К практическим занятиям по терапевтической стоматологии
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

РУКОВОДСТВО

К практическим занятиям по терапевтической стоматологии

«Воспалительные заболевания пульпы»

Часть 1 – Этиология, патогенез, клиника воспалительных заболеваний пульпы.

Для студентов 3 и 4 курсов стоматологического факультета

-Москва-

2011


 

Рецензенты:

Профессор кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, доктор медицинских наук - Адмакин О.И. 

Зав. кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний РУДН, кандидат медицинских наук, профессор - Булгаков В.С.

 

Составители:

К. м. н., доцент, зав. каф. терапевтической стоматологии И. С. Копецкий, доцент Марчук Т. А., ассистенты: Кабисова Г. С., Михайлова Е. Г., Пухаев И. Г., Никольская И. А.; ст. лаборанты: Ишукин С. Л., Месхия Н. Г., Еремин Д. А., Рыжова С. Д.

 


ЗАНЯТИЕ №1.

Тема: Строение пульпы зуба. Функции пульпы.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: ознакомиться с анатомо-гистологическим строением пульпы, ее функциями, возрастными изменениями, определить их клиническую значимость.

 

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

Анатомо-гистологическое строение пульпы зуба. Функциональные особенности, инволютивные изменения. Клеточный состав, волокна пульпы, межклеточное вещество, архитектоника пульпы.

 Сосуды и нервы пульпы.

Функции пульпы.

Возрастные изменения.

 Обызвествленные структуры пульпы.

Реакция пульпы на повреждающие факторы.

 Методы обследования больного с заболеванием пульпы зуба.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ.

Назовите отличия в строении коронковой и корневой пульпы.

Чем представлен периферический слой пульпы?

В чем заключается барьерная функция пульпы?

Что такое дентикли и петрификаты? Какое клиническое значение они имеют?

Как осуществляется кровоснабжение и иннервация пульпы?

Чем отличается пульпа 18-летнего и 65-летнего человека?

Для чего используется ЭОД? Опишите методику проведения и интерпретируйте значения.

Кровоснабжение пульпы

Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему кровоснабжения, анатомо-топографическое строение которой тесно связано с анатомо-топографическими особенностями полости зуба. Особенностью сосудов пульпы является относительно малая толщина их стенко по сравнению с просветом. Основной артериальный сосуд в сопровождении 1-2 вен и нескольких нервных ветвей проникает в пульпу через апикальное отверстие и, дойдя до устья коронковой пульпы, распадается на артериолы и образует густую сетку капилляров. В особенности густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образовано в субодонтобластическом слое, откуда капилляры проникают к одонтобластам, оплетая их тела. Капилляры переходят в вены, которые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерии. Вены следуют по основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие корня. Между артериальными сосудами как корневой, так и коронковой пульпы есть многочисленные анастомозы, а в участке верхушки дельтовидные разветвления. Диаметр верхушечного отверстия больше диаметра сосудистого вокруг них как в поверхностных, так и в глубоких слоях пульпы. Они также выходят через верхушечное отверстие, впадают в большие лимфатические сосуды и в дальнейшем в глубокие лимфатические узлы.

Иннервация пульпы

Пульпа зуба верхних и нижних зубов иннервирована ветвями тройничного нерва и представляет собой высокочувствительную ткань. Пучки мякотных нервных волокон входят через апикальное отверстие корня, образуя вместе с кровеносными сосудами сосудисто-нервный пучок. В начале корневого канала нервный пучок почти не разветвлен, в дальнейшем он отдает от себя более тонкие веточки и отдельные нервные волокна, которые идут в различных направлениях на периферию пульпы, образуя здесь пододонтобластическое нервное сплетение - сплетение Рашкова. Оно имеет большое количество нервных окончаний, и наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. Значительная часть нервных волокон из центрального слоя пульпы направляется через слой одонтобластов в предентин и дентин. Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина часть нервных волокон образует надодонтобластическое нервное сплетение, волокна которого разветвляются в основном веществе предентина. В пульпе описаны различные рецепторы: в виде разветвленных кустиков, кистей и прочее. По дентинным отросткам одонтобластов нервные волокна могут проникать приблизительно на глубину одной трети толщины дентина. Таким образом, пульпа имеет выраженную чувствительную иннервацию, что позволяет воспринимать ощущения не только из пульпы, но и из твердых тканей зуба.

