Китта-Тароцци Мартена сыв.агар;
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Глюкза сахароза мальтоза; H2S; Эксудат, кровь, мышцы; 1)микр 2)посев 3)биопроба

 

Проф: Инактивированная ГОА формолвакцина; живая вакцина из штамма 2/14

 

 

71. Возбудители злокачественного отека. Морфология, культивирование, биохимические свой­
ства. Устойчивость во внешней среде. Факторы патогенности. Антигенная структура. Пато­
генез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Злокачественный отек (Oedema malignum, газовая гангрена) — острая, спорадически возникающая, раневая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь всех видов животных и человека. Характеризуется она быстро прогрессирующим газовым отеком и некрозом тканей.

 

Злокачественный отек – 4 разом:

Cl. septicum, novyi, perfringens, hystolyticum.

Неконтагиозное заболевание животных всех видов после ранений, травм, родов и кастраций. Характеризуется быстро развивающимися отеками, распадом тканей и сепсисом. В лабораторию – кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, паренхиматозные органы. При поражении половых органов – к-ки органов и истечения из влагалища.

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

hystolyticum Гр +, сп +, кп -, двж +.

Палочка, цепочками нитями.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза. Сахаролитич свойства на полужид агар с индикаторами, протеолитич – на молоко, мозговую среду, желатин и свернувшуюся сыворотку.

Биопроба – свинок подкожно или внутримышечно 1мл, через 16-48 гибель с характерными для отдельного м-о пат изменениями.

Серологическая - РН

 

На МППБ – обильное помутнение с газообразованиемНа сахарном кровяном МПА –мелкие колонии,вокруг колоний гемолиз

 

Возбудитель. В 1877 г. Луи Пастер выделил из крови павшей коровы патогенного анаэробного микроба — Vibrion septique. В 1881 г. Кох экспериментально воспроизвел клинические признаки болезни у телят. Он же дал название болезни и выделенному микробу — Вас. oedematiens. Возбудителями злокачественного отека могут быть микроорганизмы рода Clostridium: perfringens, oedematiens, septicum, chauvoei, sordellii, histolyticum. Наиболее часто болезнь вызывается Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. perfringens. Cl. sporogenes не является непосредственным возбудителем, но в ассоциации с другими анаэробами существенно отягощает течение патологического процесса.

 

 

Различить анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительные, старые, как правило, грамотрицательные. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробов обнаруживают в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl. septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

 

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта-Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2—18 ч роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. perfringens и Cl. septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

 

 

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза; Cl. oedematiens — бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. perfringens — серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

 

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18—48 ч с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной. Так, при заражении культурами Cl. septicum в отеке обнаруживают серозно-кровянистую жидкость с пузырьками газа, мышцы темного цвета; при Cl. oedematis — бесцветный, студенисто-стекловидный отек; при Cl. histolyticus отмечают расплавление мышечной ткани и превращение ее в кровавую кашицу, происходит так называемая самопроизвольная ампутация конечности из-за расплавления суставной капсулы.

 

 

Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

 

Болезнь возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и других процессов, связанных с нарушением целостности покровных тканей организма. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда кислород воздуха не поступает, или в размноженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (язвы, кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

 

 

К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных. Чаще болезнь регистрируют у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время содержат животных скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период.

 

Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прорастают, бациллы размножаются в месте локализации, выделяют токсины и ферменты. В результате нарушается тканевое дыхание, поражаются стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Развиваются отеки и общая интоксикация организма, угнетается деятельность центральной нервной системы, сердца, формируются некрозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функции надпочечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек распространяется на значительные участки тела. Животные погибают от тяжелой формы токсемии.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 дн. Температура тела повышена. В месте поражения болезненность, горячий воспалительный отек, который вначале напряженный, затем тестоватый, холодный, безболезненный. При пальпации отека отмечают крепитацию из раны, а при разрезе из отека вытекает серозная жидкость красного или желтого цвета с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом.

 

Патологоанатомические изменения. Кроме нарушений, в месте поражения отмечают наличие кровянистого экссудата в брюшной и грудной полостях, селезенка и печень увеличены, легкие отечны.

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей. Злокачественный отек следует дифференцировать прежде всего от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула. Для бактериологического исследования используют тканевой экссудат из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, а при поражении половых органов — истечения из влагалища и кусочки органов.

Высевают материал в пробирки со средой Китта-Тароцци или в чашки Петри с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Инкубацию ведут в течение 24—48 ч. Перед микроскопией мазки из экссудата, органов и отпечатков из мышц окрашивают по Граму или по Муромцеву.

 

Биологическую пробу ставят на морских свинках, вводят им подкожно в область живота 0,5—1,0 мл исследуемого материала. В положительных случаях животные погибают через 16—48 ч. Ткани и органы их исследуют патологоанатомически и бактериологическим путем высевов на среду Китта-Тароцци.

 

 

Для дифференциации Cl. chauvoei и Cl. septicum используют результаты исследования мазков-отпечатков с диафрагмальной поверхности печени морских свинок: при наличии Cl. septicum обнаруживают удлиненные формы в виде нитей, Cl. chauvoei — одиночные короткие палочки. Кроме того, кролики, зараженные культурой Cl. chauvoei, не погибают.

 

Средства специфической профилактики и лечения. В связи с полимикробностью этиологии злокачественного отека и спорадичностью случаев его возникновения средства активной профилактики болезни в плановом порядке не используют. В стационарно-неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками животных, отелами, окотами, связанными с возможностью травмирования, вводить им поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

 

 

При лечении основное внимание обращают на своевременное хирургическое вмешательство, возможность быстрой аэрации пораженных мышечных тканей. Проводят широкое рассечение тканей, иссечение и удаление омертвевших тканей, инфильтратов, инородных тел. Хирургические обработки лучше вести после местного обезболивания. Пораженные участки обрабатывают раствором марганцовокислого калия или перекисью водорода. Больным вводят сердечные средства, сульфаниламидные, фурановые препараты и антибиотики как местно, так и внутривенно или внутримышечно в максимальных дозах. Лечение больных животных малоэффективно.

 

Профилактика и меры борьбы. Заключаются они в тщательном соблюдении правил асептики и антисептики при проведении массовых обработок (кастрации, стрижки, вакцинации, взятия крови и др.) животных, поддержании должного санитарно-гигиенического режима в животноводческих помещениях и родильных отделениях.

 

Препп: Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят; поливалентный анотоксин против клостридиоза овец;

 антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец;

антитоксическая сыворотка CL. perfringens типов A, C, D, E для диагностики болезней животных; гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула КРС и овец.

 

  Диаг: Реакция нейтрализации для идентификации выделенных культур РН – реакция нейтрализации.

Вирус + АТ. Контакт. Ввод в чувствительную к вирусу систему. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса.

 

72. Возбудители брадзота овец. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Фак­
торы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика.

 

Брадзот овец, инфекционная энтеротоксимия овец и КРС

Брадзот – Cl. septicum и Cl. novyi (воспаление слизистой оболочки сычуга и 12-перстной кишки, а также дегенеративные изменеия в паренхиматозных органах) Энтеротоксимия – Cl. perfringens D,C(«размегчение почки», похоже не брадзот)

Энтеротоксимия - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом белый осадок, запах масляной к-ты, не кров агаре мелки мутные колонии с 1-2 зонами гемолиза, на лакмусовом молоке губчат сгусток кирпичного, осветление сыворотки.

Биопроба на мышах и кроликах.

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

Брадзот - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление, неприятный запах. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, линзы, комочки ваты, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза и серые шероховатые колонии.

 

Брадзот овец и коз (Bradsot ovium et caprarum) — неконтагиозная, остро и быстро протекающая инфекционная болезнь. Характеризуется она геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Возбудитель впервые описан Пастером и Жубером (1874) и выделен в чистой культуре Арлуэном (1892). Брадзот зарегистрирован во всех странах интенсивного овцеводства, независимо от географической зоны и климатических условий.

 

Возбудитель (Cl. septicum) — полиморфная, грамположительная, подвижная палочка длиной 2—10 мкм и шириной 0,8—2 мкм, капсул не образует. Споры овальной формы, расположены субтерминально. На серозной оболочке печени микроб образует длинные нити. Хорошо культивируется на всех анаэробных средах. На печеночном бульоне через 16—20 ч дает интенсивное помутнение столбика жидкости с образованием газа. Через 48 ч микробы оседают на дно, и бульон просветляется. На мозговой среде растет с образованием газа, без почернения. Медленно свертывает молоко. Желатину разжижает на 5 - 7-е сутки. Из сахаров ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, галактозу и салицин. Сахарозу не изменяет, чем и отличается от Cl. chauvoei. На кровяном агаре по Цейсслеру растет в форме нежного, вуалевидного налета или колоний с отростками и изрезанными краями, или круглых с прозрачным гемолизом.

 

Эпизоотологические данные. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Болеют самые упитанные и менее подвижные овцы. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но преимущественно его регистрируют в холодный период. Возникновению болезни благоприятствуют неустойчивые погодные условия, пастьба овец по инею, росе или снегу, особенно при отсутствии регулярного водопоя.

 

Источниками заражения могут быть контаминированные возбудителем почва пастбищ, вода мелких стоячих водоемов, куда он попадает вместе с выделениями больных и павших овец или здоровых животных-бациллоносителей. Появление брадзота часто связано с поеданием травы или сена, убранного с неблагополучных по брадзоту сенокосных участков. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду.

 

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте под влиянием благоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, где быстро размножается и, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом.

 

Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниеносно, отсюда и название «брадзот» (датский термин — быстрая болезнь). Животных, вечером еще здоровых, утром нередко находят павшими, или при перегоне на пастбище внешне здоровые животные уже в пути ложатся и гибнут в течение нескольких минут при судорожных явлениях, коликах, которые сопровождаются скрежетанием зубами.

 

Патологоанатомические изменения. Трупы овец сильно вздуты. Характерная особенность — очень быстрое их разложение. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена. Сердечная сорочка наполнена жидкостью, сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, наполнены кровью. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, иногда с очагами некроза. Почки дряблые, кровенаполнены.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: кусочки печени, трубчатую кость, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым, инфильтрат подкожной соединительной ткани. Из доставленного материала делают высевы для выделения чистой культуры возбудителя и заражения морских свинок. Болезнь необходимо отдифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии и отравлений растительными и химическими ядами.

 

 

Средства специфической профилактики. Применяют поливалентную концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

 

Проф: Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец

 

73. Возбудитель анаэробной дизентерии ягнят. Морфология, культивирование, биохимические
свойства. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепа­
раты.

Cl. perfringens.

Острая токсикоинфекция, поражает ягнят в первые 5 дней жизни. Характерны геморрагическая энтеротоксемия и высокая смертность.

Бактериальные исследования и биопроба

Свежий труп ягненка, отрезок пораженного кишечника с содержимым.

Грамположительные, возбудитель образует споры и капсулы, окрашивают по Граму.

наэробная дизентерия ягнят

 

Возбудитель: Cl. perfringens типа В, продуцирующий ртоксин, обладающий гемолитическим, нейротоксическим и некротизирующим действием; имеет вид коротких неподвижных палочек, образует капсулы, споры.

При кипячении споры микроба разрушаются за 10—80 минут. При высушивании возбудитель погибает за 1—2 дня.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы ягнята в первые дни жизни, реже — в 5—6 дневном, очень редко — в 2х недельном возрасте. Течение болезни — острое.

Инкубационный период: от нескольких часов до 2—3 суток. Характерный признак болезни — жидкие фекалии, вначале светложелтые, а затем густые с примесью крови или кровянистые. Больные животные больше лежат, отказываются от корма.

Патолого-анатомические изменения. Наиболее характерные изменения в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темнокрасный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках явление застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.

