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА

1) прогрессирование болезни

2) развитие хориокарциномы

3) инвазивный пузырный занос

4) развитие аденокарциномы

5) трубная беременность

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:

 Болезни беременности, послеродового периода и плаценты

1. 3                   13. 3, 4, 5     25. I - 2, II-4, III-6, IV-5

2. 2                   14. 1,2, 3      26. I - 3, II-1, II-2

3. 2, 3, 4            15. 1, 2, 3     27. I -1; II-6; III-3;  IV-2

4. 1, 2, 3           16. 2, 3, 4     28. I - 3, 5; II-1, 2, 4

5. 1, 4, 5           17. 1, 4, 5     29. 2

6. 2, 3, 5           18. 1, 3, 4, 5 30. 1, 3, 4

7. 2, 3, 5           19. 1, 2, 4     31. 1, 2, 4, 5

8. 2, 3, 5           20. 2, 3, 5     32. 1, 2, 4, 5

9. 1, 2, 4           21. 1, 3, 5     33. 3              37. 1, 2, 3, 5

10.  3, 5              22. 2, 3, 4     34. 2              38. 2, 3, 4

11.  1, 2, 4          23. 1, 2, 3     35. 2              39. 2, 4

12.  3, 4, 5          24. 2, 4, 5     36. 1, 2, 3, 5  40. 1, 2, 3

 

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

1. Бесплодие. Наиболее частые причины. Аномалии развития мужских и женских половых органов. Основные морфологические изменения. Исходы.

2. Экстракорпоральное оплодотворение. Методы. Осложнения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304 с., т.2.ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.:ГЭОТР-Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. –3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. -400с.

10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: учеб. для пед.фак. Мед.вузов (науч. Ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. - 370с.

 

 

Пре- и постнатальные расстройства. Врождённые пороки развития

Цель занятия: Разбор темы ведется с учетом знаний о периодах внутриутробного развития эмбриона и плода. Рассматриваются особенности воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, метаболических заболеваний матери в периоды эмбрио- и бластогенеза и формирования органов. Разбираются основные аспекты нарушения внутриутробного развития и связанные с ним врожденные заболевания и патологические состояния. Большая роль отводится изучению различных тератогенов, обладающих некоторой специфичностью и приводящих к инфекционным, неинфекционным фетопатиям и порокам развития органов и тканей. Изучаются предрасполагающие и этиологические факторы в развитии родовой травмы.

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- предрасполагающие и этиологические факторы, лежащие в основе развития болезней плода и новорожденного,

- морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при хромосомных и генных синдромах у плода и ребенка,

- эпидемиологию врожденных пороков развития и особенности воздействия тератогенов на органы плода в различные периоды киматогенеза,

- пато- и морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при гемолитической болезни новорожденного,

- основные клинические проявления и структурные изменения в паренхиматозных органах при инфекционных фетопатиях,

- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии изучаемой патологии.

Уметь:  

- охарактеризовать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов при изучаемых заболеваниях, патологических процессах и врожденных пороках развития,

- на основании описания диагностировать характер патологического процесса и провести клинико-анатомическое сопоставление болезней плода и новорожденного.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и внутриутробной диагностики врожденных заболеваний и пороков развития плода,

- с новыми научными достижениями в изучении изменений в тканях и органах на ультраструктурном и молекулярном уровнях при болезнях плода и новорожденного.

Перинатальный период - период с 22-й полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода до семи полных суток после рождения ребёнка.

Неонатальный период начинается с момента рождения и заканчивается через 28 дней жизни ребёнка.

Живорождение - полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери независимо от продолжительности беременности, если плод имеет при рождении любой из четырёх признаков жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию сосудов пуповины, произвольные движения мускулатуры.

Мертворождение - смерть продукта зачатия, наступившая до его полного изгнания или извлечения из организма матери. Смерть, наступившая до начала родовой деятельности, называют антенатальной, смерть во время родов - интранатальной. Смерть плода, наступившую ранее 28 нед беременности, делят на раннюю (до 20 нед) и позднюю (21–28 нед).

Младенческая смертность— число детей, умерших в возрасте до 1 года на 1000 живорождённых.

Неонатальная смертность— число детей, умерших в возрасте до 28 суток на 1000 живорождённых. Выделяют следующие виды:

-ранняя неонатальная смертность— смертность новорождённых в течение первых 7 сут жизни;

-поздняя неонатальная смертность— смертность новорождённых с 8-го по 28-й полный день жизни.

Перинатальная смертность— число рождённых мёртвыми и умерших в первые 6 сут после рождения на 1000 рождённых живыми и мёртвыми.

Срок беременности (гестационный возраст), измеряют с первого дня последней нормальной менструации. Средняя продолжительность беременности составляет 280 дней (40 нед).

Доношенный ребёнок— рождённый в срок беременности 37–42 недели (259–293 дня).

Недоношенный ребёнок— рождённый при сроке беременности менее 37 полных недель. Обычно недоношенные дети имеют массу менее 2500 г и рост менее 45см. С учётом детей, рождённых с массой более 500г, частота невынашивания достигает 60% от числа рождённых детей.

Задержку внутриутробного роста диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности. Адекватный рост зависит от обеспечения плода питательными веществами и от особенностей его эндокринной системы.

Варианты задержки внутриутробного роста плода:

- Гипопластический вариант— симметричное отставание в росте, когда вес, длина и окружность головы снижены на равное количество перцентилей. Такой вариант наблюдают, если рост плода нарушен в I и II триместрах беременности. При этом в органах уменьшено количество клеток. Прогноз при гипопластическом варианте задержки внутриутробного роста неблагоприятный.

- Гипотрофический вариант наблюдают, если рост и окружность головы снижены меньше, чем масса ребёнка (асимметричная форма). Гипотрофия развивается в последние 2–3 мес беременности. Прогноз более благоприятный, чем при гипопластическом варианте.

Внутриутробная гипоксия— состояние гипоксемии, возникающее в результате нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения. Термин «асфиксия» (удушье) неверен, так как у плода отсутствует лёгочное дыхание.

Синдром дыхательных расстройств новорождённых (респираторный дистресс-синдромом, или пневмопатия) - заболевания лёгких неинфекционной природы, возникающие в перинатальном периоде. Основное звено в патогенезе синдрома дыхательных расстройств— дефицит сурфактанта, причины: недоношенность и незрелость, внутриутробная гипоксия, сахарный диабет матери, родоразрешение путём кесарева сечения.

Болезнь гиалиновых мембран. Недостаток сурфактанта приводит к низкому поверхностному натяжению альвеол и ателектазу, гиповентиляции, гипоксемии, гиперкапнии. Развивающийся ацидоз и спазм лёгочных сосудов повреждают эндотелий капилляров и эпителий альвеол. В результате плазморрагии в альвеолах формируются гомогенные эозинофильные массы из фибрина и некротизированных клеток. Экссудат выстилает внутреннюю поверхность альвеол, по внешнему виду его называют гиалиновыми мембранами. Гиалиновые мембраны, нарушая газообмен, усиливают гипоксемию и способствуют снижению синтеза сурфактанта, таким образом, формируя «порочный круг».

Врождённый порок развития— морфологический дефект органа, его части или области тела, ведущий к нарушению их функции. Если не нарушаются функции органа, говорят о микроаномалиях, или морфогенетических вариантах. Выделяют следующие пороки развитиия:

1. По распространённости:

- изолированные (возникающие в одном органе, например, порок сердца);

- системные (в пределах одной системы органов, например, хондродисплазии);

- множественные (в органах двух и более систем, например, синдромы Патау, Эдвардса, Дауна) пороки делят на синдромы и неуточнённые комплексы. Синдром множественных врождённых пороков развития— устойчивое сочетание двух и более первичных пороков, когда очевидны их патогенетическая связь и клиническая картина.