Функции пульпы

Пульпа зуба выполняет ряд многообразных функций.

Пластическая.  Одной из самых важных для развития и жизнедеятельности зуба является дентинообразование. Непосредственно эту функцию обеспечивают высокодифференцированные клетки пульпы - одонтобласты. Резервом постоянного пополнения одонтобластов являются малодифференцированные клетки субодонтобластического слоя. Пластическая функция пульпы наиболее активно и четко проявляется во время формирования зуба и продолжается после его прорезывания. При возникновении патологических изменений в твердых тканях зубов, например, кариеса, пульпа отвечает на них образованием вторичного иррегулярного (заместительного) дентина. Дентиногенез продолжается до тех пор, пока малодифференцированные клетки пульпы способны к дифференциации в одонтобласты. Под влиянием факторов, вызывающих развитие кариозного процесса, наряду с образованием вторичного иррегулярного дентина, наблюдаются перестроечные процессы в дентине, непосредственно прилегающему ко дну кариозной полости. Они сопровождаются активным поступлением минеральных солей по волокнам Томса в дентинные трубочки. В результате происходит облитерация, т.е. полное закрытие просвета некоторых групп дентинных трубочек. Это так называемый прозрачный, склерозированный дентин, отличающийся повышенной твердостью. Повышенное отложение солей извести при кариесе и повышенном стирании зубов можно рассматривать как реакцию зуба на действие различных вредных агентов, которая предохраняет пульпу от раздражения и проникновения в нее инфекции.

Трофическая. Обеспечивает питание дентина и поддерживает жизнедеятельность эмали зубов. Твердые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса, которые, разветвляясь и анастомозируя, образуют соконосную сетку. Через пульпу регулируются нейрогуморальные процессы во всех тканях зуба и их нарушение может привести к дистрофическим изменениям в дентине и эмали.

Защитная  и барьерная функция. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, что препятствует проникновению микробов в периапикальные ткани и инактивирует их. Подтверждением этого факта является активное накопление клеток в участках, расположенных непосредственно у апикальных отверстий или на небольшом от них отдалении. С одной стороны, барьерная функция пульпы усиливается наличием в ней гиалуроновой кислоты, вяжущие свойства которой способствуют задержке бактерий, не обладающих гиалуронидазовыделительной способностью. С другой стороны, пульпа богата капиллярной сетью кровеносных и лимфатических сосудов, которые дают возможность оттока экссудата. Одной из особенностей пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, как один из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно при воспалении пульпы.

Пульпа зуба является последним биологическим барьером между агрессивными продуктами кариозного очага и периодонтом, воспаление которого уже является очагом одонтогенной инфекции.

Сенсорная функция. За счет богато иннервации пульпы, ее рецепторного аппарата.

Репаративная. Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации как ткань сосудисто -соединительнотканного типа. Она содержит значительное количество малодифферснцированных клеток, способных быстро трансформироваться на высокодифференцированные клетки защитного ряда и специфические одонтобласты. Не менее важную роль в этом процессе играет богатое кровоснабжение и иннервация пульпы, высокая активность обменных процессов в ней. Это приводит к тому, что даже при значительных травмах пульпа может оставаться жизнеспособной и образовывать рубец на месте травмы. Эти особенности строения и функции пульпы обеспечивают специфическую клиническую картину при воспалительных процессах в ней и лежат во главе выбора методов лечения.

Живая неповрежденная пульпа необходима для нормального и долговременного функционирования зуба.

Хотя депульпированный зуб может в течение определенного времени нести жевательную нагрузку, он становится хрупким и недолговечным.

Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубокой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

В детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Только с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо выраженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отношению к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в однокорневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого верхушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиницистами, так как этот фактор способствует проникновению в периодонт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в середине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосуды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и корневых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость коронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в преклонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими каналами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена сочной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцированными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфатическую сеть.

Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань богатую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедеятельностью, огромными защитно-приспособительными механизмами.

С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Малодифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластическом слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуолизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возрасте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развивается дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенераторных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода лечения различных форм пульпита.

ЗАНЯТИЕ №2.

Код по МКБ – 10

К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей.

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 30%. Несмотря на особенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оценки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита.

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, проникающие из кариозной полости или по восходящему пути из периодонта  распад органического вещества дентина; химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Бактериальный фактор . Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать по дентинным канальцам из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, , во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрыты защитными колпачками. Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий. По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу ретроградно из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита, после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.