Диагностика. Лабораторные исследования включают обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника, выделение чистой культуры и ее типирование. Для исследования в лабораторию направляют в свежем виде перевязанный отрезок пораженного кишечника с содержимым, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать от колибактериоза и сальмонеллеза. Колибактериоз бывает только у 1 —5 дневных ягнят, но иногда и у более старших. Некротические воспаления и язвы слизистой кишечника отсутствуют, селезенка увеличена, при бактериальном исследовании выделяют Е. coli.

Сальмонеллезом болеют и взрослые. Резкое увеличение селезенки при вскрытии, отутствие в кишечнике язв. В посевах обнаруживают рост бактерий.

Профилактика и лечение. Лечение эффективно в начальной стадии болезни. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизинтерии и инфекционной энтеротоксемии, которую вводят подкожно в дозе 200—400 АЕ 2 раза в день.

Для создания иммунитета суягных овец вакцинируют, а ягнят иммунизируют антитоксической сывороткой.

 

 

Препп:

Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец

Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят.

 

 

74. Возбудитель энтеротоксемии овец. Морфология, культивирование, биохимические свойст­
ва. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

 

Энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica)

Возбудитель: Cl. perfringens. Впервые о заболевании сообщил Джил, рут в 1910 г. (П. Н. Андреев, 1929 г.).

 

Неподвижные короткие толстые палочки, Г+, в организме животных образуют капсулу; споровые формы микроба устойчивы, они годами сохраняют жизнеспособность во внешней среде. Споры сохраняются в почве 1620 мес, в воде около 20 мес. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, вызывает гибель через 1015 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы овцы, регистрируют болезнь у коз, крупного рогатого скота, свиней и лошадей.

Источник возбудителя больные и переболевшие животные, почва,

корма.

Течение бывает сверхострым, острым и подострым. При сверхостром течении — внезапная гибель в течение 23 ч. При остром течении — температура повышается, кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей, слизистые анемичны, в моче кровь.

При подостром течении — животные истощены, болезнь длится 1012 дней, моча темнокоричневого цвета.

Хроническое течение — истощение, нервные явления. Патолого-анатомические изменения. Трупы вздуты, быстро разлагаются, в брюшной и грудной полостях — серозно-геморрагический экссудат, селезенка не изменена, мочевой пузырь наполнен мочой, почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулами —точечные или пятнистые кровоизлияния.

Паренхима почек в виде бесформенной дряблой массы, слизистая рубца и 12ти перстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями.

Диагностика. В ветеринарнобактериологическую лабораторию направляют свежий труп или кишечник, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфоузлы. Диагноз ставят на основании обнаружения токсина в содержимом кишечника биопробой на белых мышах или кроликах и выделением чистой культуры. Также определяют тип токсина специфическими сыворотками.

Дифференциальная диагностика: от сибирской язвы и эмкара (см. выше). Пастереллез — септицемия, геморрагический диатез, пневмония. Листериоз — менингоэнцефалит, не токсичность содержимого кишечника.

 

Профилактика и лечение. Лечение: использование бивалентной гипериммунной сыворотки против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии овец в сочетании с антибиотиками группы тетрациклина. В неблагополучных хозяйствах с целью профилактики проводят вакцинацию.

 

Препп: Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят; поливалентный анотоксин против клостридиоза овец; антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец; антитоксическая сыворотка CL. perfringens типов A, C, D, E для диагностики болезней животных; гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула КРС и овец.

 

 

75. Возбудитель столбняка. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы
патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

 

Возбудитель: Cl. tetani (H. Д. Монастырский, 1883 г.), подвижный, палочковидной формы микроб, анаэроб, образует споры, Г+. Устойчивость спор высока. В почве, в высохшем кале сохраняются до 10 лет. Нагревание до 10°С убивает через 1—3 ч. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют с/х животные всех видов, особенно восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Источник возбудителя инфекции: животные, выделяющие микробы с фекалиями. Может развиться после тяжелых родов, кастрации и др. операций.

Инкубационный период: 1—3 недели. Первые признаки болезни: затруднение в приеме корма и пережевывании, судороги жевательных мышц, напряженная походка, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века, наблюдается синюшность слизистых, иногда острый отек легких, перистальтика замедлена; у крупного рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец, кал и моча выделяются с трудом. Животные стоят, широко расставив конечности. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, голова запрокинута (опистотонус).

Патолого-анатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, темная кровь, расширение сердца, отек легких. Мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями.

 

Диагностика. В лабораторию направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения. От павших животных — кровь (5—10 мл), печень и селезенку.

Посев на среду КиттаТароцци, с добавлением 0,5% глюкозы.

Микроскопия (окраска по Граму, по Муромцеву);

Культивирование на МППБ и сахарном кровяном МПА. Облигатные анаэробы, рост при 37oС в течение 18-20 ч.

Строгий анаэроб. На МППБ – мелкохлопчатое помутнение с незначительным газообразованиемНа сахарном кровяном МПА – нежный налет с периферическими отростками, вокруг колоний гемолиз

Дифференциальная диагностика. Следует исключить бешенство, пастбищную тетанию, острый мышечный ревматизм. При бешенстве отмечают большую агрессивность, паралич нижней челюсти, отсутствие тризма. При остром мышечном ревматизме наблюдают воспаление и болезненность мышц, рефлекторная возбудимость не повышена.

Профилактика и лечение. Для профилактики столбняка — предупреждение травматизма, своевременная помощь раненым.

Лечение: специфическое лечение — противостолбнячная антитоксическая сыворотка в дозе 80 тыс. А.Е. крупным и 40 тыс. А.Е. мелким животным (вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно). Как симптоматическое средство применяют хлоралгидрат.

 

Концентрированный столбнячный анотоксин, антитоксическая противостолбнячная сыворотка.

 

 

76. Возбудитель ботулизма. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато-
генность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет.
Биопрепараты.

 

Возбудитель: Cl. botulinum (Ерменг, 1896 г.) — спорообразующий анаэроб, подвижная полиморфная с закругленными краями палочка, которая имеет вид теннисной ракетки, Г+. Известно 6 типов возбудителя (А, В, С, D, E, F), каждый тип вырабатывает специфический токсин. Оптимальная температура токсинообразования 25—38°С. В жидких средах токсин разрушается при кипячении через 15—20 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади, крупный рогатый скот, овцы, козы, птица, из пушных зверей — норки.

Устойчивы: собаки и хищные звери. Животные заболевают после поедания испорченных кормов, в которых размножаются ботулинические микроорганизмы.

Инкубационный период: от нескольких часов до 10— 12сут. Отмечают слюнотечение, вялость, паралич глотки, атонию желудка и кишечника. По мере развития болезни наступает паралич языка и нижней челюсти.

Диагностика. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, а также содержимое желудка, печень и кровь от больных животных.

Строгий анаэроб, срок культивирования 48-72 ч.На МППБ – помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА – колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза.

Экстракты из исследуемого материала фильтруют и делят на две части, одну из них прогревают 20-30 мин на водяной бане при 100oС. Заражают фильтратом внутривенно или внутрибрюшинно двух белых мышей, морским свинкам вводят экстракт фильтрата подкожно. При наличии токсина ботулизма животные, зараженные некипяченым экстрактом фильтрата, погибают на 2-5 день с характерными клиническими признаками.

Реакция нейтрализации с типовыми ботулинистическими сыворотками

Вирус + АТ. Контакт. Ввод в чувствительную к вирусу систему. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, для чего проводят анализ эпизоотических, клинических и патологоанатомических сведений, результатов лабораторных исследований.

Профилактика и лечение. Профилактика: при заготовке кормов не допускать их загрязнения. Корма животного происхождения давать животным после проварки.

Лечение: состоит в промывании желудка и даче слабительных, введение внутривенно физиологического раствора и глюкозы. Анатоксин (для норок)

 

 

77. Возбудитель некробактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Устойчивость во внешней среде. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Фак­
торы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.
Иммунитет. Биопрепараты.

 

Fusobacterium necrophorum - возбудитель некробактериоза – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки и конечностей. Восприимчивы все виды животных, птицы и человек. Факторы патогенности: эндотоксины

 

Возбудитель — Fusobacterium necrophorutn — полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателен, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5%-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4%-ный формалин — за 20 мин.

 

Полиморфный микроорганизм: кокки, палочки до 3 мкм и нити     

На МППБ – интенсивное помутнение, слабое газообразованиеНа сахарном кровяном МПА – мелкие росинчатые колонии

 

 

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чувствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и территорий ферм.

 

 

Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвачных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внешнюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение животных обычно происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сырых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармливание сухих и колючих грубых кормов.

 

Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезонность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.

 

 

Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кровообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза быстро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тканей. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.

 

При достаточно высокой резистентности животного первичный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторгается. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфекция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиозной эктимой.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, поэтому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болезненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухожилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башмака и даже отторжение фаланг пальца.

 

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овцематок.

 

 

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к летальному исходу. При заражении через пуповину также наступает быстрый летальный исход.

 

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмонией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях наступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, матки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков образуются язвы на препуции и половом члене.

 

 

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно-некротические язвы.

 

У северных оленей преобладает копытная форма некробактериоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в паренхиматозных органах.

 

 

У кроликов болезнь проявляется как некротический стоматит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гнойно-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

 

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах: 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз мякишных хрящей, сухожилий, суставов. Иногда первичные очаги некроза локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хрящей.

 

 

Патологоанатомические изменения — истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов. Наиболее часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ротовой полости.

 

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патологоанатомические данные, а для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.

 

 

Дифференциальный диагноз. У парнокопытных необходимо исключить ящур, отличающийся образованием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз исключают контагиозную эктиму, протекающую более доброкачественно, и копытную гниль.

 

Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омертвевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают антисептическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфаниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внутримышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0,15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе полиэтиленгликоля; доза —0,2—0,3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.

 

 

При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным раствором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.

 

При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100мл нафталана) в дозе 1-2 мл внутрь.

Иммунитет после переболевания не образуется, специфическая профилактика не разработана.

 

Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10%-ным раствором фор­малина или 5%-ным раствором параформа. Очень важна правильная обработка пупочного канатика у новорожденных.

Инактивированная формолвакцина

«Нековак» - ассоциированная вакцинапротив некробактериоза конечностей КРС, двухкомпонентная вакцина «Нековак с иммуностимулятором ГНДП» - глюкозаминилмуромилпептид.

 

При возникновении некробактериоза ферму объявляют неблагополучной, проводят клинический осмотр поголовья, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 5%-ным едким натром, 2%-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают биотермически, трупы после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Молоко от больных животных уничтожают, а от подозреваемых в заражении — кипятят. В пастбищный период животным фермы выделяют другой участок для пастьбы; прежнее пастбище используют только через 2 мес. Клинически здоровым животным неблагополучного стада можно с профилактической целью назначить кормовые антибиотики. Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

 

При жизни берут соскобы на границе здоровой и пораженной тканей; посмертно – трупы мелких животных, паренхиматозные органы с некротическими очагами.

Кролики – подкожно в заднюю треть наружной поверхности уха (некроз); белые мыши – подкожно, в области корня хвоста (припухлость и нагноение)

 

 

78. Возбудитель зооантропонозной чумы. Морфология, культивирование, биохимические
свойства. Патогенность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­
стика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Антропозоонозная чума – острая природно-очаговая болезнь, характеризующаяся септицемией, поражением лимфатической системы, тяжелой интоксикацией. Болеют верблюды, человек. В естественных условиях болеют 300 видов грызунов, которые поддерживают эпидемиологическую и эпизоотологическую напряженность. Здоровых животных заражают переносчики, в первую очередь блохи.

 

Классификация возбудителей:

 

Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны.

Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза.

Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза.

 

Восприимчивые животные: верблюды, ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель в организм проникает различными путями: алиментарным, респираторным, трансмиссивным (через насекомых);

в организме возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы и вызывает там воспалительный процесс

первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудитель в различных лимфатических узлах образует вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.

 

Морфология.

Возбудитель - Yersinia pestis относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами (1,5-2) на (0,5-0,7) мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.

 

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3 % поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

 

Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

 

Культуральные свойства 

Возбудитель чумы факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясопептонный агар, бульон) при температуре 25-30 °С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 часа заметен в виде нежного сероватого налета.