2.По этиологии:

- наследственно обусловленные,

- экзогенно обусловленные

- пороки многофакторной этиологии.

Причины пороков развития: моногенные болезни (20%), хромосомные болезни (10%), инфекции (1%), экстрагенитальная патология матери (1–2%), ионизирующая радиация в терапевтических дозах (менее 1%), лекарственные средства и химические вещества (2%), многофакторные заболевания (35%), неустановленные причины (30%).

Наследственно обусловленные пороки— вследствии хромосомных, геномных и генных мутаций.

Хромосомные болезни— группа наследственных болезней, в их основе лежат хромосомные и геномные мутации, чаще - множественные врождённые пороки развития.

Генные болезни обусловлены генными мутациями, имеют разные типы наследования и разнообразные проявления, в том числе, врождённые пороки развития.

Гемолитическая болезнь новорождённых (эритробластоз) обусловлена иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам, с чем связано развитие гемолитической анемии и желтухи. Заболевание диагностируют примерно у 0,5% новорождённых.

Причины гемолитической болезни новорождённых: несовместимость по резус-фактору, реже— по антигенам АВ0. Выделяют три клинико-морфологические формы:

1. Отёчная форма гемолитической болезни— наиболее тяжёлая. Характерны анасарка, скопление жидкости в полостях тела, бледность кожи, значительное увеличение печени и селезёнки. Смерть плода наступает от сердечной недостаточности во время беременности или вскоре после рождения.

2. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых наиболее часта. Желтуха развивается на 1–2 сут после рождения. Частое осложнение— ядерная желтуха.

3. Анемическая форма бывает у 10–15% детей с гемолитической болезнью. При этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Внутриутробный возраст и масса плода. Периоды развития плода и новорожденного.

2.Перинатальная патология. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного развития роста плода. Причины, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

3. Врожденные пороки развития. Частота, этиология и патогенез. Классификация. Виды тератогенов и особенности их воздействия на органы плода. Пороки многофакторной этиологии.

4. Болезни и пороки развития характерные для отдельных периодов киматогенеза: хромосомные и генные болезни.

5. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиопатогенез. Клинико-морфологические формы и их проявления. Прогноз.

6.Муковисцидоз. Этиология и патогенез. Патологоанатомическая характеристика поражения поджелудочной железы и других органов. Осложнения и исходы.

7.Пневмопатии. Понятие о синдроме дыхательных расстройств и причин его возникновения. Классификация. Болезнь гиалиновых мембран, клинико-морфологическая характеристика. Другие виды пневмопатий. Осложнения и исходы.

8. Родовая травма: предрасполагающие факторы и причины их возникновения. Родовая опухоль. Кефалогематома. Кровоизлияния (эпидуральное, субдуральное, в надпочечники, в спинной и головной мозг).

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Поджелудочная железа при муковисцидозе. Окраска гематоксилином и эозином. а) концевые отделы поджелудочной железы и мелкие выводные протоки кистозно-расширенные, б) в просвете желез и протоков обильное количество слоистого секрета, в) железистая паренхима атрофична, г) разрастание фиброзной ткани, д) инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и гистиоцитами. 

2. Ядерная желтуха при гемолитической болезни. Окраска по Шморлю. а) острое набухание нейронов с превращением клетки в «тень», б) выраженная пролиферации олигодендроглии, в) скопление непрямого билирубина в нейронах и мелких сосудах, в клетках глии и миелиновых волокнах.

3. Острое венозное полнокровие легкого. Окраска гематоксилином и эозином. а) расширенные капилляры в межальвеолярных перегородках, б) расширенные и полнокровные артериолы легкого, в) в просвете альвеол скопление отечной жидкости и немногочисленных эритроцитов.

4. Кровоизлияние в мозг. Окраска гематоксилином и эозином. а) гиперемия сосудов и диапедезные периваскулярные кровоизлияния в ткани головного мозга, б) перицелюллярный и периваскулярный отек. 

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Торакопаги — сросшаяся двойня в области груди, состоящая из равных симметрично развитых обоих плодов. Причины: является основным видом бластопатий — двойниковые уродства. Тератогенетический период — в течение 15 дней после оплодотворения. 

2. Агенезия (отсутствие) почки.

- Односторонняя агенезия. Причины: а) спорадический врожденный порок, б) полигенно наследуемый порок развития. В случае воздействия тератогенов до 28 недели эмбриональной жизни сочетается или с отсутствием развития половых органов или с их пороками. При действии тератогенов на эмбрион до 42 недели, встречается как изолированный порок почек, в) при хромосомных и генных синдромах множественных врожденных пороках развития. В единственной почке нередко гипоплазия или удвоение, осложняется вторичной инфекцией. В 50% отсутствует мочеточник, в 25% он атрезирован.

- Двухсторонняя агенезия почек. Причины: а) полигенно наследуемый порок, б) сочетается с аномалией конечностей, сиреномелией, отсутствием половых органов — синдром Поттера. В 93% отсутствуют мочеточники, в 42% - мочевой пузырь, в 10% уретра.

3. Гипоплазия почки. а) При одностороннем поражении: почка уменьшена в размерах и массе на 50% по сравнению с нормально развитой второй почкой, поверхность ее дольчатая.  Причины: тератогенетический период — до 8 недели. Встречается как изолированный и сочетанный порок. Осложнения при изолированном пороке: задержка роста, почечный рахит с вторичным гиперпаратиреодизмом, протеинурия, гипертония. Исход: хроническая почечная недостаточность.

б) При двухстороннем поражении: размеры и масса почек уменьшены на 1/3 с уменьшением и количества чашечек — 5 и меньше (в норме 8-10). Исход — неблагоприятный.

4. Подковообразная почка развивается в результате симметричного сращения нижних полюсов. Имеет слегка эктопическое расположение. Почка значительно увеличена в размерах, имеет подковообразную форму, дуга большей частью перекинута через аорту и позвоночник. На разрезе имеются две лоханки от которых отходят два мочеточника.  Причины: а) спорадический врожденный порок развития, б) полигенное наследование, в) редко семейные формы. Осложнения: развиваются при наличии диспластических и кистозных изменений: пиелонефрит, гидронефроз. Исход: определяется степенью гидронефротической трансформации.

5. Микроцефалия — уменьшение массы и размеров головного мозга. В препарате головной мозг большие полушария недоразвиты, имеют неправильное строение, стволовой отдел и мозжечок сравнительно развиты правильно. Лобные доли уменьшены в размерах, нижняя лобная извилина отсутствует. Незначительно уменьшены затылочные доли. На разрезе кора больших полушарий утолщена, увеличены размеры базальных ядерных групп на фоне относительного уменьшения белого вещества головного мозга. Имеются кистозные полости, очаги кровоизлияний и обызвествления (характерно для вторичной микроцефалии). Причины: а) Истинная микроцефалия — генетически обусловленная форма, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу. Встречается при хромосомных и генных синдромах, б) вторичная микроцефалия — при органических повреждениях головного мозга внутриутробно или в постнатальном периоде: токсоплазмозе, краснухе, цитомегалии, интоксикациях, гормональных нарушениях, гипоксии, заболевания ЦНС, связанных с нарушением метаболизма. Исход: психическое недоразвитие (олигофрения).