Пульпа зуба реагирует на кариозный процесс по-разному. В пульпе с незначительными кариозными изменениями обнаруживают признаки воспаления, а в некоторых случаях – глубокие кариозные поражения не сопровождаются воспалительной реакцией и наоборот. Это объясняется тем, что по-разному происходит стимуляция интратубулярного дентина, приводящая к склерозированию дентинных трубочек. Отложения минеральных веществ имеют вид крупных кристаллов гидроксиапатита игольчатого или ромбовидного вида.зона склерозированного дентина – своеобразный барьер, настолько эффективный, что может возникнуть обратный процесс в развитии воспаления. Однако, если пациент не лечит кариес, процесс может повториться и станет необратимым.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Травматические факторы . К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки.

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интактного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследствие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластической операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки. Технический прогресс характеризуется появлением новых видов пломбировочных и реставрационных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертификации. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материала свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных изменений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и растворимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей.

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние . Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50°С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции.  Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пульпы могут возникать при использовании низкочастотного  ультразвука высокой интенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти образования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек, но не воспаление.

Ятрогенные факторы. К ним относят неправильную реставрацию и препарирование, а именно пересушивание, дегидратацию дентина, силу давления, оказываемую при препарировании более 220г., токсическое действие пломбировочных материалов и цементов, нарушение краевого прилегания и как следствие микропроницаемость для бактерий. Также в процессе ортодонтического перемещения зубов избыточное воздействие на зубы, превышающее компенсаторные возможности пульпы, приводит к ее повреждению. Последние исследования показали, что композиты и стеклоиономеры неблагоприятно воздействуют на пульпу зуба.

Идиопатические факторы. Очень часто воспаление пульпы происходит из-за самых разных, но непонятных причин. Например, внутренняя резорбция корня: как правило, о ее развитии узнают случайно при проведении рентгенологического исследования. Во время острого периода опоясывающего лишая (herpes zoster) могут возникнуть болевые ощущения, схожие с пульпитными. Нетипичные формы невралгии тройничного нерва могут также походить на пульпитные боли.

Транзиторные состояния также могут вызывать гиперемию пульпы. К ним относятся:

       - стресс,

       - подъем на высоту,

       - дайвинг,

       - гипертоническая болезнь.

Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени ее реактивности, топографических и гистологических особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особенностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокислснные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосудов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспалительной реакции нарушение кровообращения компенсируется ускорением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний артерий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к выходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части крови и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных полипептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизосом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мембран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию белковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат вначале имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержащемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащийся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия в пульпе приводит к нарушению нормального состояния электролитов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроабсцессов

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Количество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой ткани, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произойти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуляция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления происходят при всех формах и характере течения пульпита, однако особенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1-2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выделяются при повреждении клеток, стимулируют образование грануляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимических реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза является одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболизме, так как является связующим звеном между анаэробным гликолизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обратную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, цитохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют в механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет выраженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, поэтому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

Классификация пульпита

В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнообразием видов повреждения пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации пораженной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, применяемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отличием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдельных форм заболевания.

Классификация Е.М.Гофунга. построена с учетом того, что в разных клинических проявлениях пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом — к пролиферации или к некрозу (гангрена пульпы).

I. Острый пульпит

1) частичный

2) общий

3) общий гнойный.

II. Хронический пульпит

1) простой

2) гипертрофический

3) гангренозный.

Автор внес в классификацию основные формы воспаления пульпы, которые диагностируются выявлением сочетания определенных клинических признаков. Как и многие другие, классификация имеет недостатки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине понятиям (например, «частичное воспаление», «общее воспаление»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает функциональных и морфологических изменений в динамике состояния пульпы. Классификация также не учитывает обострившихся форм пульпита.

Классификация Е.Е.Платонова (1968)  является  общепринятой, она учитывает запросы эндодонтической практики и патоморфологически обоснована..

I. Острый пульпит

1) очаговый

2) диффузный.

II. Хронический пульпит

1) фиброзный

2) гангренозный

3) гипетрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

Известны также другие классификации пульпита, в большинстве из них в основу положена систематизация клинических и анатомических признаков строения пульпы (Энтин Д., 1939, Лукомский И., 1949, Мейсахович А., 1953). Общим недостатком их является попытка обобщить одновременно такие разные критерии, как этиология, патоморфология и др.