 

Колонии на агаре соответствуют R форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

 

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидразы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

 

Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь.

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.

 

Леч: Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина

 

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

при жизни – пунктат из лимфатических узлов, мокрота;

посмертно – паренхиматозные органы, лимфатические узлы.

Микроскопия:

методы окраски: метиленовой синью и по Романовскому-Гимзе;

микрокартина: полиморфные палочки, располагаются одиночно и в виде цепочки длиною до 1-2 мкм. При окраски метиленовой синью – биполярны;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу образуют на питательных средах;

неподвижны.

Культивирование:

посев на питательные среды:МПБ, МПА (со стимуляторами – кровь, сульфат натрия);

особенности выделения культуры:

оптимальная температура 28-30oС,

срок культивирования 18-20 часов

Культуральные свойства:

на МПБ – агглютинационный рост с поверхностно нежной пленкой, которая при легком движении опускается на дно,

на МПА – блестящие, серо-белые колонии, прозрачные с мелкозернистым центром,

Биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами, образуют сероводород, не образуют индола.

Биопроба: заражают подкожно белых мышей и морских свинок.

Серологическая диагностика имеет ограничения:

можно использовать РСК, РНГА

 

79. Возбудитель псевдотуберкулеза . Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Восприимчивость сельскохозяйственных и диких животных. Факторы патогенности. Анти­
генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.

 

 

Грамотрица-тельная палочка размером 0,8-2 • 0,4-0,6 мкм не требовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. S-форма колоний, отл от чумы. Спор нет, иногда капсулы.  Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза, К – для всех

 

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

 

Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва.

 

Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

 

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

 

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

 

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с имму-ноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.

 

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

 

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

 

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

 

Казеозный лимфаденит (псевдотуберкулез овец) –

C. pseudotuberculosis. Кнойно-воспалительные поражения лимфоузлов, внутр органов, ЦНС, гибель от асфиксии, кахексии и сердечной недостаточности.

В лабораторию – свежие невскрывшиеся инкапсулированные очаги, пораженные лимфоузлы. 

Гр +, сп -, кп -, двж -, не окр бипол, не ферм глюк

МПБ – помутнение, потом осадок и осветление

МПА – круглые выпуклые серо-желтые маслянистые колонии с ровными краями.

Среды с теллуром – черные колонии.

Биохим – гюкозу, галактозу, манит, глицерин, мальтозу до к-ты, не ферм. лактозу, сахарозу; не образует индол, выделяет аммиак, инода сероводород. 

Биопроба – самцам свинок по1-2 мл внутримышечно, гибель через 5-20 суток с образованием орхитов и периорхитов

Лечение: антибиотики в сочетании с соответствующим симптоматич. лечением.

 

Восприимчивость.

Псевдотуберкулезом заболевают кролики, морские свинки, мыши, крысы, обезьяны, индейки, куры, голуби, певчие птицы; спорадически — лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки, кошки. Восприимчивы также ондатра и выхухоль (Klaussen, 1934).

 

80. Возбудитель пастереллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­
генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара­
ты.

 

Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica — небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70—90°С гибнут за 5—10 мин.

 

Течение и симптомы.

Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.

Устойчивы плотоядные и лошади.

 

Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.

 

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

 

Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.

 

Течение и симптомы. Сверхострое течение — гибель без симптомов.

 

При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) — угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2—5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 —2 сутки. У молодняка — поражение кишечника; у свиней — покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

 

Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках — множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке — серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме — фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

 

При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках — очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках — очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

 

Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.

 

Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.

 

Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.

 

Профилактика: применение вакцин.

 

Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.

 

Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.

 

Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.

 

Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.

 

Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.

 

Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.

 

Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.

 

Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.

 

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

Материал для исследований:

паренхиматозные органы, кровь, головной мозг, трубчатая кость – посмертно.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод (метиленовая синь, по Граму, Романовскому – Гимзе;

микрокартина:

короткие палочки до 1,5 мкм, расположенные одиночно;В патологическом материале палочки окрашиваются биполярно (интенсивно по полюсам) метиленовой синью, в мазках культур – кокковидные палочки, расположенные одиночно, попарно, реже цепочками;

грамотрицательные;

спор не образуют;

образуют капсулу;

неподвижны.

Культивирование:

посев на питательные среды:

МПА и МПБ с сывороткой крови.

особенности выделения культуры:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура +37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

культуральные свойства:

на плотных средах – мелкие, прозрачные, с ровным краем колонии.на жидких средах – умеренное помутнение, на дне слизистый осадок, при встряхивании поднимается в виде «косички».

Биохимические свойства:

обладают сахаролитической активностью;

не разжижают желатин;

образуют индол;

гемолиз не вызывают;

обладают каталазной активностью.

Биопроба:

заражают подкожно белых мышей и кроликов, внутримышечно голубей.

 

81. Возбудитель бруцеллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­
генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара­
ты.

 

Br. melitensis (овец и коз)

Br. abortus (крупного рогатого скота)

Br. suis (свиней)

Br. canis (инфекционного эпидидимита баранов)

 

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

 

Палочки, кокки; ---+;

МППБ, МППГГА, ПГГА, ПГГБ;

Слабо; H2S; аборт.плод, парен.орг, л/у, молоко. кост.мозг ; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)

 

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель в организм проникает алиментарным и половыми путями;

бруцеллы вначале размножаются в ближайших лимфатических узлах, далее проникают во внутренние органы, инфекция принимает генерализованный характер. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту;

факторами вирулентности у бруцелл являются эндотоксины и ферменты патогенности – гиалуронидаза, каталаза, уреаза

 

По морфологическим и культуральным свойствам бруцеллы всех видов не отличаются одна от другой. Это мелкие бактерии, размером от 0,3 до 0,6 мкм для кокковых и 0,6—2,5 мкм для палочковидных форм, неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах при 36—38 °С (рН 6,8—7,2).

 

Прямые солнечные лучи убивают бруцелл за 4,5 ч. В почве они сохраняют жизнеспособность до 100 дн., в воде до 114 дн. В естественных условиях при низкой температуре могут выживать до 160 дн. Высокая температура и дезинфицирующие растворы на бруцелл действуют губительно. В молоке при нагревании до 70 °С они погибают за 10 мин, при 80—85°С — за 5 мин, а при кипячении — практически мгновенно.

 

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.

Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам.

Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.

У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].

Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].

Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9)

Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.

Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).

Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. .

Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.

Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за

30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

 

2. ПАТОГЕНЕЗ

2.1. Особенности и предрасположенность.

К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.

2.2. Динамика патогенеза.

Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).

Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.

Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].

Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.

При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая

триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.

Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.

Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.

2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.

Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].

Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.

Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.

По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.

Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.

Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции

(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

 

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.

У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.

Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

 

5. ДИАГНОСТИКА

Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.

Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

 

Методы диагностики:

материал для исследования: абортированный плод с оболочками, желудок, печень, почки плода, молоко и др.

Микроскопия:

методы окраски: по Граму, по Козловскому;

микрокартина: мелкие коккобактерии (0,3-0,6мкм ) или мелкие палочки (0,6-2,5 мкм),располагаются одиночно, парами и небольшими группами);

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижные.

Культивирование:

посев на питательные среды – мясо-пептонный печеночный бульон (МППБ), мясо-пептонный печеночно-глюкозо-глицериновый агар (МППГГА), печеночно-глюкозо-глицериновый бульон и агар (МГГБ и МГГА) с 10%-ной глюкозой и 2-3% - ным глицерином.

особенности выделения возбудителя:

микроаэрофилы;

выращивают в атмосфере 10-15% СО2 (Br.bovis, Br.ovis в первой генерации);

остальные виды бруцелл – аэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования от 15 до 30 дн.

культуральные свойства:

На жидких средах – равномерное помутнение, пристеночное кольцо, незначительный осадок;

На плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии.

биохимические свойства:

сахаролитические свойства выражены слабо;

протеолитические свойства – молоко не свертывают, желатин не разжижают, сероводород образуют Br. suis в меньшей степени Br. abortus.

РА, РСК

Биопроба: заражают подкожно морских свинок, белых мышей.

 





















Аллерг.метод

Широкое применение нашла знутрикожная аллергическая проба Бюрне, которая вполне специфична и отличается весьма высокой чувствительностью. Проба Бюрне определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина - фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится положительной па 3-4-й неделе от начала болезни в дальнейшем сохраняется с большим постоянством да протяжении очень длительного периода (иногда до нескольких лет) даже после полного клинического выздоровления.

Учет реакции производят через 24 и 48 часов, при оценке ее принимают во внимание главным образом воспалительный болезненный отек; гиперемия кожи на месте инъекции без отека диагностического значения не имеет. Отсутствие болезненности и изменения цвета кожи, обычно сопровождающих отек, не исключает положительной оценки пробы.

Необходимо иметь в виду, что реакция Бюрне становится положительной и после вакцинации живой бруцеллезной вакциной. Она появляется через 1 - 1 1/2 месяца после вакцинации, бывает ясно выраженной в период от 2-3 до 12-13 месяцев, после чего начинает угасать.

 

6. ЛЕЧЕНИЕ

Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены.

6.1. Этиотропмая терапия.

6.1.1. Антибиотикотерапия.

Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно.

6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

6.2.1. Применение иммуностимуляторов.

Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками.

При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов.

В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен).

7. ПРОФИЛАКТИКА

Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются.

Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак.

 

Иммунитет и средства специфической профилактики. При бруцеллезе он формируется медленно и напряженность его относительная. Начальная (нестерильная) фаза иммунитета соответствует острому течению инфекции и сопровождается бактеримией или при вакцинации живой вакциной — периоду заселения организма вакцинной культурой. Для этой фазы характерны выраженная гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов в сочетании с различной степенью патологических проявлений и наличие иммунологических реакций. Устойчивость организма к суперинфекции и длительность этой устойчивости обусловлены состоянием инфекционного процесса, который, в свою очередь, зависит от массивности инфицирования и вирулентности возбудителя.

 

Постинфекционный иммунитет соответствует периоду ликвидации инфекции (выздоровлению), когда организм полностью освобождается от бруцелл и превалируют процессы нормализации патологических процессов в органах. Иммунитет у животных можно вызвать вакцинацией любым видом бруцелл. При этом очень большое значение имеет состояние организма животного во время вакцинации и в последующем периоде.

 

 

Из средств специфической профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота применяют вакцину из штамма Br. abortus 19.

 

82. Возбудитель туляремии. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато­
генность. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Francisella tularensis

Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные неподвижные, не образующие спор клетки, Г~. Бактериям свойственен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров; аэроб, не растет на обычных питательных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например, в желточной среде.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность в воде — 3 мес, в мясе — 93 сут, в молоке — 104 сут. Солнечные лучи убивают за 30 мин, прогревание при 60°С — за 5—10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют главным образом грызуны. Очень чувствительным к туляремии является человек. С/х животные мало чувствительны к возбудителю туляремии, они заражаются в природных очагах. Спорадические случаи отмечены у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, домашних птиц.

Более восприимчив молодняк. Заражение происходит алиментарно, воздушнокапельным путем и в результате укусов членистоногих насекомых — клещей, блох, комаров, слепней. Трансмиссивный путь заражения определяет весеннелетнеосеннюю сезонность болезни; сохранению возбудителя во внешней среде способствует длительное носительство бактерий различными видами млекопитающих и членистоногих.

Инкубационный период: 4—12 сут. У крупного рогатого скота увеличение лимфоузлов, маститы, аборты, в некоторых случаях может протекать в виде параличей со смертельным исходом. У свиней, верблюдов, буйволов наблюдается потеря аппетита, появляются озноб, кашель, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфоузлов, у поросят — потоотделение. У ягнят отмечают угнетение, лихорадку, учащение пульса и дыхания, бледность слизистых оболочек, а затем парезы и ригидность мышц конечностей. У лошадей, наряду с клинически выраженной формой (аборт на 4—5 мес), наблюдают легкое и бессимптомное течение, обнаруживаемое реакцией агглютинации.