6. Анэнцефалия - отсутствие большого мозга, костей свода черепа и мягких тканей. В препарате недоношенный новорожденный, на месте головного мозга располагается соединительная ткань с кистозными полостями, богатая кровеносными сосудами. Кости черепа отсутствуют. Причины: одновременное действие некоторых факторов внешней среды, тератогенетический период — до 8 недель внутриутробного развития. Сопровождается гипоплазией надпочечников и аплазией нейрогипофиза. Исход: внутриутробная гибель плода или в первые дни жизни.

7. Экзэнцефалия - отсутствие костей черепа (акрания) и мягких тканей головы. В препарате недоношенный новорожденный, большие полушария головного мозга расположены открыто, на основании черепа в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой. Извилины больших полушарий расположены неправильно, хотя конечный мозг относительно сохранен. Промежуточный и средний мозг отсутствует. Причины: одновременное действие некоторых факторов внешней среды.

8. Черепно-мозговые грыжи -грыжевое выпячивание в области дефекта костей черепа. Причины: тератогенетический период до 4 месяца внутриутробного развития (инфекции, лекарства, метаболические эмбрио-и фетопатии).

Локализация: а) между лобными костями, б) у корня носа, в) между теменной и височной костью, г)в области соединения теменных костей и затылочной кости, д) около внутреннего угла глаза.

Формы: 1) менингоцеле -грыжевой мешок представлен твердой мозговой оболочкой и кожей, а его содержимое спинномозговая жидкость. 2) менингоэнцефалоцеле — в грыжевой мешок выпячивается тот или иной отдел мозга. Исход: крупные грыжи приводят к мозговым расстройствам и гибели плода.

9. Врожденные пороки сердца. Причины: хромосомные и генные заболевания, внутриутробные инфекции, лекарственные тератогены, метаболические болезни матери.

а) Дефект межпредсердной (первичной) перегородки: располагается в нижней части межпредсердной перегородки дистальнее овальной ямки и непосредственно над атриовентрикулярными клапанами. Тератогенетический период — до 7 недели внутриутробного развития. Частота 1случай на 1000 рождений. Изолированный порок -7-25%. Как компонент сложного порока — до 48%. Гемодинамика: идет перегрузка правого желудочка сердца с его гипертрофией, и развитием гипертензии в легочной артерии. Позднее сброс крови- справо налево. Осложнения: мерцание предсердий, эмболии. Исход: сердечная недостаточность.

б) Дефект межжелудочковой перегородки: 1) в 2,5-5 случаев на 1000 живорожденных изолированный порок - б-нь Толочинова-Роже, когда небольшой дефект до 1 см располагается в мышечной части. Прогноз благоприятный. 2) Высокий дефект межжелудочковой перегородки. Тератогенетический период до 44 дня беременности. Дефект различной величины, локализуется в задневерхнем отделе мембранозной части перегородки, под аортальным клапаном. Сопровождается значительной гипертрофией левого предсердия (со смещением бифуркации трахеи) и левого желудочка, правое предсердие увеличено значительно меньше. Осложнения: инфекции органов дыхания, пневмония, общая гипотрофия, легочная гипертензия. Прогноз: при значительных дефектах зависит от своевременности хирургического лечения. Чаще дефект межжелудочковой перегородки является составной частью сложных пороков: тетрады Фалло, транспозиции крупных сосудов, комплекса Эйзенменгера.

в) Трехкамерное сердце с одним общим желудочком- полное отсутствие межжелудочковой перегородки. Тератогенетический период — до 44 дня беременности. Сочетается с гипоплазией сердца, транспозицией или стенозом легочного ствола или аорты. а) Аорта и легочной ствол выходят из общего желудочка. Прогноз: дети доживают до школьного возраста. б) Стенозированный легочной ствол выходит из синуса (рудиментарного правого желудочка). Прогноз: крайне неблагоприятный.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. ГАМЕТОПАТИИ ЭТО

1) повреждение яйцеклетки и сперматозоида до оплодотворения

2) мутации генов

3) повреждение зародыша в первые 15 суток

4) повреждение зиготы

5) изменение числа и структуры хромосом

2. ГАМЕТОПАТИИ ПРИВОДЯТ К РАЗВИТИЮ

1) первичного иммуннодефицита

2) наследственных болезней и пороков развития

3) внематочной беременности

4)хромосомных болезней

5) антигенной несовместимости плода и матери

3. БЛАСТОПАТИИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ

1) поверхностной имплантации

2) повреждении половых клеток

3) плацентарной недостаточности

4) повреждении зародыша в первые 15 суток

5) хромосомных абберациях

4. БЛАСТОПАТИИ ПРИВОДЯТ К

1) болезни Дауна

2) гибели зародыша

3) нарушению имплантации

4) энзимопатоям

5) не полностью разделившимся близнецам

5. ЭМБРИОПАТИИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ

1) повреждении зародыша с 16 дня по 75 день после овуляции

2) нарушении дробления зиготы

3) глубокой имплантации

4) органогенезе, образовании амниона и хориона

5) формировании плаценты

6. ЭМБРИОПАТИИ ЭТО

1) геморрагический диатез

2) врожденные пороки развития

3) гемолитическая болезнь

4) тератомы

5) гибель зародыша

7. ФЕТОПАТИИ ЭТО

1) нефронофтиз Фанкони

2) болезнь Брутона

3) б-ни плода, возникшие с76 дня внутриутробного развития до рождения

4) гемолитическая болезнь новорожденного

5) б-ни плода, возникшие до 75 дня внутриутробного развития

8. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФЕТОПАТИИ ЭТО

1) лимфопеническая агаммаглобулинемия

2) гемолитическая болезнь

3) муковисцидоз

4) врожденные пороки развития

5) эндокардиальный фиброэластоз

9. ДЛЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ ХАРАКТЕРНО

1) наклонность к геморрагическому диатезу

2) гиперплазия островков Лангерганса

3) альтеративно-продуктивный характер воспаления

4) врожденная гиперкальцемия

5) генерализация инфекции

10. ПРИЗНАКИ ЭНДОКАРДИАЛЬНОГО ЭЛАСТОФИБРОЗА

1) гипертрофия левого желудочка

2) тотальная гипертрофия сердца

3) недостаточность митрального или аортального клапанов

4) коронаросклероз

5) утолщение и склерозирование эндокарда более 1мм

11. ПРИЗНАКИ МУКОВИСЦИДОЗА

1) генотипическая энзимопатия

2) врожденная анемия

3) кардиомиопатия

4) нарушение структуры гликопротеидов

5) наследственное системное заболевание

12. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МУКОВИСЦИДОЗА

1) геморрагический синдром

2) ретенционные кисты поджелудочной железы и других органов

3) вторичный фиброз

4) желтуха

5) цирроз печени

13. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕДОНОШЕННОСТИ

1) отсутствие ядер окостенения в эпифизах

2) заращение родничков

3) мягкие кости черепа

4) отсутствие пушковых волос лица, плеч, спины

5) недоразвитие ногтевых пластинок

14. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ПРЕЖДЕВРЕМЕННО РОДИВШИХСЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

1) некротизирующий энтероколит

2) врожденная гиперкальцемия

3) перинатальная асфиксия

4) синдром дыхательных расстройств

5) внутричерепные кровоизлияния

15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРЕНОШЕННОСТИ

1) обызвествление плаценты

2) отсутствие сыровидной смазки

3) сухая кожа с мацерацией

4) появление ядер окостенения в проксимальных эпифизах большеберцовых и плечевых костей