Классификация ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов (1997), с 1998г.  рекомендованная на территории нашей страны СтАР (Международная классификация болезней).

Классификация построена по нозологическому принципу. Заболевания пульпы даны под шифром К04 в главе IV «Болезни органов пищеварения».

К04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.

К04.0 Пульпит

К04.1 Некроз пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы

К04.3 неправильное формирование твердых тканей в пульпе

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью

К04.7 Периапикальный абсцесс без полости

К04.8 корневая киста

К04.9 Другие неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Чтобы соотнести подразделы патоморфологической классификации с классификацией ВОЗ, можно считать, что очаговый и диффузный пульпит соответствует острому (К04.01) и гнойному (К04.02), хронические формы: фиброзный, гипертрофический (пролиферативный), гангренозный соответствуют – хроническому (К04.03), хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому или пульпарному полипу (К04.05) соответственно. Появившийся новый раздел К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы) отражает часто встречающиеся клинические и морфологические изменения в пульпе, которые приводят к изменению традиционного протокола лечения врачами-стоматологами. В клинике встречаются заболевания пульпы неясного генеза и включение в классификацию позиции К04.09 Пульпит неуточненный или К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей можно считать полезными сточки зрения учения о нозологии. Все стадии воспаления, обозначенные в позициях до К04.02 гнойный (пульпарный абсцесс), могут быть как обратимыми, так и необратимыми, что должно подтверждаться диагностикой и последующим лечением с или без сохранения пульпы. Однако, входящая в общепринятые классификации в нашей стране  позиция «обострение хронического пульпита » не нашла отражения в МКБ-10 врач-стоматолог может дифференцировать этот вид воспаления по анамнезу, клинике и патоморфологическим признакам (преобладание процессов альтерации).

ЗАНЯТИЕ №1.

Гиперемия пульпы

       (Hyperaemia pulpae)

       Возникает под воздействием раздражителей, накопление кото­рых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда про­является в процессе лечения, при препарировании полости или вслед­ствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется болью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей.

       Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, крат­ковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с боль­шими промежутками (интермиссиями) - 6-12-24 ч. Болевые при­ступы чаще возникают ночью.

       Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягчен­ный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментирован­ный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании вы­является болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

       Патанатомия: микроскопически воспали­тельная гиперемия пульпы представляет собой ограничен­ный участок с резко расширен­ной капиллярной сетью, инъек­цией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются крае­вое стояние лейкоцитов, эмиг­рация с диапедезом отдельных лейкоцитов.

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

       Клинические проявления характеризуються впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение 1-2 суток. Боли как самопроизвольные, так возникающие от температурных  раздражителей. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. Светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем сокращаются.

       Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили­ваются и учащаются ночью.

       При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло­сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости. резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой дентина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбудимость пульпы снижена.

Патологоанатомически определяет­ся расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целост­ность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницае­мости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфиль­трат. Слой одонтобластов остается морфологически неизменен­ным

 

 

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

 

       Характеризуется возникновением и развитием острой присту­пообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нер­ва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-два тому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые проме­жутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражи­телей. Боль усиливается ночью и  при горизонтальном положении больного. Чаще боль возникает от горячего, холод может купировать болевой синдром.

       При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на дру­гие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагно­стируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же сто­роне).  

       Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при вос­палении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необ­ходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верх­ней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва

       Объективно обычно опре­деляется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной по­лости отделяет тонкий слой размягченного дентина при остром течении кариеса или более плотный — при хроническом его

течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикаль­ной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА. Рентгенологически обычно изменений не выявляется, иногда определяется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт.

       Патологоанатомические изменения в виде пропитывания (оте­ка) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стоя­ние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови (рис. 11).

 

Острый гнойный пульпит (Pulpitis acuta purulenta).

 

       Это наиболее тяжедая форма острого пульпита, характеризуется резкой выраженной самопроизвольной болью, волнообразно нарастающей, иррадиирущей по ходу всех ветвей тройничного нерва. Нередко болевой приступ постепенно усиливаясь становится пульсирующим, беспрерывным и лишь частично слабевает на несколько минут (ремиссия), после чего снова возоб­новляется. Ночью боль значительно интенсивней. Боль настолько интенсивная, что пациент зачастую теряет трудоспособность, не может указать причинный зуб. Реактивная боль возникает и усиливается под влиянием тепловых раздражителей (боль от горячей пищи при температуре выше 37 °С). Холодовой раздражитель несколько уменьшает силу приступа.