Диагностика. В лабораторию направляют пунктат из увеличенных лимфоузлов, от абортированного плода или плод целиком, мочу, фекалии. После гибели — печень, почки, селезенку, увеличенные лимфоузлы от крупных животных, трупы грызунов.

Проводят микроскопию мазков, бактериологическое и серологическое исследования, аллергическую диагностику, биопробу.

Дифференциальная диагностика. У овец туляремию следует дифференцировать от листериоза и др. заболеваний, связанных с параличами конечностей и коматозным состоянием, у поросят — от геморрагической септицемии.

Профилактика и лечение. Лечение: назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин), вакцину из убитых туляремийных бактерий.

ПрофилактикаСпецифическая профилактика проводится живой вакциной ГайскогоЭльберта, а также инактивированной вакциной, приготовленной из протективного антигена. Вакцина выпускается в сухом виде. Применяются накожно однократно. Продолжительность поствакцинального иммунитета 3—6 лет.

По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной.

 

Лечение больных животных состоит в применении антибиотиков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (удаление или разрез пораженных лимфатических узлов).

 

Иммунитет. После переболевания туляремией у животных развивается иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма к антигенам возбудителя. Б. Я. Эльберт и Н. А. Райский (1946), предложили эффективную живую вакцину для профилактики туляремии у людей.

 

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2—3-й неделе. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 10—14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5 дней (курс до 10 инъекций). В настоящее время вакцину применяют очень редко.

83. Возбудитель сапа. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы пато­
генности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

САП p.Pseudomonas; Ps.mallei; 1-5*0.3-0.8 палочки; ----; МПГБ МПГА; Глюкоза лактоза разжиж.желатин; -; Сыв.крови гной нос.ист л/у; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)РСК РА

Псевдомониоз; Ps.aeruginosa; 1-3*0.5-1 палочки; -+--(+); МПГА МПГБ; УВ разжиж.желатин; Пиоцианин; Труп эмбр пар.орг выдеения молоко сперму; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)РА

 

Восприимчивые животные: в первую очередь, однокопытные животные (лошади, ослы, мулы), могут болеть верблюды, кошачьи (львы, пантеры, тигры, леопарды), болеет и человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель, попав в организм, гематогенным и лимфогенным путем проникает в легкие и другие органы;

в местах локализации возбудителя формируется гранулема, на коже и слизистых оболочках образуются язвы с изрытыми краями и саловидным дном;

основным фактором вирулентности являются эндотоксины.

 

Антигены возбудителя вызывают гиперчувствительность замедленного типа

 

Возбудитель: сапная палочка Bact. mallei (Leffler, Schutz, 1891). Аэробная, неподвижная, с округленными краями, растет на картофельной среде, МПА с глицерином (2%), МПБ, где образует пристеночное кольцо и помутнение среды.

При кипячении погибает за несколько минут, при 60°С — в течение 2 часов или несколько дольше. Высушивание ведет к гибели микроба через 1—2 недели.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные, а также верблюды. Болеет и человек.

Пути передачи возбудителя: чаще через пищеварительный тракт, половым и аэрогенным путями.

Источник возбудителя: больные лошади, в т. ч. латентно больные.

Инкубационный период: от 3 сут до 3 нед.

Симптомы. При остром течении —повышение температуры до 42°С, озноб, гиперемия слизистых оболочек глаза и носа. На 2—3 сутки на слизистой оболочке носа мелкие желтоватые узелки с красным ободком, размером от просяного зерна до горошины. Через несколько часов сливаются и некротизируются, образуются язвы; далее — распад носовой перегородки, истечения, через 2—3 недели узлы уплотняются, поражаются легкие, иногда — кожа в области препуция, мошонка (узелки, язвы). При хроническом течении: язвы на слизистой оболочке носа, рубцы, кашель, периодическое повышение температуры, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

У человека повышается температура тела, озноб, боль в мышцах, суставах. Характерно развитие лимфангита и лимфаденита. На коже — папулезная сыпь.

Прогноз неблагоприятный. При раннем лечении антибиотиками, сульфаниламидами возможно выздоровление.

Диагностика. Материалом для исследования могут служить стерильно взятые носовые истечения, гнойное отделяемое язв, пунктаты подкожных абсцессов. Из трупа в целях исследования стерильно вырезают из легких, печени, лимфоузлов отдельные узелки и пораженные участки. Проводят РСК, аллергическую диагностику.

Дифференциальная диагностика. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, пустулезный контагиозный стоматит, а также болезней связанных с поражением кожи (эпизоотический лимфангит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

Профилактика и лечение. Лечения нет. Больных и положительно реагирующих на маллеин животных уничтожают сжиганием.

Профилактика — поголовная маллеинизация однокопытных в хозяйстве 2 раза в год.

 

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

материал для исследования: пораженные органы, лимфоузлы, отделяемое язв

Микроскопия:

методы окраски: простой метод (метиленовая синь), по Романовскому-Гимзе;

микрокартина: полиморфные палочки прямые или слегка изогнутые, длиною до 5 мкм;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижные.

Культивирование

посев на питательные среды: среды с глицерином МПА, МПБ, картофель;

особенности выделения чистой культуры:

аэробы;

оптимальная температура 37oC

срок культивирования 18-20 часов

культуральные свойства:

на жидких средах: равномерное помутнение среды, образование пристеночного кольца и пленки;

на плотных средах: слизистый серовато-белый налет, который приобретает коричневый цвет на глицериновом картофеле – вначале мелкие полупрозрачные с желтоватым оттенком колонии, затем они сливаются, образуя медообразный налет.

биохимические свойства:

расщепляют многие углеводы с образованием кислоты;

индола не образуют, желатину разжижают.

Биопроба: заражают 2-3 золотистых хомячков или самца морской свинки, вводя материал подкожно, развивается орхит – феномер Штрауса

Серологическая диагностика является основным методом и осуществляется путем постановки РСК.

Аллергическая диагностика нашла широкое применение в виде маллеинизации: маллеин закапывают в конъюнктивальный мешок (глазной метод). Положительная реакция характеризуется воспалением конъюнктивы и истечением гнойного секрета из внутреннего угла глаза.

 

84. Возбудитель мелиоидоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто­
ры патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.
Биопрепараты.

 

Инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутренних органах.

Возбудитель: Pseudomonas pseudomallei — описан А. Уайтмор, К. Кришнасвами в 1912 г.

Подвижная, Г- палочка с закругленными концами, капсул не имеет, спор не образует, имеет жгутики, хорошо растет на обычных питательных средах, глиц карт, аэроб. Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут, в воде — 44, в моче — 17, в кале — 27, в трупном материале — 8 сут. Взвесь хлорной извести (3% активного хлора), 1% раствор формальдегида, 1% раствор фенола, 5%ная настойка иода обезвреживают возбудителя через 24 часа.

 

АТ: НОМК-оболоч

ПФ: адг, инв,эндотокс,гемолиз

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: грызуны, собаки, кошки, овцы, козы, свиньи, человек.

Пути заражения: алиментарный — с водой, кормом; трупы грызунов, кровососущие насекомые (москиты).

Резервуар — грызуны.

Инкубационный период: 3—10 сут.

Симптомы: у больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечения из носовой полости и глаз, признаки поражения ЦНС. Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается температура тела, наблюдается гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.

Диагностика. Исследуют мочу, кровь, экссудат, содержимое абсцессов, носового истечения. Бактериологический диагноз основан на выделении чистой культуры. С этой целью проводят посевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Проводят биопробу заражением морских свинок патологическим материалом.

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных, клинической картины (сап характеризуется поражением носовой полости, легких, кожи), патологоанатомических изменений — наличием характерных сапных узелков в носовой полости и легких.

Профилактика и лечение. Лечение: эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфического лошадиного углобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза уничтожают грызунов и кровососущих насекомых. При возникновении заболевания больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения, принимают меры к недопущению заражения людей.

 

85. Возбудитель кампилобактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенности. Патогенез.
Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

С. fetus (подвиды С. fetus venerealis, С. fetus fetus);

С. jejuni;

С. sputorum (подвиды С. sputorum sputorum, С. sputorum bubulus, С. sputorum mucosalis);

С. coli.

 

Кампилобактериоз - инфекционная болезнь, проявляющаяся у млекопитающих в виде абортов, временного бесплодия, задержания последа, вагинитов, метритов, рождения нежизнеспособного молодняка; у кур - снижения прироста массы бройлеров, яйценоскости кур-несушек и падежа цыплят.

Восприимчивые животные.

 

крупный рогатый скот, овцы, реже свиньи, козы, куры. К экспериментальному заражению восприимчивы только беременные животные: морские свинки, хомячки.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит половым путем или алиментарно;

основное место локализации – половые органы;

фактор вирулентности – термостабильный эндотоксин.

 

Возбудитель имеет форму запятой, летящей чайки, спириллы, на одном конце имеет жгутик, подвижен, спор и капсул не образует. Возбудитель - извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам).Обнаруживается в кишечнике и желчном пузыре человека и животных. Для получения первичной культуры используют полужидкие и плотные питательные среды с добавлением сыворотки крови. Чувствителен к факторам внешней среды. Низкие температуры консервируют, а высокие — убивают (при нагревании до 60°С погибает через 1—15 минут). При рН среды ниже 5,0 выживает не более 24 часов.

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: крупный рогатый скот, овцы (взрослые животные), нутрии. Болеет и человек.

 

Источник возбудителя инфекции: больные животные.

 

Пути передачи возбудителя инфекции: чаще половым путем, при искусственном осеменении, через объекты внешней среды; у овец — алиментарный.

 

Инкубационный период: от 3 суток до нескольких недель.

 

Симптомы: у коров — яловость 20—60%, аборты, вагинит, задержание последа, удлинение фазы полового покоя. У овец — массовые аборты во 2-й половине суягности.

 

У человека заболевание начинается остро. Температура тела 38—40°С, слабость, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах. Испражнения водянистые с примесью слизи и крови.

 

Лечение заключается в назначении дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

 

Патолого-анатомические изменения. Участки плаценты покрыты желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, на хорионе бляшки до 11 мм .

 

У абортированных плодов — отеки, кровоизлияния, разжиженное, мутное содержимое сычуга.

 

Диагностика. В лабораторию направляют: от коров, нетелей, овцематок — абортированный плод, плаценту, слизь из шейки матки; от быков-производителей — препуциальную слизь, сперму и секрет придаточных половых желез; от животных, убитых с диагностической целью — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Проводят бактериологическое и серологическое (РА, РАВС) исследования.

 

Дифференциальная диагностика. От бруцеллеза, трихомоноза, лептоспироза, листериоза, абортов вирусной и грибковой этиологии. Отличают бактериологическим исследованием, выделением возбудителя.

 

Профилактика и лечение. Лечение: применяют антибиотики.

 

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

аборотированный плод с оболочками или голова, желудок, печень, легкие плода, часть плаценты;

от коров - слизь из шейки матки или цервикально-вагинальной области;

от быков - препуциальная слизь, сперма, секрет придаточных половых желез;

от убитых с диагностической целью животных - матка, яичники, влагалище, лимфоузлы тазовой полости.

Микроскопия.

методы окраски:

разведенным 1:5 карболовым фуксином Циля 1-2 мин.

микрокартина:

полиморфные, тонкие, изогнутые палочки в виде запятой, летящей чайки, буквы V, спирали с одним или несколькими завитками, длиной 0,5-8 и толщиной 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

подвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: полужидкий 0,15-0,2 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (ПЖА), 2-3 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (МППА), сафранино-железоновобиоциновая среда (СЖН), агар Мартена и среда Китта-Тароцци без масла.

особенности выделения возбудителя:

микроаэрофилы (в атмосфере 10-15% СО2) или анаэробы;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования до 10 дней.