5) выпадение пуповины

16. ВНУТРИУТРОБНЫЙ РОСТ ПЛОДА ЗАВИСИТ

1) от особенностей эндокринной системы плода

2) от гормона инсулина

3) гормона роста

4) обеспечения питательными веществами

5) гормонов щитовидной железы

17. ПРИЧИНЫ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РОСТА

1) гипоплазия плаценты

2) родовая травма

3) метаболические болезни матери

4) внутриутробные инфекции

5) выпадение пуповины

18.ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

1) симметричное отставание в росте

2) в органах увеличено количество клеток

3) рост плода нарушен в I и II триместрах

4) окружность головы больше, чем масса плода

5) в органах уменьшено количество клеток

19. ГИПОТРОФИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

1) отсутствуют ядра окостенения в эпифизах

2) рост и окружность головы снижены меньше, чем масса плода

3) развивается в последние 2-3 месяца беременности

4) ушные раковины мягкие

5) прогноз относительно благоприятный

20. ВНУТРИУТРОБНАЯ ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА ОБУСЛОВЛЕНА

1) сахарный диабет матери

2) истинные узлы пуповины

3) преждевременная отслойка плаценты

4) несовместимость по резус-фактору

5) выпадение пуповины

21. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА

1) анемия матери

2) кефалогематома

3) гипоплазия плаценты

4) токсикоз беременности

5) пузырный занос

22. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ

1) тромботические осложнения

2) диапедезные кровоизлияния и отеки

3) аспирация околоплодных вод

4) угнетение дыхательного центра головного мозга

5) меконий в околоплодных водах

23. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ ПО ЭТИОЛОГИИ

1) наследственные

2) изолированные

3) экзогенно обусловленные

4) пороки многофакторной этиологии

5) множественные

24. ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ИМЕЮТ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

1) аутосомно-доминантный

2) сцепленный доминантный

3) сцепленный рецессивный

4) аутосомно-рецессивный

5) сцепленный аутосомный

25. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ТЕРАТОГЕНОВ

1) вызывают гибель плода

2) врожденные пороки развития

3) способствуют быстрому созреванию тканей

4) обладают специфическим действием

5) нарушают тканевой рост и дифференцировку клеток

26. ИНФЕКЦИОННЫЕ ТЕРАТОГЕНЫ

1) вирус герпеса

2) краснуха

3) дизентерия

4) токсоплазмоз

5) цитомегаловирус

27. ЛЕКАРСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ ТЕРАТОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ

1) варфарин

2) ацетилсалициловая кислота

3) метотрексат

4) но-шпа

5) стрептомицин

28. ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ С ВОЗМОЖНЫМ ТЕРАТОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ

1) аутоиммунные болезни

2) сахарный диабет I типа

3) острый эндометрит

4) гипо-гипертиреоз

5) гломерулонефрит

29. МНОГОФАКТОРНЫЕ ПОРОКИ

1) сиреномелия

2) пилостенез

3) анэнцефалия

4) гипоплазия носа

5) врожденный вывих бедра

30. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ МАТЕРИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ У ПЛОДА

1) врожденные пророки сердца, Ц.Н.С., мочеполовой системы

2) гидроцефалии

3) макросомии

4) развитию катаракты

5) болезни гиалиновых мембран

31. КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ

1) нарушение размножения клеток

2) нарушение апоптоза

3) нарушение адгезии

4) нарушение дифференцировки

5) нарушение миграции клеток

32. ТКАНЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТЕРАТОГЕНЕЗА

1) нарушение апоптоза

2) вторичная гибель клеток и тканей

3) нарушение дифференцировки

4) нарушение адгезии

5) нарушение пролиферации

33. НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК ВЕДЕТ К

1) агенезии органов

2) гипоплазии и аплазии органов

3) синдактилии

4) дизрафий

5) нарушению слияния эмбриональных структур

34. НАРУШЕНИЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК ВЕДЕТ К

1) синдрому ди Джорджи

2) аплазии органов

3) гетеротопии

4) агенезии

5) дефектам перегородок сердца

35. НАРУШЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

1) реканализации кишечной трубки

2) свищам

3) сохранению эмбриональных структур

4) тромбозу сосудов

5) агенезии органов

36. ПОРОКИ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ОСНОВНОГО ОРГАНОГЕНЕЗА

1) хондродисплазия

2) спинномозговые грыжи

3) гипоплазия органов

4) апалазия органов

5) крипторхизм

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) артериит и флебит пупочных сосудов

2) бурая атрофия печени

3) гемолитическая желтуха

4) анемия и отеки

5) ядерная желтуха

38. ПРИЧИНЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ

1) низкая эритропоэтическая активность

2) токсическое повреждение ЦНС

3) несовместимость по резус-фактору

4) общий гемосидероз

5) несовместимость по АГ-АВО

39. ФОРМЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) печеночная

2) отечная

3) сердечно-сосудистая

4) анемическая

5) желтушная

40. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) увеличение ретикулоцитов

2) увеличение эритробластов

3) увеличение лейкоцитов

4) уменьшение лимфоцитов

5) уменьшение эритроцитов

41. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

1) несоответствие размеров плода и таза матери

2) недоношенность

3) острая кровопотеря в родах

4) внутриутробная инфекция

5) анемия

42. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОПАТИЙ

1) бронхолегочная дисплазия

2) внутриутробная гипоксия

3) дефицит сурфактанта

4) родовая травма

5) массивная аспирация околоплодных вод

43. СУРФАКТАНТ СИНТЕЗИРУЕТСЯ

1) эпителием сегментарных бронхов

2) альвеоцитами II типа

3) гепатоцитами

4) альвеоцитами I типа

5) бронхиолярными клетками Клара

44. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА

1) предотвращение спадения альвеол на выдохе

2) бактерицидная активность

3) участие в иммунногенезе

4) активация лейкоцитов

5) участие в регуляции микроциркуляции в легких

45. РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН ОБУСЛОВЛЕНО

1) левожелудочковой недостаточностью

2) недоношенностью

3) сахарным диабетом матери

4) гиперфункцией щитовидной железы

5) гиперинсулинизмом

46. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫХ АТЕЛЕКТАЗОВ НОВОРОЖДЕННЫХ

1) недоразвитии эластической ткани

2) повышенная воздушность респираторного отдела

3) внутричерепные кровоизлияния

4) аспирация околоплодных вод

5) гиперплазия мышечного слоя бронхов и бронхиол

47. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) гиперплазией и плоскоклеточной метаплазией эпителия бронхов

2) скоплением эритроцитов в альвеолах

3) острой правожелудочковой недостаточностью

4) фиброзом межальвеолярных перегородок

5) персистирующей эмфиземой и легочной гипертензией

48. ПРИЧИНЫ РОДОВОЙ ТРАВМЫ

1) недоношенность

2) несоответствие размеров плода и таза матери

3) стремительные или затяжные роды

4) внутриутробная пневмония

5) аномалия положения плода

 

 

Эталоны ответов К теме:

 Пре- и перинатальная патология. Врожденные пороки развития

1. 1, 2, 5                   17. 1, 3, г                33. 2, 4, 5

2. 1, 2, 4                   18. 1, 3, 5                34. 1, 3, 4

3. 1, 4, 5                   19. 2, 3, 5                35. 1, 3, 5

4. 2, 3, 5                   20. 2, 3, 5                36. 1, 3, 5

5. 1, 4, 5                   21. 1, 3, 4                37. 3, 4, 5

6. 2, 4, 5                   22. 2, 3, 5                38. 3, 5

7. 1, 3, 4                   23. 1, 3, 4                39. 2, 4, 5

8. 2, 3, 4                   24. 1, 3, 4                40. 1, 2, 5

9. 1, 3, 5                   25. 1, 2, 4                41. 2, 3, 4

10. 1, 3, 5                 26. 1, 2, 4, 5            42. 2, 3, 5

11. 1, 4, 5                 27. 1, 2, 3, 5            43. 2, 5

12. 2, 3, 5                 28. 1, 2, 4                44. 1, 2, 5

13. 1, 3, 5                 29. 2, 3, 5                45. 2, 3, 5

14. 3, 4, 5                 30. 1, 3, 5                46. 1, 3, 4

15. 2, 3, 4                 31. 1, 4, 5                47. 1, 4, 5

16. 1, 2, 4                 32. 1, 2, 4                    48. 1, 2, 5

                                                                                       

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

1. Синдром внезапной смерти ребенка. Причины.