       Объективно выявляется глубокая кариозная полость с размяг­ченным пигментированным дентином на дне, пульповая полость в таких зубах обычно закрыта. Поверхностное зондирование безбо­лезненно. Легко перфорируя свод полости зуба зондом или экска­ватором, можно выявить каплю гноя, а затем крови, глубокое зон­дирование болезненно. После раскрытия рога полости зуба болевые приступы становятся реже и менее интенсивны или пре­кращаются. Перкуссия болезненна, она проявляется как следствие трифокального воспаления. Реакция пульпы на ток выше 40-50 мкА подтверждает диффузный характер воспаления.

Рентгенологически обычно изменений не выявляется, иногда определяется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт.

Патанатомия : Микроскопическое исследование пульпы выявляет значитель­ное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается на­копление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко рас­ширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с по­ясом коллатерального воспаления вокруг него в виде переполнен­ных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике на­блюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы. Разви­тие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых на­ходится скопление микроорганизмов. Слой одонтобластов  в области абсцесса дистрофически изменен или полностью рас­плавлен.

 

 

Таблица 1.   Дифференциальная диагностика   острого пульпита

Диагностические тесты

Д и а г н о з

    Гиперемия пульпы Острый ограниченный пульпит Остры* диффузный пульпит Острый гнойный пульпит Травматический пульпит.
Анамнез: опрос больного, выяснение жалоб, характеристики признаков заболевания Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 1-2 мин в области поражен­ного зуба, светлые проме­жутки - 6-24 ч. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех раздра­жителей, длится 1-2 мин после их устранения. Иррадиация боли отсутствует Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 3-10 мин, светлые проме­жутки - от 2 ч и больше. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех видов раздражителей, медленно успокаивается после их устранения. Изредка иррадиирует в соседние зубы Острая, самопроизволь­ная, приступообразная боль продолжительностью от 2 ч и больше, светлые промежутки -10-30 мин. Иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нер­ва, усиливается ночью, при горизонтальном по­ложении. Боль возникает от всех видов раздражи­телей, долго сохраняется после их устранения Самопроизвольная, рву­щая, пульсирующая боль, постоянная, ослабевает на несколько минут. Ир­радиация по ходу ветвей тройничного нерва. Боль усиливается ночью. Боль также усиливается от горячего раздражителя, успокаивается от холод­ного, любые другие раздражители вызывают резкую боль При травмировании пульпы — кратко­временная острая боль. При переломе коронки зуба - острая боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. Боль от всех раздражителей, даже от движения воздуха
 Характер и глубина кариозной полости, характеристика ее содержимого Полость в пределах плащево­го или околопульпарного дентина. Количество размяг­ченного дентина связано с характером развития кариеса и его локализацией Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина как плащевого, так и около­пульпарного Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного околопульпарного дентина Глубокая кариозная полость заполнена большим количеством размягченного светлого дентина при остром кариесе и пигментиро­ванным дентином -при хроническом При травмировании пульпы точечно зияет розовая пульпа, выхо­дит капля слизисто-кро-вянистой жидкости. При переломе коронки зуба - пульпа оголена на значительном протяже­нии, красного цвета
Зондирование кариозной полости Болезненно на ограниченном участке дна кариозной полос­ти, боль сохраняется и после прекращения зондирования (недолго) Болезненно в одной точке, боль сохраняется после прекращения зондирования Болезненно по всему дну кариозной полости, боль сохраняется после пре­кращения его зонди­рования Резко болезненно по всему дну, легко перфо­рируется свод полости зуба с выделением капли гноя Резко болезненно даже при поверхностном зондировании (дотрагивании)
Вертикальная перкуссия зуба Безболезненная Безболезненная Болезненная Болезненная Бывает болезненна при открытой пульпе
Температурная проба Боль от холодной воды, кото­рая сохраняется 1-2 мин, после устранения раздражителя Болезненная реакция от холодной или горячей воды, которая сохраняется после устранения раздражителей Болезненная реакция от холодной или горячей воды долго сохраняется с иррадиацией по ходу тройничного нерва Болезненная реакция зуба успокаивается от холодной воды на 3-5 мин Резко болезненная реакция от холодной или горячей воды
Электровозбуди-мость (с дна ка­риозной полости) 10-12 мкА 15-25 мкА 20-35 мкА 40-50мкА  