культуральные свойства:

на ПЖА через рост в пробирке около самой поверхности среды в виде серовато-голубоватого диска толщиной от 1 до 4 мм;

на плотной среде - нежный мелкоросинчатый налет или отдельные голубоватые мельчайшие колонии;

на СЖН при росте чистой культуры розовый цвет среды не изменяется, при смешанном росте или размножении только других видов микробов среда становится ярко-желтой.

биохимические свойства:

не ферментируют углеводы и мочевину, дезаминируют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, оксидазоположительны, индол не выделяют. Образуют сероводород, за исключением подвида С. fetus venerealis. Желатин не разжижают, молоко не свертывают. Реакции с метиловым красным и Фогеса - Проскауэра отрицательны. Подвиды С. fetus синтезируют каталазу и не редуцируют нитраты.

Биопроба.

Заражают подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально или орально двух беременных морских свинок или четырех небеременных белых мышей. У морских свинок происходят аборты.

Устойчивость.

В сене, подстилке, навозе, почве, воде кампилобактеры остаются жизнеспособными при температуре 18-27 °С до 20 дней, при 6 °С - до 1 мес; в гниющем материале разрушаются быстро. В инфицированных тканях матки и плодов при температуре минус 20 °С сохраняются 5-8 мес. Высушивание их убивает через 3 ч, при 55 °С гибнут в течение 10 мин.Растворы едких щелочей, хлорной извести, свежегашеной извести в концентрациях, применяемых для дезинфекции, убивают их за 5-10 мин.

Иммунитет.

Переболевшие кампилобактериозом животные приобретают прочный иммунитет.

Серологическая диагностика:

у крупного рогатого скота при помощи реакции агглютинации с вагинальной слизью (РАВС). Компоненты: 1) влагалищная слизь в разведении от 1:50 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген;

у овец при помощи РА с сывороткой крови. Компоненты: 1) сыворотка крови в разведении от 1:100 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген.

Биопрепараты для специфической профилактики:

эмульсинвакцина против кампилобактериоза овец. Иммунитет у привитых животных наступает через 10-15 дней после вакцинации и сохраняется не менее 12 мес.

 

86. Возбудитель лентоспироза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­
генная структура. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенно­
сти. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Возбудители — лептоспиры, относятся к порядку Spirochaetales, сем. Treponemataceae, роду Leptospira. Последний включает два вида: L. inter-rogans (патогенные лептоспиры) и L. Biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Вид патогенных лептоспир представлен 183 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 25 серологических групп.

 

Восприимчивые животные.

Ниболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, лисицы, песцы, менее - лошади, козы, овцы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомячки, крольчата-сосунки и молодые морские свинки. Основными носителями лептоспир в природных очагах являются грызуны.Лептоспирозом болеет и человек.

 

Патогенез и факторы вирулентности:

основной фактор передачи болезни – вода;

входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки;

лизис лептоспир сопровождается выходом эндотоксинов, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного;

ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, липаза, лецитиназа.

 

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки (аборты, гематурия, желтушность слизистой оболочки), патологоанатомические изменения, обнаружение специфических антител в крови отдельных животных, эпидемические показания (заболевание людей).

 

 

Для диагностики исследуют кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, почку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют целиком или берут желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Мочу собирают при естественном мочеиспускании.Пробы патологического материала исследуют с момента взятия в течение 6 ч в летнее время и 10—12 ч — при хранении его в охлажденном состоянии. Микроскопию мочи заканчивают при 30—40°С в течение 3 ч, 25—30°С — 4—5 ч, 20—25°С — 6—8 ч, 16—20°С — до 10—12 ч с момента взятия. В сопроводительном документе к пробам патологического материала указывают время гибели животного или время взятия проб при жизни.

 

Специфические антитела к лептоспирам в сыворотке крови животных обнаруживают реакциями микроагглютинации (РМА) или макроагглютинации (РА). При постановке РМА сыворотку разбавляют физиологическим раствором 1 : 50, 1 : 250, 1 : 1250. Антигенами в РМА служат живые культуры лептоспир. При изучении этиологической структуры лептоспироза у сельскохозяйственных и диких животных и обследовании импортируемых животных РМА ставят с лептоспирами 15—16 серогрупп. Если обследуют животных в хозяйствах с известной этиологией и при перевозках внутри страны, то реакцию ставят с антигенами 4—6 серогрупп. Содержание специфических антител в сыворотке крови животных в любом титре свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.

 

 

Специфика бактериологической диагностики лептоспироза заключается в возможности ставить диагноз по результатам бактериоскопии. Иммунофлуоресцентный метод повышает вероятность обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Первичные культуры при высеве из патологического материала вырастают в течение 10—90 дн., что неприемлемо для постановки диагноза в повседневной работе.

 

Восприимчивы к лептоспирозу при экспериментальном заражении золотистые хомячки и 10—20-дневные крольчата; 3—4-недельные морские свинки чувствительны к Icterohaemorrahiae и в меньшей степени к Pomona. Лабораторных животных заражают для выделения или очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.

 

 

Серогрупповую принадлежность изолятов лептоспир определяют в перекрестной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серовариантную — в реакции иммуноадсорбции или в РМА с моноклональными сыворотками.

 

Антитела в крови и лептоспиры в моче можно обнаруживать иммуноферментным методом. В гистологических средах лептоспиры импрегнируют серебром по Левадити; применимы методы Крантца, Полагуты и Манера.

 

Лептоспиры разных сероваров не различаются по морфологическим и культуральным признакам. Длина клетки от 3 до 30 мкм и более, обычно — 7—15 мкм. Диаметр лептоспиры 0,06—0,15 мкм. Микроскопируют лептоспиры неокрашенными, используя конденсор темного поля. Они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Тело их состоит из осевого цилиндра с расположенной на нем в виде завитков цитоплазмой. Лептоспиры находятся в постоянном движении, прекращающемся только после их гибели. Микробные клетки, выделенные из патологического материала, по сравнению с лабораторными культурами меньшего размера и более подвижны.

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

 

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

 

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

 

Инкубационный период: 3—14 суток.

 

Симптомы:

 

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

 

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

 

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

 

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

 

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

 

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

 

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

 

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Животным с признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Клинически больных и лептоспироносителей лечат стрептомицином по 10—12 тыс. ЕД/кг через каждые 12 ч в течение 4—5 сут. Дитетрациклин применяют свиньям по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 раза с интервалом 2—3 сут.

Для специфической профилактики используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, изготавливаемую в двух вариантах. В первый включены лептоспиры: Pomona, Tarassovi, Canicola, Icterohaemorrhagiae; во второй — Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe.

 

86. Возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Морфология, культивирование,
биохимические свойства Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Био­
препараты.

 

крупного рогатого скота, плевропневмония, перипневмония (ПВЛ), инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии с воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов, возникновением анемических некрозов и секвестров, а также серозно-фибринозного плеврита. Распространено в Африке, Австралии, Европе (Испания) и Азии; в СССР ликвидировано (1939). Возбудитель — микроорганизм из семейства микоплазм (См. Микоплазмы), выделен впервые французскими исследователями Э. Нокаром и Э. Ру в 1898. К ПВЛ восприимчивы буйволы, яки, бизоны, зебу. Возбудитель болезни выделяется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой. Большую роль в его распространении играют хронически больные животные. Для клинической картины характерны высокая температура (выше 41 °С), затруднённое дыхание, кашель, отсутствие аппетита, понос. Диагноз базируется на данных эпизоотологии, клиники, результатов вскрытия и лабораторного исследования. При установлении ПВЛ хозяйство карантинируют, больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.

Вакцина против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота из штамма МА-ВНИИВВиМ сухая

 

Род: Mycoplasma.

Вид: M. mycoides subsp. mycoides.

 

Морфология. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. В отличие от бактериальных клеток в состав микоплазм входит стерол, составляющий до 20 проц. общего мембранного липида. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

 

Источником возбудителя являются больные животные, особенно переболевшие. Распространение возбудителя происходит в результате передвижения животных.

 

Контагиозная перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких ПВЛ) - контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризующийся экссудативным воспалением легких, серозно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, длительное время содержащих возбудителя.

Восприимчивые животные.

 

Крупный рогатый скот, буйволы, бизоны, зебу, яки. Экспериментально удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем;

в результате воспаления, застойных явлений, эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей. Вследствие выключения из газообмена пораженных участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции различных систем и органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

бронхиальная слизь, плевральный экссудат, легкие.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе

микрокартина:

микроорганизм имеет форму кокков, диплококков, колец, нитей (достигают длины 125-240 мкм), звезд, дисков или гроздевидных образований, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: плотные (мартеновский агар) и жидкие (мартеновский бульон с 10-15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, среда Эдварда).

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования 2-3 дня.

культуральные свойства:

в бульоне рост возбудителя отмечается в виде опалесценции различной интенсивности или появления при встряхивании муаровых волн;

на агаре возбудитель растет в виде характерных круглых с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью. На кровяном агаре формирует зону α-гемолиза.

биохимические свойства:

ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.

Биопроба.

Биологическую пробу ставят на 2-3 здоровых 6-8-месячного возраста телятах. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру возбудителя и ведут наблюдение до 30 дней.

Устойчивость.

Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5-24 ч, в экссудате из грудной полости при температуре 4-8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут, нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате - более 5 лет.Гидроокись натрия, хлорная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудителя через 3-4 ч.

Иммунитет.

Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет.

Серологическая диагностика:

используют РСК;

испытаны РНГА, а также реакции иммунодиффузии в геле, и иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

используют вакцину из восточноафриканского штамма T1. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

 

87. Возбудитель инфекционной агалактии овец и коз. Морфология, культивирование, биохи­
мические свойства. Устойчивость. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагности­
ка. Биопрепараты.

Род: Mycoplasma

Вид: M. agalactiae.

 

Инфекционная агалактия - контагиозная болезнь, характеризующаяся превращением секреции молока, поражением молочной железы, суставов и глаз. У беременных животных наступают аборты.

Восприимчивые животные.

 

Овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем;

из места проникновения микроб попадает в кровь и разносится в различные органы и ткани, обусловливая в них воспалительные процессы.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, выделения из пораженного глаза, жидкость из суставов и отеков, кровь, а также паренхиматозные органы, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, головной мозг.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе, азурэозином, импрегнация серебром по Морозову.

микрокартина:

возбудитель характеризуется выраженным полиморфизмом, его минимальные репродуцирующиеся единицы имеют размеры в пределах 250-400 нм. В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среду Эдварда.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования в жидких питательных средах 5-6 дней, на плотных - 10-12 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах рост M. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, достигающей максимума на 3-5-е сутки выращивания;

при росте на плотных питательных средах образует характерные округлые колонии с мелкозернистой поверхностью и более темным, врастающим в агар центром;

в полужидкой питательной среде появляется интенсивное нежное помутнение у поверхности среды и по уколу;

микроорганизм обладает выраженной гемолитической активностью.

биохимические свойства:

микроорганизм не сбраживает глюкозу, не гидролизует аргинин, не образует индола и сероводорода. Продуцирует фосфатазу. Не разжижает свернутую сыворотку.

Биопроба

Биопробу проводят на лактирующих козах и козлятах. В качестве заражающего материала используют молоко, жидкость из суставов, суспензию внутренних органов, обработанную пенициллином и ацетатом таллия, а также свежевыделенные культуры. Заражение проводят подкожно или в молочную цистерну, вводят 5-10 мл материала. Инкубационный период при экспериментальном заражении 2-14 дней. Можно заражать кроликов в переднюю камеру глаза. В положительных случаях через 5-12 дней развивается кератит.Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок.

Устойчивость

На кормах, предметах ухода и в стойлах возбудитель сохраняется 2-3 нед, в пастбищной почве - не более 25 дней, в навозе - до 10, в воде - 30, в молоке - до 10 дней. Дезинфектанты в обычных концентрациях (креолин, формалин) убивают микроорганизм в течение 4 ч.

Иммунитет.

У переболевших животных иммунитет стойкий, нестерильный.