 

2. Миопатии. Формы прогрессирующих и непрогрессирующих миопатий. Клинико-морфологические проявления. Осложнения. Исходы. 

3. Аномалии развития костей. Ахондроплазия. Остеопороз. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Клинико-морфологическая характеристика.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. –416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. –400с.

10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: учеб. для пед.фак. Мед.вузов (науч. Ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. – 370с.

 

Детские инфекции: менингококковая инфекция, скарлатина, дифтерия. Внутриутробные инфекции: цитомегалия, токсоплазмоз, микоплазмоз, листериоз.

 Цель занятия: изучить роль биологических, социальных факторов и возраста в развитии инфекционной патологии. Дать характеристику возбудителям с учетом их воздействия в области входных ворот и общих изменений в организме. Осветить отличительные признаки понятий « первичный аффект» и « первичный комплекс». Разобрать не только местные поражения, обусловленные воздействием возбудителя, но и общие изменения в организме, связанные с воздействием токсинов. Изучить клинико-морфологические проявления менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии, патоморфоз изучаемых инфекций в современных условиях. Выявить особенности развития, течения и влияние на плод и организм ребенка внутриутробных инфекций и связанных с ними врожденных пороков развития. 

                                                                        

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

-пато- и морфогенез менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии,

-локализацию и характер поражения верхних дыхательных путей,

-основные структурные изменения в паренхиматозных органах при этой группе инфекций,

- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии этих заболеваний.

- пато- и морфогенез внутриутробных инфекций, их возможное тератогенное влияние в период органогенеза. 

Уметь:  

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды инфекций и стадии их течения,

- определить параллелизм между стадиями заболеваний и клиническими методами диагностики.

Быть ознакомлены :

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при менингококковой инфекции, скарлатине и дифтерии, а также при внутриутробном инфицировании, врожденных заболеваний плода и новорожденного.

 

Менингококковая инфекция - острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, характеризующаяся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбудитель -Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция строгий антропоноз. Путь передачи- воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидемический характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндотоксин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.

Формы: 1. Острый назофарингит — катаральное воспаление слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего возраста возбудитель к концу первых суток, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболочки- пахименингит, мягкой и паутинной — лемтоменингит. По течению- острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата- серозный и гнойный. 3. Менингококковая септицемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно поражение сосудов микроциркуляции. У больных отмечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозный менингит, серозные артриты, некротический нефроз. При развитии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с преимущественным поражением зева, сопровождающееся распространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбудитель: бетта-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период 3-7 дней. Относится к воздушно капельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная инвазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скарлатины. Первый период занимает 1-2 неделю и характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: катаральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма скарлатины может быть септической или токсикосептической. Осложнения первого периода скарлатины связаны с распространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флегмона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скарлатины наступает на 3-4 недели, его развитие связано с аллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, васкулитов, синовитов и артритов.

Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим повреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель -Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инкубационный период 3- 10 суток. Болеют дети до 5-7 лет. Источник заражения больной, реконвалесцент (длительность носительства 2-7 недель), бактерионоситель. Эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипически протекающими случаями болезни. Патогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопаралитическим действием. Местное поражение при дифтерии характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лимфаденит. Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже -глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин помимо массивного местного действия оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыванию токсина. На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорки просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочечники. Поражение нервной системы — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспалительные инфильтраты, нарушение кровообращения и денегенеративные изменения. Паренхиматозный неврит приводит к развитию позднего паралича сердца. Токсический паренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миолиза кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может привести к коллапсу.

Цитомегалия - возбудитель цитомегаловирус, относящийся к бетта- группе вирусов герпеса. Пути инфицирования: восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная (трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У 90% инфицированных новорожденных возможна яркая клиническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пурпуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное повреждение головного мозга. У выживших детей (50%) выявляется умственная отсталость. В эндотелии и эпителиальных тканях, чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клетки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, очаговым некрозам, с развитием раннего выраженного фиброза. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энцефалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распределяющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудочком. Микроскопически выявляются острые воспалительные реакции с гигантскими клетками, содержащими включения (клетки в виде «совинного глаза») в узкой зоне субэпендимальной и субпиальной тканей.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание из группы антропозоонозов. Возбудитель- Toxoplasma gondii. Источник заражения людей кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще через загрязненное мясо. Патогенез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты, выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий аллергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут образовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врожденная форма возникает в результате заражения через плаценту при обострении заболевания у матери в период генерализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы:

1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности — ранняя фетопатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты),

2. Поздняя фетопатия — в период с 29 недели беременности до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюдается картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефалита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом тракте. Образуются гранулемы- продуктивно-некротический эндофтальмит.

3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до родов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения головного мозга, наблюдается гепато-спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.

Микоплазмоз — возбудитель «агент Итона» — M. pheumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Источник больные и носители. Инфицирование плода - внутриутробно восходящим или гематогенным путем, и интранатально (во время родов). Микоплазменная инфекция осложняет беременность — преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: микоплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и распространяясь интраканаликулярно проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и поражением других органов и ЦНС. Морфологически характеризуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, геморрагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматозных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтрации, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.

Листериоз - острое инфекционное заболевание, протекающие в виде сепсиса с поражением нервной системы, лимфатических узлов, печени и селезенки. Распространение повсеместное, относится к антропозоонозам. Заражение происходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Входные ворота ротоносоглотка, конъюктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза приходится 0,15-4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Заражение плода чаще с 4-5 месяца беременности и в более поздние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриутробный путь заражения единственный при передаче заболевания от человека человеку (трансплацентарный, аспирационный). Патоморфологическую основу листериоза составляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы: ангиозно-септическая ( катаральная и некротическая ангина, возможна генерализация процесса), нервная (у детей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефалита, абсцессов мозга, и поражением периферической нервной системы), глазо-железистая (конъюктивит лимфаденит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожденных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный процесс с образованием листериом в различных органах и тканях. При распространении инфекции на головной мозг возникает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развивается гнойно-геморрагическая пневмония.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Особенности течения инфекционного процесса в различных возрастных группах. Понятие о реактивности организма и общей морфологии инфекционного процесса. Болезни, вызываемые бактериями. Общая морфологическая характеристика. Своеобразие инфекции в связи с особенностями возбудителя и способом его передачи.

2. Менингококковая инфекция:

а) этиология, пути заражения и механизм распространения,

б) современные учения о патогенезе менингококковой инфекции,

в) основные морфологические особенности менингококковой инфекции, с учетом различных форм заболевания,

г) менингококковый назофарингит, частота его развития с учетом инвазии менингококкка в слизистую носоглотки,

д) гнойный менингит, связь его развития с незрелостью гематоэнцефалического барьера,

е) менингококцемия, зависимость ее развития от состояния иммунной реактивности организма,

ж) исходы и осложнения менингококковой инфекции с учетом форм заболевания, причины смерти.