 

 

Дифференциальная диагностика пульпита с другими заболеваниями.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика острого пульпита и других заболеваний

 

Клиничес­кие при­знаки

 

 

Диагноз

Острый пульпит Острый или обострив­шийся периодонтит Острый гайморит Невралгия тройничного нерва
Характер боли Боль острая, самопроиз­вольная, приступообразная, усиливается ночью и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва Постоянная ноющая боль, усиливается при механическом воздействии на зуб (накусывание) Постоянная ноющая и пульсирующая боль в об­ласти верхней челюсти, иррадиирует по ходу вет­вей тройничного нерва Приступообразная боль, изнурительная, возникает самопроизвольно и резко прекращается
Факторы, которые провоци­руют боль Температурные раздражители при попадании в кариозную полость. После устранения их действия боль уменьша­ется и постепенно исчезает Прикосновение к зубу, накусывание на него вызывают боль Возможна болезнен­ность при накусывании на зубы, которые приле­гают к воспаленной пазу­хе, при наклоне головы Механические и темпера­турные раздражители в области тригерных зон
Объектив­ные клини­ческие симптомы Зондирование дна кариозной полости резко болезненно. При остром гнойном пульпите возможна болезненность при перкуссии Кариозная полость, зондирование дна без­болезненно, резкая болезненность при перкуссии, отечность и гиперемия слизистой оболочки в области причинного зуба Ощущение заложенности носа, затруднение носового дыхания через соответствующую поло­вину носа, слизистые или гнойные выделения из носа Вегетативные проявления в виде гиперемии лица, слезоточивости, повыше­ния слюноотделения. Рефлекторные сокраще­ния жевательных мышц
Общее состояние больного Возможна головная боль, слабость, сниженная работоспособность, особенно при гнойном пульпите   Возможна головная боль, слабость, нару­шение сна и аппетита, повышение температу­ры тела Повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, которая усиливается при кашле, чихании, наклоне голо­вы. Быстрая утомляе­мость Не изменяется. Во время приступа больной засты­вает в страдающей позе, боится пошевелиться, задерживает дыхание или наоборот, учащенно ды­шит, сжимает или растяги­вает болезненный участок

 

 

Часто возникает необходимость дифференцировать пульпит от гангрены пульпы, осложненной хроническим периодонтитом. В отличие от острого периодонтита при пульпите наблюдается приступообразная боль. При периодонтите боль постоянная, продолжительная, ноющая, усиливается от механической нагрузки (накусывание). При наличии раскрытой области пульпы определяются ее распад, гангренозный запах, безболезненное зондирование, аспидная окраска эмали зуба, особенно в области проекции полости зуба. Нередко возникает необходимость дифференцировать пульпит с невралгией тройничного нерва. Для пульпита характерна боль причинная или спонтанная, приступообразная, в дальнейшем иррадиирующая в участки челюсти, а иногда во всю половину лица, где расположен зуб. В отличие от боли при невралгии, боль при пульпите начинается молниеносно, но продолжается дольше, иногда часами. При невралгии она носит курковый характер, продолжается 2-3 мин. Суть значения курковых зон проявляется в том, что раздражение участков кожи, слизистой оболочки вызывает приступ невралгии. Характерно отсутствие болевых приступов невралгии тройничного нерва ночью. При пульпите, как известно, боль к ночи усиливается, особенно при горизонтальном положении. Клиническую картину воспаления пульпы может симулировать гайморит. Так, невралгическая боль с иррадиацией в другие зубы, затылок, а также головная боль могут быть и при воспалении верхнечелюстной пазухи. Дифференциально-диагностическими признаками, характерными для гайморита, могут быть субфебрильная температура, ощущение тяжести в области верхнечелюстной пазухи, болезненность при нажатии на лицевую стенку верхней челюсти, локализация боли в данной области, слизисто-гнойные выделения из носа, отечность и гиперемия слизистой оболочки нижней носовой раковины. Решающим в дифференциальной диагностике является рентгенологическое исследование, выявляющее резкое затемнение верхнечелюстной пазухи на соответствующей стороне.

 

 

 

 

ЗАНЯТИЕ №4.

РУКОВОДСТВО

К практическим занятиям по терапевтической стоматологии

«Воспалительные заболевания пульпы»

Дата: 2019-02-02, просмотров: 232.