Серологическая диагностика:

разработаны РСК, РА, реакция иммунодиффузии в геле.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

испытаны живые и убитые вакцины, создающие напряженный иммунитет в течение одного года.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

 

88. Возбудитель респираторного микоплазмоза птиц. Морфология, культивирование, биохи­
мические свойства. Устойчивость. Патогенность. Патогенез. Иммунитет. Антигенная
структура. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Вид: M. gallisepticum.

 

Респираторный микоплазмоз - инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

 

Возбудитель (М. gallisepticum) — полиморфный микроорганизм, чаще кокковидной формы, факультативный аэроб, культивируется на питательных средах, обогащенных полноценным белком, стеринами, углеводами и витаминами, на ЭК и в культурах клеток. В лиофильном состоянии и при глубоком замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких лет, в культурах при 2—4°С — до 60 дн. и более, 20°С — 30—60 дн., при 37°С — до 15 дн., при высоких температурах погибает через несколько минут. Микоплазма чувствительна к дезинфицирующим веществам, тилану, антибиотикам тетрациклинового ряда, стрептомицину, фурановым препаратам; устойчива к пенициллину и ацетату таллия. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

 

Источник заражения — больные птицы и микоплазмоносители. Возбудитель передается с инкубационным яйцом и цыплятами, полученными от больных птиц. Болезнь распространяется главным образом аэрогенно от больных птиц к здоровым и трансовариально. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, прививки живыми вакцинами и другие факторы провоцируют заболевание. Болезнь часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях обычно протекает в виде смешанной инфекции, причем доминируют нередко секундарные болезни. Летальность от 5 до 50%.

 

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких дней до 2 мес, после экспериментального заражения — в среднем 11 —18 дн. Вначале у отдельных птиц наблюдают снижение аппетита, незначительное угнетение, катаральный ринит. Затем появляются трахеальные хрипы, одышка, кашель; катаральный ринит переходит в серозно-фибринозный, у некоторых птиц появляются конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. Птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, снижены приросты массы молодняка и яйценоскость птиц.

 

 

У индеек типичный признак — воспаление подглазничных синусов и хрипы вследствие поражения дыхательных органов. Болезнь может протекать латентно, тогда в сыворотке крови птиц неблагополучного хозяйства обнаруживают только специфические антитела. Клинически выраженные признаки болезни проявляются чаще при неблагоприятных условиях содержания и кормления. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечают повышенную гибель эмбрионов в последние дни их ин­кубации.

 

Восприимчивые животные.

Куриные и индюшиные эмбрионы, цыплята, индюшата, куры, индейки, цесарки, фазаны, куропатки, перепела и голуби.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем, а также трансовариально и алиментарно;

микроорганизм проникает в клетки эпителия и ткани респираторных органов, обусловливая воспалительный процесс и дистрофические изменения, в результате чего в парабронхиальных комплексах и кровеносных сосудах легких больных птиц нарушается газовый обмен и развиваются общие расстройства.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

соскобы со слизистых оболочек, гортани, трахеи, головной мозг, стенки воздухоносных мешков, кусочки легких, а также желточный мешок, легкие, трахею эмбрионов последних дней инкубации и 1-2-суточных цыплят.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе.

микрокартина:

М. gallisepticum представляет собой кокковидные клетки размером 500-800 нм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (УНИИЭВ) и жидкие (среда Эдварда);возбудителя возможно культивировать в куриных эмбрионах, их гибель наступает на 3-5-е сут после заражения.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 3-7 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах микроорганизм растет в виде легкого, слабого помутнения;

на плотных - формирует бесцветные, прозрачные, росинчатые колонии размером от 10 до 200 мкм, почти не различимые невооруженным глазом. Колонии врастают в среду, их центр более темный с сосочком или без него, поверхность колонии гладкая, иногда шероховатая.

биохимические свойства:

сахаролитические: большинство штаммов сбраживает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу и после многократного пассирования - галактозу и декстрин;

протеолитические: образуют аммиак, редко сероводород, индол.

Биопроба:

Биопробу ставят на куриных или индюшиных 9-дневных эмбрионах, заражая их в аллантоисную полость или в желточный мешок. Результат считается положительным при условии гибели не менее 50 % зараженных эмбрионов.Биопробу также проводят на 1-2-месячных цыплятах или индюшатах. Их заражают интраназально, интратрахеально и наблюдают в течение 2 мес.

Устойчивость.

В птичнике при температуре 5-10°С возбудитель сохраняется до 28 сут, при 12-18o С - 23 сут. Прямые солнечные лучи и температура 45-50o С убивают его через 20-40 мин. В лиофилизированном состоянии возбудитель может сохранять жизнеспособность до 10 лет. Микроорганизм высокочувствителен к раствору хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5-2 %-ному раствору гидроокиси натрия, 2 %-ному формалину.

Иммунитет.

Переболевшая птица приобретает стойкий активный иммунитет, цыплята могут получать защитные антитела из желтка яиц кур-реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

применяют реакцию капельной агглютинации с цельной кровью (ККРА) или сывороткой крови (СКРА);

используют также реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию связывания комплемента (РСК), метод иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

предложен ряд живых и инактивированных вакцин, которые еще находятся в стадии изучения.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают относительный, обычно нестерильный иммунитет. У цыплят, выведенных из яиц неблагополучного по заболеванию стада, на 15—20 дн. образуется пассивный иммунитет.

 

Леч: С целью снижения экономического ущерба от болезни применяют лекарственные средства. Наиболее эффективные из них — тилозин, стрептомицин, эритромицин, антибиотики широкого спектра действия в сочетании с фуразолидоном.

 

 

89. Риккетсии. Морфология и биологические особенности. Основные виды риккетсий и вызы­
ваемые ими заболевания. Роль паукообразных насекомых- переносчиков в циркуляции и
распространении риккетсий в природе. Микробиологическая диагностика.

 

Риккетсиозы (Rickettsiosis) — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами, риккетсиями. Как правило, передаются они трансмиссивным, а также воздушно-капельным, пылевым и алиментарным путями и сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки.

 

Rickettsia — род микроорганизмов сем. Rickettsiaceae, объединяющий полиморфные, неподвижные, грамотрицательные микроорганизмы, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе. Они не растут на обычных бактериальных питательных средах; для их культивирования нужны питательные субстраты, содержащие живые (переживающие) клетки, желточный мешок развивающихся ЭК, культуры клеток чувствительных животных. Это мелкие внутриклеточные паразиты, обычно короткие с закругленными концами палочки размером 0,2—0,5X0,3—1,5 мкм. Располагаются они одиночно или парами, иногда имеют кокковидную овальную или нитевидную форму. Размножаются только в цитоплазме или в цитоплазме и ядре пораженных клеток поперечным делением или дроблением (нитевидные формы). Они имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы, ядерный аппарат, синтезируют белок, ДНК, РНК, АТФ, ферменты промежуточного обмена. Цитоплазматическая мембрана отличается высокой проницаемостью, что служит основой паразитического образа жизни риккетсии.

 

 

Риккетсии — аэробы, образуют гемолизины, активно окисляют глюта-миновую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют токсические вещества, сходные в иммунологических реакциях с бактерийными токсинами, но, будучи связанными с риккетсиями, они не выделяются в окружающую среду.

 

Риккетсиозы регистрируют у разных видов диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя для блох и клещей, через которых он может передаваться животным и человеку. Риккетсиозы протекают преимущественно бессимптомно, как Ку-лихорадка у рогатого скота, или в виде такого тяжелого, нередко оканчивающегося гибелью животного, заболевания, как гидроперикардит. К болезням, вызываемым патогенными риккетсиями, относятся: Ку-лихорадка, зооантропонозное заболевание крупного и мелкого рогатого скота и человека, инфекционный гидроперикардит крупного и мелкого рогатого скота, риккетсиозный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота, овец, коз и верблюдов, моноцитозы риккетсиозные (клещевая лихорадка овец и коз, эрлихиоз крупного рогатого скота, риккетсиозный моноцитоз собак).

 

 

Как сапрофиты, риккетсии обнаружены у кровососущих членистоногих (в кишечнике овечьего рунца, блох, вшей, клопов, власоедов).

 

Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая зооантропонозиая болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы. Название произошло от первой буквы английского слова Qveri fever — буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина болезни была не ясна, т. е. «лихорадка не выясненного происхождения». Регистрируют ее на всех континентах, протекает у животных обычно доброкачественно, летальность незначительна, однако при осложнениях у животных снижается продуктивность, они абортируют, приплод погибает.

 

 

Возбудитель — риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2—0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90°С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100°С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4С остаются живыми более года.

 

Эпизоотологические данные. Основной источник и резервуар в природных очагах — клещи и грызуны. В естественных условиях животные заражаются через укусы клещей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, загрязненными выделениями грызунов-риккетсионосителей. Исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3—7 % положительно реагирующих животных среди внешне здорового крупного и мелкого рогатого скота.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микронекротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

 

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41—41,8°С и удерживается 3—5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3—8 мес регистрируют повторные, нерегулярные подъемы температуры тела.

 

 

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

 

Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений

90. Эрлихии. Морфология и биологические особенности. Основные виды эрлихий и вызы­
ваемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.

 

Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам.

 

Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae.

 

К возбудителям риккетсиозного моноцитоза (эрлихиоза) у крупного рогатого скота, овец, коз относятся Rickettsia (Erlichia) bovis, R. ovis, а у собак — R. canis. Патогенность риккетсий строго специфична — разные виды животных не перезаражаются. По морфологическим и биохимическим свойствам они неразличимы и обладают комплексом свойств, характерных для сем. Rickettsiaceae. Большинство их овальной или палочковидной формы размером 0,2—0,3X0,3—1,2 мкм. В мазках из крови и паренхиматозных органов больных животных их обнаруживают в протоплазме моноцитов в виде мелких полиморфных включений. При размножении образуют большие конгломераты (колонии), которые, сдавливая ядро клетки, могут изменять его конфигурацию, делать в нем как бы вдавливание (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, наблюдают в течение всего периода лихорадки, чаще всего в легких, крови капилляров мозговых оболочек и печени, реже в почках, надпочечниках, костном мозге и селезенке. При массовом заражении риккетсиями их можно обнаружить и в полиморфно-ядерных нейтрофилах. При добавлении желчи из расчета 1 : 20 крови, содержащей риккетсии, последние теряют вирулентность через 20 мин.

 

Эпизоотологические данные. Из лабораторных животных к риккетсиозным моноцитозам восприимчивы морские свинки. В естественных условиях болеет крупный и мелкий рогатый скот, собаки. Источник возбудителей — больные и переболевшие животные, в организме которых их находят до 10 мес и обусловливают они состояние премуниции. Под воздействием неблагоприятных внешних условий (ухудшения кормления и содержания) могут наступить рецидивы и приступы острого заболевания. Резервуар возбудителей риккет-сиозного моноцитоза — пастбищные клещи родов Hyalomma, Rhipicephalus bursa и др. Болезни проявляются сезонно и связаны с паразитированием клещей в пастбищный период.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 10—15 дн. Течение болезни чаще острое или подострое. Отмечают внезапное повышение температуры тела до 40—41°С, угнетение, отказ от корма. Переболевание длится обычно 10—15 дн. и чаще оканчивается выздоровлением. Иногда животные погибают при одновременном заболевании риккетсиозным моноцитозом с тейляриозом или инфекционным (риккетсиозным) гидроперикардитом.

 

У собак риккетсиозный моноцитоз протекает более тяжело. Инкубационный период 6—12 дн. Повышение температуры тела сопровождается увеличением числа моноцитов и появлением риккетсии в периферической крови. Наблюдают конъюнктивиты и слюнотечение, на нежных участках кожи (за локтевыми буграми, в паху и на животе) возникают экзантемы, на слизистых оболочках — кровоизлияния. Больные животные обычно погибают.

 

 

При подостром течении риккетсиозного моноцитоза, длящегося до 3—4 нед, у животных наблюдают рецидивирующую лихорадку, язвы на слизистой оболочке рта, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание.