3. Скарлатина:               

а) характеристика болезни, этиология и патогенез, частота                заболевания в различных возрастных группах,

б) патологическая анатомия первого периода скарлатины: раскройте морфологию скарлатинозной ангины, распространение инфекции и общие изменения в тканях,

в) охарактеризуйте токсическую форму болезни,

г) морфологическая картина септической и токсико-септической форм заболевания,

д) патологическая анатомия второго периода скарлатины, особенности его возникновения и течения,

е) осложнения и причины смерти при тяжелом течении скарлатины.

4. Дифтерия:

а) определение болезни, этиология и патогенез, клинико-анатомические формы болезни,

б) местные и регионарные изменения в тканях при дифтерии зева, гортани, трахеи и бронхов, понятие об « истинном крупе» и его отличие от « ложного крупа»,

в) общие изменения в тканях при дифтерии, охарактеризуйте процессы в нервной, сердечно - сосудистой системах, в надпочечниках и свяжите их с клиническими проявлениями болезни.

5. Внутриутробные инфекции: Цитомегалия:

а) определение болезни, этиология и патогенез, пути проникновения инфекции в организм плода,

б) клинико-морфологическая характеристика острой и хронической форм врожденной цитомегалии,

в) цитомегаловирусный метаморфоз клеток паренхиматозных органов, анатомические единицы, где преимущественно локализуются цитомегалические клетки.

Токсоплазмоз:

а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного токсоплазмоза,

б) особенности внутриутробного инфицирования в зависимости от срока беременности, исходы, 

в) поражения головного мозга и других органов при различных формах врожденного токсоплазмоза,

г) осложнения токсоплазмоза.

7. Микоплазмоз:

а) морфологические и клинические особенности микоплазменной инфекции, пути проникновения в организм,

б) клинико-морфологическая характеристика респираторного микоплазмоза, диагностика,

в) клинико-морфологическая характеристика внереспираторного поражения органов: легких, печени, почек, ЦНС, сосудов,

г) урогенитальные микоплазмы, поражение органов при острой и хронической формах,

д) роль генитальных микоплазм в генезе врожденных пороков ЦНС, особенности врожденного микоплазмоза плода и новорожденного.

8. Листериоз:

а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного листериоза,

б) клинико-морфологическая характеристика формы листериоза:

- ангинозно-септическая

- глазо-железистая

- септико-гранулематозная,

в) особенности течения септико-гранулематозной формы листериоза у плода и новорожденного, осложнения, исход.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Гнойный менингит. Окраска гематоксилином и эозином. а) мягкая мозговая оболочка отечна, сосуды гиперемированы, б) диффузная лейкоцитарная инфильтрация, в) перицелюллярный отек мозговой ткани, периваскулярные диапедезные кровоизлияния.

2. Дифтеритическая ангина. Окраска гематоксилином и эозином. а) десквамация многослойного плоского эпителия в области миндалин, б) массовые фибринозные наложения, в) отек и полнокровие сосудов в окружающей ткани.

3. Круп трахеи. Окраска гематоксилином и эозином. а) эпителиальный покров слизистой оболочки десквамирован, в подслизистой отек, полнокровие сосудов, б) на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, в) фибринозная пленка обтурирующая просвет трахеи.

4. Миокардит при дифтерии. Окраска гематоксилином и эозином. а) жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, б) резкая гиперемия капиллярного русла и отек межуточной ткани, в) лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция с примесью нейтрофилов и эозинофилов.

5. Токсоплазмоз с поражением головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином. а) в веществе головного мозга очаги некроза, б) васкулиты, в) гранулематозное воспалительная инфильтрация, г) обызвествление на месте некрозов.

6. Легкое при цитомегалии. Окраска гематоксилином и эозином. а) альвеолярные перегородки отечны, полнокровны, б) лимфогистиоцитарный диффузный воспалительный клеточный инфильтрат, в) цитомегалические клетки с внутриядерными включениями в виде «совиного глаза».                   

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Гнойный менингит: В препарате головной мозг, мягкие мозговые оболочки больших полушарий гиперемированы, мутные, в субарахноидальных пространствах имеется скопление фибринозно-гнойного экссудата желтого цвета. Гнойные скопления имеются и в базальных цистернах и сильвиевой щели. При прогрессировании заболевания воспалительный процесс распространяется на эпендиму желудочков мозга. Причины: менингококковая инфекция. Осложнения: менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга. Редко процесс может принять пролонгированное течение, развивается организация фибринозного экссудата с облитерацией отверстий желудочков, гидроцефалия. Исход: неблагоприятный.

2. Некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева: В препарате органокомплекс- определяется резкая гиперемия зева, миндалины увеличены, отечны, на поверхности тусклые сероватые очаги в виде пленки, которые плотно спаянные с подлежащей тканью и после отторжения на их месте остаются глубокие дефекты — язвы, некоторые с гнойным расплавлением. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, сочные. Причина: гемолитический стрептококк группы А. Осложнения: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, флегмона челюстно-лицевой области и шеи, септикопиемия. Исход: определяется тяжестью заболевания.

3. Круп гортани и трахеи при дифтерии: В препарате участок гортани и трахеи, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На поверхности определяется бело-желтая пленка рыхло спаянная с подлежащей тканью и легко отторгается, обтурируя просвет органа. Причина: палочка Леффлера. Осложнения: истинный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.

4. Острый геморрагический гломерулонефрит.

Макроскопически «пестрая почка». Почки увеличены в размерах, паренхима набухшая, капсула снимается легко. На разрезе кора бледная, широкая с красным крапом, в мозговом веществе застойное полнокровие. Причины: вирусная и микоплазменная инфекция. Исход: острая недостаточность. (Демонстрация).

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1.ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1) гнойный менингит                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         2) токсическая                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                              

3) назофарингит

4) менингококцемия

5) ларинготрахеит

2. ТИПИЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ

1) геморрагическое

2) катаральное

3) продуктивное

4) гнойное

5) гранулематозное 

3. ОСЛОЖНЕНИЕ МЕНИНГИТА

1) киста головного мозга

2) опухоль головного мозга

3) геморррагический инфаркт головного мозга

4) гидроцефалия

5) глиальный рубец

4. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА

1) катаральное воспаление слизистой оболочки

2) гиперемия и отечность задней стенки глотки

3) гиперплазия лимфатических фолликул

4) чаще болеют взрослые

5) назофарингит развивается в 10-30% случаев инвазии менингококка в слизистую оболочку носа

5. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА

   1) серозный экссудат

   2) гнойный экссудат

   3) кровоизлияния в головной мозг

   4) гнойно-фибринозный выпот

   5) ткань мозга полнокровна, отечна

6. ПРИЗНАКИ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ

1) кожная геморрагическая сыпь

2) эндокардит

3) гнойные артриты и перикардит

4) генерализованное поражение МЦР

5) некрозы в почках и надпочечниках

6) гнойный иридоциклит

7. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ИСХОДА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА

1) рассасывание экссудата

2) гидроцефалия и атрофия вещества мозга

3) поражение сосудистой оболочки глаз

4) развитие менингококкового энцефалита

5) облитерация отверстий 4-го желудочка и затруднение циркуляции ликвора

8. ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ

1) диплококк

2) кишечная палочка

3) стрептококк группы А

4) зеленящий стрептококк

5) стафилококк                                                                                                                                                                  

9. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

1) слизистая оболочка полости рта

2) зев

3) кожа

4) конъюктива                                                                                                                                                                

10. ИЗМЕНЕНИЯ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

1) некроз

2) малокровие

3) гипоплазия

4) склероз

5) атрофия

11. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СКАРЛАТИНЫ

1) образование первичного комплекса-первичного аффекта в сочетании с регионарным лимфаденитом

2) "пылающий зев"

3) сыпь мелкоточечная ярко-красная, покрывающая всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника

4) токсический миокардит

5) острый диффузный гломерулонефрит во 2-ом периоде болезни

12. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СКАРЛАТИНЫ

1) пластинчатое шелушение эпидермиса

2) заглоточный абсцесс

3) фибринозно-некротическая ангина

4) гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией

5) паренхиматозный неврит с распадом миелина

6) миелоидная метаплазия в селезенке, лимфатических узлах и пейеровых бляшках                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                   

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СКАРЛАТИНЫ

1) хронический отит

2) хронические заболевания почек

3) эрозия крупных сосудов шеи

4) гнойный остеомиелит височной кости

5) все перечисленное верно                                                                                                                                                              

14. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В МЕСТЕ ВХОДНЫХ ВОРОТ ПРИ ДИФТЕРИИ

1) продуктивное

2) фибринозное

3) гнойное

4) геморрагическое

5) гнилостное                                                                                                                                                                   

15. РЕДКО, ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ПРИ ДИФТЕРИИ МОЖЕТ БЫТЬ

1) гортань

2) небные миндалины

3) зев

4) раневая поверхность

16. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ

1) фибринозный перикардит

2) гнойный миокардит

3) токсический миокардит

4) порок сердца

5) возвратно-бородавчатый эндокардит                                                                                                                                                             

17. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДИФТЕРИИ

1) истинный круп

2) паренхиматозный неврит с распадом миелина

3) альтеративный миокардит

4) расстройства кровообращения в ганглиях

5) все, кроме 3

6) верно все перечисленное                                                                                                                                                                 

18. ОДИН ПРИЗНАК НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ДИФТЕРИИ

1) некротический нефроз

2) гиперплазия фолликулов селезенки

3) мелкие фокусы некрозов в корковом слое надпочечников

4) двусторонний интерстициальный паротит

5) интерстициальный миокардит                                                                                                                                                    

19. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ДИФТЕРИИ

1) метаплазия эпителия верхних дыхательных путей в многослойный плоский

2) гигантоклеточная пневмония

3) полнокровие слизистой оболочки полости рта вокруг стеннова протока

4) фибринозно-некротическая ангина

5) истинный круп                                                                                                                                                             

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДИФТЕРИИ

1) образование пролежней от трахеостоматической трубки

2) гнойный перихондрит

3) хронический отит

4) гнойный медиастенит

5) перибронхиальная пневмония

21. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА

1) трансцервикально

2) трансплацентарно

3) периневрально

4) нисходящим путем

22.ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

1) крупный плод

2) геморрагический синдром

3) врожденные пороки развития

4) ускоренное созревание тканей

5) экстрамедуллярное кроветворение

23. ВРОЖДЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) трансплацентарным путем инфицирования

2) преобладанием некротических изменений

3) аспирацией инфицированных околоплодных вод

4) инфицированием кишечной палочкой

5) развитием заболевания в первые 72 часа жизни

24. ВНУТРИУТРОБНЫЙ СЕПСИС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) желтухой и анемией

2) ложным крупом

3) остеомиелитом

4) болезнью гиалиновых мембран

5) ДВС-синдромом

25. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ФОРМЫ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛИИ

1) поражение слюнных желез и гепатоспленомегалия

2) гемолитическая анемия и желтуха

3) клетки в виде «совиного глаза»

4) десквамативная папулезная сыпь

5) глухота

26. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛИИ

1) врожденные пороки типа эмбриопатий

2) некротический энтероколит

3) выраженный фиброз органов с интерстициальным воспалением

4) катаральная ангина

5) цитомегаловирусный метаморфоз клеток

27. ПРИЗНАКИ ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

1) микроцефалия

2) гранулематозное воспаление

3) поражение глаз

4) судороги

28. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОДА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ТОКСОПЛАЗМОЗОМ В ПЕРИОД ОТ 9 ДО 29 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ

1) истинное недоразвитие глаз

2) задержка формирования и дифференцировки головного мозга

3) геморрагический диатез

4) гидроцефалия

5) отек легких

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОДА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ТОКСОПЛАЗМОЗОМ В ПЕРИОД С 29 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ ДО НАЧАЛА РОДОВ

1) нефротический синдром

2) очаги обызвествления в головном мозге

3) альтеративно-продуктивный менингоэнцефалит

4) агенезия легких

5) поражение сетчатки и сосудистого тракта

30. ДЛЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ТОКСОПЛАЗМОЗА ХАРАКТЕРНО

1) интерстициальная пневмония

2) острая надпочечниковая недостаточность

3) возникает незадолго до родов или во время родов

4) ядерная желтуха

5) гепатоспленомегалия и желтуха

31. ВНУТРИУТРОБНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ МИКОПЛАЗ-МАМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТ

1) трансплацентарный путь заражения

2) интерстициальная пневмония

3) хориоретинит

4) очаги обызвествления в мозге

5) врожденные пороки развития

32. МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ

1) костно-мышечную систему

2) мочеполовой тракт

3) ЦНС

4) дыхательную систему

5) органы зрения

33. ОСТРАЯ УРОГЕНИТАЛЬНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРИВОДИТ

1) родовому сепсису

2) септическому аборту

3) миелоэритробластозу

4) крипторхизму

5) преждевременным родам

34. ВРОЖДЕННЫЙ ЛИСТЕРИОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) септикопиемией

2) пороками сердца

3) гранулематозным сепсисом

4) триадой Хатчинсона

5) преждевременными родами

35. ЛИСТЕРИОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) поражением печени

2) ДВС-синдромом

3) поражением лимфатических узлов и селезенки

4) выраженным фиброзом

5) поражением ЦНС

36. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ЛИСТЕРИОЗА ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ

1) ангинозно-септическая

2) нервная

3) септико-гранулематозная

4) глазо-железистая

5) сердечная

37. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЛИСТЕРИОМЫ

1) гигантские клетки

2) зона некроза

3) грануляционная ткань в центре гранулемы

4) лимфогистиоцитарная инфильтрация

5) обилие лейкоцитов

38. ПРИЗНАКИ СЕПТИКО-ГРАНУЛЕМАТОЗНОЙ ФОРМЫ ЛИСТЕРИОЗА

1) гранулематозное воспаление печени

2) конъюктивит

3) гнойный менингит

4) экстрамедуллярное кроветворение

5) гнойно-геморрагическая пневмония

39. СОСТАВЛЯЮЩИЕ ИСТИННОГО КРУПА ПРИ ДИФТЕРИИ

1) фибринозный экссудат в альвеолах

2) дифтеритическое воспаление гортани и трахеи

3) рефлекторный спазм

4) резкий отек гортани

5) крупозное воспаление гортани и трахеи

40. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВО ВТОРОМ ПЕРИОДЕ СКАРЛАТИНЫ

1) острый диффузный гломерулонефрит

2) гнойный тонзиллит

3) миокардит

4) интерстициальный гепатит

5) синовит, артрит

 

Эталоны ответов по теме:

 Детские инфекции. Внутриутробные инфекции.

