Острая почечная недостаточность (ОПН), преимущественно обратимое, быстрое нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

В зависимости от механизма развития различают три типа ОПН:

• Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения
• ренальную, (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы
• постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи из почек

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как лечебные мероприятия при разных типах острой почечной недостаточности различаются. В урологической практике чаще приходится встречаться со случаями ОПН, возникающей вследствие острого нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей в мочевой пузырь, так называемой экскреторной обтурационной (хирургической) или постренальной анурией.

Причины преренальной ОПН - снижение сердечного выброса,      острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Это приводит к длительному, а иногда к кратковременному снижению артериального давления до 80-70 мм.рт.ст. и ниже, что сопровождается нарушением общей гемодинамики и циркуляции. Вследствие обеднения почечного кровообращения происходит перераспределение (шунтирование) почечного кровотока, приводящее к ишемии коркового слоя почки и снижению скорости клубочковой фильтрации. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

Факторами риска сопровождающиеся развитием гиповолемии и снижением объема циркулирующей крови являются:

травматический шок;

размозжение и некрозы мышц (cruch-синдром);

электротравма;

ожоги и обморожения;

операционная травма (шок);

кровопотеря;

анафилактический шок;

переливание несовместимой крови;

перитонит;

острый панкреатит, панкреонекроз;

острый холецистит;

обезвоживание и потери электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

тяжёлые инфекционные заболевания;

бактериальный шок;

акушерские осложнения (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты на фоне нефропатии, эклампсия, послеродовое кровотечение и др.);

инфаркт миокарда (кардиогенный шок).

Аномальные потери жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствии лихорадки, физические нагрузки и ожоги);

Аномальные потери жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология с полиурией, недостаточность надпочечная и некомпенсированный сахарный диабет);

Нарушение поступления жидкости в организм.

Причины ренальной ОПН:

1) В 75% случаев ренальная острая почечная недостаточность вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Выделяют два типа ОКН:

- ишемический острый канальциевый некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию.

- нефротоксический  острый канальциевый некроз, возникающий в результате прямого токсического действия химических соединений и лекарственных препаратов. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

2) В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит).

Причины постренальной ОПН.

Острая обструкция (окклюзия) мочевых путей: двусторонняя обструкция мочеточников, а у больных с хроническими заболеваниями почек бывает достаточно односторонней обструкции мочеточника. Наиболее частой причиной является мочекаменная болезнь. Среди других причин - ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А₂.