 

Патологоанатомические изменения. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, костный мозг красноватого цвета, сосуды мозговых оболочек инъецированы, слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопических и гематологических исследований (обнаружение риккетсии в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов). При отсутствии риккетсии в периферической крови делают пункции печени, легких, селезенки и из пунктата готовят мазки для микроскопии. При дифференциации исключают теилериоз (на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических изменений) и инфекционный гидроперикардит (риккетсии обнаруживают в соскобах эндотелия с полой и яремной вен).

 

Иммунитет нестерильный и сохраняется у собак до 13 мес, у крупного рогатого скота — до 10 мес.

 

 

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей — переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат, применяя сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин с кормом или водой из расчета 0,25 г/кг массы. Рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда.

 

91. Хламидии. Морфология и биологические особенности хламидий. Основные виды хламидий
и вызываемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.
Профилактика.

 

Классификация возбудителя

 

Род: Chlamydia.

Вид: Ch. psittaci

 

Хламидийный аборт (синонимы: энзоотический аборт, вирусный аборт) - болезнь протекает чаще хронически и приводит к абортам, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят, ягнят, поросят, жеребят; иногда (при проникновении хламидий в кровь) возникают пневмония, энтериты и полиартриты (последние патологические состояния отмечаются и у людей); у телят до 6-месячного возраста болезнь характеризуется поражением респираторных путей, пневмонией, диареей, иногда нарушением функций центральной нервной системы.

Восприимчивые животные

 

крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным, половым, трансплацентарным или аэрогенным путями;

хламидиоз протекает вначале латентно. Обострение болезни происходит с наступлением беременности. Хламидии локализуются и размножаются в плаценте, вызывая плацентит и некрозы, а также в тканях и паренхиматозных органах плода, вызывая отек подкожной соединительной ткани, оказывая токсическое воздействие, что приводит к гибели плода и аборту (у коров - на 4-9-м мес беременности, у овец - за 2-7 нед до срока нормального окота, у свиноматок - в последние недели супоросности). Проникая в кровь больных животных, хламидии могут быть причиной пневмонии, энтеритов и полиартритов. Отмечаются истощение животных, снижение молочной продуктивности, метриты, вагиниты и бесплодие. У самцов развиваются уретриты, орхиты, эпидидимиты, импотенция;

основной фактор вирулентности - некротоксин.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудки, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

Микроскопия:

методы окраски:

по Граму (красный цвет), Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовый), Здродовскому (красный), Маккиавелло (красный) или Кастанедо (голубой).

микрокартина:

элементарные тельца имеют округлую форму, размером 0,25-0,35 мкм. Располагаются в цитоплазме макрофагов и клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений, цепочками или парами.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование:

культивирование на биологических моделях:

культивируют чаще в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре растущих и перевиваемых клеток: HeLa, Hep-2, СОЦ, а также на цыплятах, белых мышах или морских свинках путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методами.

особенности выделения возбудителя:

после 3-4 «слепых» пассажей в желточный мешок куриных эмбрионов хламидий обнаруживают микроскопически в препаратах-мазках из растертых оболочек желточного мешка;

при цитопатогенном действии хламидий происходит вакуолизация и деформация ядра клетки, образование включений (микроколонии) оболочка которых вскоре разрывается, элементарные тельца освобождаются и попадают в межклеточное пространство.

Биопроба

Суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных, морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят. У морских свинок при подкожном или внутрибрюшинном инфицировании (по 0,4-0,5 мл) через 7-8 дней повышается температура до 40,5oС, болезнь заканчивается летально. Беременные морские свинки, как правило, абортируют (через 10-20 дней после введения материала). Белые мыши чувствительны при разных способах заражения: при интраназальном, внутримышечном (по 0,2 мл) и внутрибрюшинном (по 0,5 мл). В результате 60-80 % этих животных погибает на 6-8-е сут.

Устойчивость.

Предполагают, что вне организма животных возбудить может быть активным лишь несколько дней. В воде при комнатной температуре сохраняют инфекционность 2-3 дня. Легко инактивируется при высоких и очень низких значениях рН. В лабораторных условиях может храниться месяцами, а в высушенном состоянии (лиофилизация) - годами. Формальдегид (1:500), 5 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор соляной кислоты и 2 %-ный раствор хлорамина при комнатной температуре инактивируют Ch. psittaci в течение 3 ч.

Иммунитет.

При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство. От матерей антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.

Лечение.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

используют РСК, РИФ, РГА и РЗГА.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

мертиолятвакцина, эмульсинвакцина, формалинизированная адсорбатвакцина, вакцина инактивированная с масляным адъювантом

Биопрепараты для специфической терапии:

не разработаны.

 

92. Возбудители плесневых микозов . Морфология и биологические свойства. Факторы пато­
генности, отбор патологического материала для исследования. Лабораторная диагностика.

 

Возбудитель плесневых микозов — грибы рода Aspergillus

Возбудители плесневых микозов (аспергиллеза, гемиспороза, мукороза, пенициллиоза, цефалоспориоза и др.) относятся к различным родам и видам; они сапрофитируют в почве, воде, воздухе, на растениях, стенах сырых помещений, с.-х. продуктах, на коже и слизистых оболочках людей. Плесневые М. могут развиться в результате внедрения вглубь ткани хозяина грибков, сапрофитирующих на слизистых оболочках (например, дыхательных путей), коже (например, наружного слухового прохода), или при употреблении зараженных грибками пищевых продуктов (см. Микотоксикозы). Распознавание плесневых М. затруднено ввиду отсутствия патогномоничных клинических признаков. Обязательным для подтверждения диагноза является обнаружение элементов грибка при микроскопическом исследовании патологического материала, а также выделение чистой культуры при повторных посевах на питательные среды. Важным диагностическим тестом является обнаружение грибка в невскрывшихся очагах поражения и исследование биоптата или удаленных при оперативном вмешательстве тканей.

 

Асмпергиллез

нфекционное заболевание человека, птиц, реже других животных. Возбудители болезни — болезнетворные микроскопические грибы из рода аспергиллов (Aspergillus Mich.). Основной резервуар гриба — больные животные. У человека поражаются кожа, слизистые оболочки, а также внутренние органы, чаще всего бронхи и лёгкие (см. Микозы). Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации, например неоплодотворённых яиц, мёртвых эмбрионов, зараженных аспергиллами. Факторами, предрасполагающими к возникновению А., являются неполноценное кормление и скученное, антисанитарное содержание птицы. А. наблюдается среди уток и гусей в весенний период, чаще всего в мае. А. встречается повсеместно и наносит значительный экономический ущерб птицеводству; гибель молодняка может достигать 46—90% . Проникая через дыхательные пути, споры гриба вызывают на месте внедрения и развития патологические изменения. Инкубационный (скрытый) период болезни 3—10 дней. Основные симптомы: вялость, малоподвижность, при вдохе больная птица вытягивает шею и голову вперёд и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает пенистая жидкость; у крупного рогатого скота сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и других данных. Меры профилактики: благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания и полноценное кормление, строгий ветеринарно-санитарный контроль за кормами, своевременная дезинфекция.

 

Диагностика

Для обнаружения элементов гриба в тканях микроскопически исследуют мазки и гистологические срезы из патологического материала после окрашивания их по Грат му и Мак-Манусу. В гистологических срезах грибы выявляются в виде различных элементов мицелия, почкующихся форм или в благ стоспоровой форме (кандидомикоз и другие дрожжевидные грибки). Элементы гриба можно обнаружить в макрофагах, в гигантских клетках, погибшие элементы гриба* могут лизироваться или обыэвеств-ляться, окрашиваясь гематоксилином в темно-синий цвет. Для определения вида гриба проводят микологические исследования, выделяют и идентифицируют культуру. Для установления ядовитых грибов и их токсинов в пораженных кормах образцы корма подвергают специальным микологическим и токсикологическим исследованиям.

 

Аспергиллез имеет глобальное распространение, и бороться с ним очень трудно.

 

Заражение животных происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Основной резервуар возбудителя больные животные. Особенно активные вспышки аспергиллеза наблюдаются в весенний период. Среди уток и гусей пик заболеваемости приходится на май. Осложнение заболеваемости у животных связано чаще всего с длительным стойловым содержанием.

 

В зависимости от возраста животных и особенностей их содержания клиническое течение и симптомы болезни выражены по-разному. Наиболее тяжело переносит болезнь молодняк, который в первую очередь становится резервуаром возбудителя инфекции.

 

93. Возбудители микозов, вызываемых дрожжеподобными грибами . Морфология и их биоло­
гические св-ва. Отбор материала для исследования. Лабораторная диагностика.

 

КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз) - микоз животных и человека, вызываемый дрожжевыми грибами. Поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, мочеполовых путей, кожа, внутренние органы.

 

Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 2-8 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия.

 

Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 30-37°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 3-5 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5-2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2-5% растворам формалина, лизола, фенола и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии.

 

Пробиотики являются популярным средством против заражений candida, но при этом необходимо правильное их назначение. Прием большого количества ацидофилина и других пробиотиков не поможет собаке, системы которой перегружены candida. Насамаом деле, такого рода добавки могут только ухудшить ситуацию. Первый шаг в эффективном лечении candida - уменьшение ее популяции. Только через две недели после этого можно добавлять полезные бактерии».

Для людей подходит диета, рекомендуема Аткинсом, в которой много белков и жиров и очень мало углеводов, поскольку она подавляет клетки дрожжей, не нанося вреда полезным бактериям.

Дикие волки вряд ли страдают от чрезмерного роста candida, поскольку, как объясняет д-р Дэвид Мек (см. "What Wolves Eat" ("Что едят волки"), WDJ, март 2005), на воле они не едят, или едят в ничтожных количествах сахара, зерновые, крахмалы, фрукты и другие углеводы, и очень мало овощей. Их рацион почти полностью состоит из мяса, внутренних органов, крови, шкуры и костей животных, которые стали их жертвой.

Чтобы уменьшить у собаки популяцию Candida albicans, достаточно перевести зараженную candida собаку с «кусочков» корма, основой которых служат зерновые, на корм с низким содержанием углеводов, не содержащий зерновых и крахмала

 

94. Возбудители дерматомикозов . Морфология и их биологические св-ва. Отбор материала для
исследования. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

При дерматомикозах поражаются кожа, волосы, ногти;

Дерматомикозы (Dermatomycosis- ringworm, finea) — инфекционные грибковые заболевания кожи и ее производных, вызываемые дерматофитами.

Возбудители относятся к несовершенным грибам. Болеют все виды домашних животных, пушные звери, верблюды, олени, тигры, грызуны, поражается и человек. Дерматофиты паразитируют только на кератинизированных слоях кожи и ее придатках. Возбудители — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Различают три основные группы дерматофитий: трихофитоз, микроспороз и фавус. Первые два имеют много сходных признаков, поэтому заболевания этих групп объединяли одним термином — стригущий лишай. Однако в связи с тем что возбудители отличаются по своим биологическим свойствам, термин «стригущий лишай» заменен на соответствующие возбудителям названия.

Микроспороз (микроспория, стригущий лишай) животных. Microsporosis — заразная болезнь, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется она появлением очагов поражения на коже, ее производных, воспалительными процессами, обламыванием и выпадением волос. Животные к микроспорозу восприимчивы с первого дня жизни. Восприимчив к нему и человек.

 

 

Возбудители. В связи с различиями вызываемых микозов их делят на три группы — зоофильные, антропофильные и геофильные. М. canis — основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; М. equinum поражает лошадей; М. gypseum — кошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; М. nanum — свиней.

 

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к микроспорозу молодые животные. Источник возбудителей — больные сельскохозяйственные животные и мышевидные грызуны. Большое значение в их распространении имеют животные с атипичными формами болезни и здоровые — носители типичных форм возбудителей. С чешуйками и корочками эпидермиса последние попадают в окружающую среду, могут длительно вегетировать и сохранять жизнеспособность. Они распространяются через контаминированные предметы ухода за больными животными, инвентарь, корм, спецодежду. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет и миконосительство среди диких и бездомных животных. Микроспороз зарегистрирован в разных климатических зонах, отмечены его сезонные колебания. Особенно много больных обнаруживают осенью.