 

  1. 1,3,4                                    21. 1, 2, 4

2. 4                                          22. 2, 3, 5

3. 4                                          23. 1, 3, 5

4. 1,2,3,5                                 24. 1, 3, 5

5. 1,2,4,5                                 25. 1, 2, 3

6. 1, 3, 4, 5, 6                          26. 1, 3, 5

7. 1,2, 4,5                                27. 2, 3, 4

8. 3                                          28. 1, 2, 4

9. 2, 3                                      29. 2, 3, 5

10. 1                                        30. 1, 3, 5

11. 1, 2, 3, 5                            31. 1, 2, 5

12. 1, 2, 3, 4,6                         32. 2, 3, 4

13. 5                                        33.   1, 2, 5

14. 2                                        34. 1, 3, 5

15. 4                                        35. 1, 3, 5

16. 3                                        36. 3

17. 6                                        37. 2. 4, 5

18. 4                                        38. 1, 3, 5

19. 5                                        39. 3, 4, 5

  20. 1, 2, 4                                40. 1, 3, 5

 

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

1. Простой герпес, этиология, морфологические изменения в органах, исходы.

2. Эпидемический паротит, пути заражения и входные ворота инфекции, морфология поражения слюнных желез, осложнения.

3. Коклюш, этиология и механизм развития «невроза респираторного тракта», патологические изменения в слизистой гортани, трахеи, бронхов и легких, осложнения.

4. Ветряная оспа. Этиопатогенез, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия генерализованной формы ветряной оспы. Врожденная ветряная оспа.

5. Инфекционный мононуклеоз. Этиология и патогенез, морфологическая характеристика типичных и атипичных форм. Неврологические осложнения. Причины смерти.

6. Краснуха, этиология и патогенез. Особенности внутриутробного инфицирования плода, поражения органов и характер развития пороков.

7. Хламидиаз. Этиология и патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Особенности внутриутробного поражения.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2.ч.1. -512с., ч.2.-504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1. -512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. –400 с.

10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: Учебник для пед.фак. Мед.вузов (Науч. ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. – 370с.

11. Патологическая анатомия (болезни детского возраста). - Ивановская Т. Е., Цинзерлинг А.В. - М.: Медицина, 1976 г. – 431с.

12. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. А.А. Биркун, В.В. Власюк, П.С.Гуревич. / Под ред. Т.е. Ивановской, Л.В. Леоновой. -2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989г. – 416 с.

 

 

Туберкулез

Цель занятия: разобрать особенности заболевания туберкулезом в современных условиях с учетом возраста, этиологии и общей реактивности организма. Усвоить морфологические и клинические особенности первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза. Изучить многообразные морфологические проявления конкретных клинико-анатомических форм заболевания в современных условиях и их исходы. На макро- и микропрепаратах разобрать морфологическую сущность изменений в органах и тканях при различных клинико-анатомических формах туберкулеза и их разновидностях.

 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать :

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- основные структурные изменения в легких и регионарных лимфатических узлах при первичном туберкулезе, пути прогрессирования туберкулезного комплекса;

- морфологию вторичного и гематогенного туберкулеза, прогрессирование различных форм, изменения в органах, поражаемых туберкулезом;

- основные осложнения и причины смерти при туберкулезе.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные формы туберкулеза;

- определять параллелизм между стадиями заболевания и клиническими методами диагностики (проводить клинико-анатомические сопоставления).

Быть ознакомлены :

- с основными перспективными направлениями изучения патогенеза, патоморфоза и клинических проявлений туберкулеза.

 

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, с поражением всех органов и тканей, различными клинико-морфологическими формами и исходами.

Этиология: микобактерии туберкулёза. 

Первичный туберкулёз – заболевание, развивающееся в период первичного инфицирования микобактерией туберкулёза (чаще в детском, реже в юношеском возрасте).

Характерно: сенсибилизация и аллергия с реакцией ГНТ, преобладание экссудативно-некротических изменений, наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.

Первичный аффект – очаг первичного повреждения ткани, (бугорок или более крупный очаг казеозного некроза), возникает субплеврально, чаще правого лёгкого в III, VIII, IX, X сегментах.

Первичный туберкулёзный комплекс – повреждение ткани при первичном туберкулёзе, характеризующееся тремя компонентами: первичным аффектом, туберкулёзным воспалением отводящих лимфатических узлов (лимфангит) и туберкулёзным воспалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Очаг Гона – рубчик или петрификат (участок, инкрустированный солями кальция), возникающий на месте первичного аффекта и редко превышающий диаметр горошины.

Течение первичного туберкулеза:

1. заживление очагов первичного комплекса,

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса,

3. хроническое течение.

Вторичный туберкулёз –развивается в результате реинфекции микобактерией туберкулёза в организме взрослого человека, уже перенёсшего ранее первичную инфекцию.

Характерно: легочная локализация процесса, контактное и интраканаликулярное распространение, стадийность туберкулезного процесса со сменой клинико-морфологических форм.

1. Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова, очаг Ашофф-Пуля)

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера)

4. Туберкулема

5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

 

Гематогенный туберкулёз –развивается после перенесенного первичного туберкулеза из не заживших очагов в лимфатических узлах, либо при наличии очагов гематогенного отсева (очаг Симона).

Характерно: преобладание продуктивной тканевой реакции (ГЗТ, гранулема), выраженная наклонность к диссеминации процесса. Формы:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез.

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Эпидемиология туберкулеза, этиология. Особенности туберкулезных палочек, имеющих значение в развитии этого заболевания. Пути проникновения.

2. Заболеваемость туберкулезом в различных возрастных группах. Значение противотуберкулезной вакцинации, в зависимости от социальных условий, реактивности организма.

3. Характер воспаления при туберкулезе в зависимости от реактивности организма. Виды туберкулезных бугорков, их морфология и стадии формирования, исходы.

4. Первичный туберкулез. Первичный туберкулезный комплекс: его локализация. Морфология компонентов. Исходы первичного комплекса:

а) распространение первичного аффекта по контакту. Формы поражения легких,

б) лимфожелезистая форма прогрессирования (бронхоаденит, мезоаденит). Осложнения,

в) гематогенная генерализация ( милиарная и крупноочаговая ).

г) Хронические формы первичного туберкулеза.     

5. Гематогенные формы туберкулеза. Формы генерализации. Органный туберкулез (туберкулез костно-суставной, мочеполовой системы, кожи и других органов).

6. Вторичный туберкулез. Пути заражения. Локализация и строение вторичного аффекта. Распространение процесса при вторичном туберкулезе. Формы вторичного туберкулеза.

7. Осложнения, причины смерти больных туберкулезом.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Заживший первичный туберкулёзный лёгочный аффект. Окраска гематоксилином и эозином. а) в легком под плеврой округлый очаг фиброза (очаг Гона), б) бесструктурные кальцинированные массы в центре, в) циркулярная полоска склероза в окружающей лёгочной ткани.

2. Милиарный туберкулёз лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. а) в ткани лёгкого множественные очаги (туберкулёзные бугорки), казеозного некроза, б) вокруг некроза циркулярным слоем располагаются активированные макрофаги (эпителиоидные клетки), в) многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток, г) внешние слои клеточного инфильтрата представлены лимфоцитами (Т-лимфоциты).

3. Туберкулёзный лептоменингит. Окраска гематоксилином и эозином. а) оболочки головного мозга отёчны, б) фибринозно-казеозный экссудат с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, г) единичные гигантские клетки Пирогова- Лангханса.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 196.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒
fb
inst
tw
vk
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. © 2018 - 2024