 

Патогенез. Тропизм возбудителей к коже, волосам обусловлен зоной их паразитирования в тканях, содержащих кератин. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет его, споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного мешочка, образуют ветвления мицелия и достигают шейки волоса.

 

 

Клинические признаки. В проявлении симптомов микроспории большое значение имеют реактивность организма и особенности штаммов грибов. Животные восприимчивы с первого дня рождения, но часто болезнь протекает латентно, выявляют ее только при люминесцентном анализе.

 

Инкубационный период 20—50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед. У взрослых кошек при этом поражаются лишь отдельные волосы на туловище, бровях и ресницах, пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин. У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение. У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани. У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой повальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах.

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопия патологического материала и выделение возбудителя). Микроспорию следует отличать от трихофитии и фавуса. Микроспорией лошади переболевают более легко, чем трихофитией. Для раннего выявления поражений у кошек и собак применяют люминесцентный метод диагностики.

 

Для тканевой формы гриба в волосе характерен мелкоспоровый эктотрикс (споры мелкие круглые диаметром 2—3 мкм, располагаются в волосе и вокруг него, напоминают мозаику). Иногда наблюдают редкие нити септированного мицелия. Колонии М. equinum быстрорастущие, серовато-коричневатые, кожистые, радиально-складчатые.

 

 

Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии единичные грушевидные или отсутствуют, размер их 1—2X3—5 мкм. Макроконидии немногочисленные, овальные, веретеновидные (5—8Х 15—35 мкм) с 2—5 перегородками.

 

Эпизоотологические данные. Дерматофитозы широко распространены во всех странах мира, патогенность их варьирует в зависимости от природы и свойств гриба и состояния макроорганизма. Некоторые из них паразитируют только на животных (зоофильные), другие — только на человеке (антропофильные), многие поражают различных животных и человека (зооантропофильные), слабой патогенностью обладают геофильные дерматофиты. Для дерматофитов свойственен дерматотропизм. Они встречаются в тканевой и культуральной формах. Тканевые формы довольно однообразны, паразитируя в волосах и на коже, они существуют в виде разветвленного септированного мицелия, распадающегося на споры. Более разнообразны дерматофиты в культурах. Спороношение у них осуществляется микроконидиями (алейриями). Дерматофитам свойственны артроспоры, интеркалярные и концевые хламидиоспоры, макроконидии. Споры у грибов — средство размножения и распространения во внешней среде.

 

Микологическая диагностика:

Материал для исследования:

соскобы с мест поражения кожи;

трупы мелких животных, соскобы со слизистой оболочки ротовой полости, молоко из пораженной доли вымени.

Патологический материал обрабатывают 10% - ным раствором едкого натра в течение 20 мин и готовят препарат "раздавленная" капля с 50% - ным раствором глицерина.

Микроскопия мазков-препаратов в затемненном поле зрения (с прикрытой диафрагмой), объективы х 8 и х 40.

Культивирование:

посев на питательные среды: сусло-агар, среда Сабуро, Чапека.

особенности выделения культуры:

аэробы, оптимальная температура 28-30oС, срок культивирования 7-10 дней.

культуральные свойства

Биопроба - заражают восприимчивых лабораторных животных, втирая материал в скарифицированную кожу.

Серологическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Аллергическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Биопрепараты для специфической профилактики и терапии

при трихофитии - живые вакцины ТФ - 130 или ЛТФ - 130,

при микроспории - вакцина "Ментовак".

 

95. Возбудители мукоротоксикоза. пенициллотоксикоза. аспергиллотоксикозов . Морфология и
биологические св-ва. Характеристика микотоксина, лабораторная диагностика.

 

Микотоксикозы - незаразные заболевания, возникающие при скармливании животным кормов, пораженных токсическими грибами, при этом отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся в грибах в период их жизнедеятельности и накапливающиеся в кормах. Микотоксикозы характеризуются внезапностью и массовостью, после изъятия из рациона пораженного корма выделение новых больных прекращается.

 

1. Отравление грибами, паразитирующими на вегетирующих растениях   

Возникают на пастбищах, при поражении растительности паразитирующими грибами, а также во время стойлового содержания животных при скармливании им пораженных грибами в период вегетации зерновых, технических и овощных культур

2. Отравление грибами сапрофитами, поражающими корма как мертвый субстрат          

Наблюдаются при стойловом содержании животных в результате введения в рацион грубых кормов, зернофуража и продуктов его переработки, пораженных токсическими грибами в период заготовки и хранения, а также при пастьбе животных по стерне хлебных злаков, по неубранным зимовавшим злакам, отмершей растительности на лугах и пастбищах.

 

Клинические признаки разнообразны: расстройство желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы, дистрофия печени, почек и т.д.

Восприимчивы все виды животных, включая птиц и человека.

 

Пенициллотоксикоз -  отравление с.-х. животных, возникающее при поедании кормов, пораженных пеницилловыми грибами. Последние широко распространены во внешней среде. Поражают все корма в период уборки и хранения при повышенной влажности, выделяя в процессе жизнедеятельности токсические вещества. П. описан у свиней, крупного рогатого скота и птицы; наблюдается обычно в осенне-зимний период. Клинические проявления П. разнообразны и зависят от вида животных, количества всосавшихся токсинов, вида гриба, поразившего корм, и т. д. Для точной диагностики проводят микологические исследования кормов. Специфическая терапия не разработана. Профилактика: строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов.

 

Аспергиллотоксикоз      - отравление животных при поедании кормов, пораженных грибами — аспергиллами рода Aspergillus Mich. А. характеризуется воспалением желудочно-кишечного тракта и поражением центральной нервной системы. А. болеют птицы, свиньи, чувствительны лошади и овцы. Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, часто комбикорма. У свиней А. проявляется преимущественно угнетённым состоянием, шаткостью походки, судорогами, параличами; у птиц посинением гребня, вялостью, поносом. Болезнь длится 2—5 дней и в 80—100% случаев кончается гибелью животных. Лечение: промывание желудка содовой водой, дача слизистых отваров, диета. Профилактика основана на строгом ветеринарно-санитарном контроле кормов. При возникновении А. больных животных изолируют. Пораженные грибами корма исключают из рациона.

 

Микроскопия соскобов с пораженных мест, кормов на предметном стекле (объективы х 8, х 40 с прикрытой диафрагмой).

Культивирование на среде Сабуро и Чапека, сусло-агаре при температуре 22-28oС в анаэробных условиях 7-10 дней. Из выросших колоний готовят препараты «раздавленная» капля и микроскопируют.

Токсикологический анализ (биопроба):

готовят вытяжки (экстракты) из пораженного корма или выросшей культуры эфиром или хлороформом. Вытяжку выпаривают в водяной бане при 45-50oС под тягой;

токсичность определяют алиментарно, путем скармливания корма в течение трех дней белым мышам, морским свинкам, кроликам, цыплятам и др.;

токсичность определяют путем постановки кожной пробы на кроликах: на свежевыбритый участок (4-5 см2) втирают вытяжку. При положительной реакции через 1-3 дня отмечается гиперемия, отечность и некроз;

токсичность определяют на куриных эмбрионах, простейших, аквариумных рыбках.

96. Возбудители стахиботриотоксикоза и дендродохлатоксикоза . Морфология и биологические
св-ва. Характеристика микотоксинов Лабораторная диагностика.

 

 стахиботриотоксикоз отравление животных (лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней) при поедании грубых растительных кормов, пораженных токсическим грибом Stachybotrys alternans. Токсические вещества гриба воздействуют на центральную нервную систему и стенки кровеносных сосудов. Нарушаются кровообращение, минеральный обмен, возникают очаги распада тканей в кишечнике и др. изменения. Для С. характерны быстрота распространения и массовость поражения. Общие признаки болезни для всех видов животных — повышение температуры тела, потеря аппетита, образование язв на коже губ, отёки; у лошадей — слюнотечение, колики, у рогатого скота — носовое истечение, поносы с примесью крови, у свиней — в малошёрстных участках кожи кровоизлияния, иногда язвы. Больные нередко погибают. Лечение результативно лишь в начале болезни (адсорбирующие, дезинфицирующие, вяжущие средства, антибиотики и др.). Профилактика: соблюдение агротехнических правил уборки и хранения грубых (сено, солома) кормов. Пораженные грибом корма сжигают.

 

 

дендродохиотоксикоз

(Dendfodochiotoxicosis), острое отравление животных, чаще лошадей, возникающее в результате поедания грубых кормов, поражённых токсическим грибом Dendrodochium toxicum, характеризующееся летальным исходом. Д. лошадей впервые установлен на юге УССР. В экспериментальных условиях заболевание воспроизведено на лошадях, овцах, свиньях, курах и лабораторных животных (морские свинки, кролики, мыши).

Этиология. Гриб D. toxicum относится к классу несовершенных грибов (Deuteromycetes), роду Dendrodocnium; сапрофит, который хорошо развивается на кормах, богатых целлюлозой; поражает пшеничную, ячменную, овсяную солому, мякину, а также растёт на различных сорняках при t от 7 до 35{{°}}C и влажности 50—55%. По данным В. И. Билай и др. авторов, гриб в процессе роста выделяет термостабильные метаболиты (дендродохины).

Течение и симптомы. При естественном отравлении болезнь протекает молниеносно без проявления клинических признаков. При экспериментальном Д. у лошадей развиваются вялость, сонливость, гипотония органов пищеварения. В дальнейшем аппетит отсутствует, пульс учащённый, сердечный толчок усилен, наблюдаются признаки слабых колик. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемированная, на дёснах некротические участки, на языке налёт сероватого цвета. Наблюдается обильное слюнотечение. При воспроизведении Д. у овец отсутствуют аппетит, жвачка, развивается гипотония органов пищеварения, у свиней — характерные изменения на пятачке (отёчность с наличием трещин и небольших язв). У кур клинические признаки проявляются на 4—5 сут опыта, они угнетены, мало подвижны, аппетит отсутствует, перьевой покров взъерошен; цианоз гребня и серёжек. Гибель животных наступает в стадии глубокого коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также токсикомикологического исследования кормов. Выделение из корма токсического штамма гриба D. toxicum служит основанием для определения Д.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и методы борьбы включают строгое выполнение агротехнических требований при заготовке и хранении грубых кормов. При возникновении Д. из рациона исключают корма, поражённые грибом.

 

97. Возбудители фузариотоксикозов. Морфология и биологические св-ва. Характеристика ми­
котоксинов. Лабораторная диагностика.

Фузариотоксикоз — остро или подостро' протекающая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая при поедании ими зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами грибка Fu-sarium sporotrichiella. Встречается у свиней, крупного рогатого скота, кур, уток, лошадей и других животных. У людей проявляется в форме «септической ангины».

 

Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusanum, главным образом секции Sporotrichiella. Грибы этой секции часто встречаются на грубых и концентрир. кормах в различных географических зонах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. Для него характерно наличие в культуре серповидно-веретеновидных макроконидий с 3—5 перегородками, микроконидий и хламидоспор. На картофельном агаре мицелий пышный, белый или нежно-розовый. При микроскопии обнаруживают шаровидные, грушевидные или лимоновидные микроконидии (рис. 1). Хламидоспоры промежуточные, в цепочках или узелках, охряные, многочисленные. В процессе жизнедеятельности многие грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины (см. Фузариотоксины).

 

Патогенез. Токсин грибка обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни, как и при стахибот-риотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

 

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно-геморрагическое, катаральное воспаление и язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах и явления геморрагического диатеза.

 

Диагноз. Кроме клинико-патоморфологических исследований, проводят микологические и токсикологические исследования пораженного корма с изоляцией токсигенной культуры грибка.

 

Лечение: промывание желудка адсорбирующими веществами, назначение рвотных или слабительных средств, слизистых отваров, диета.

Применяют (при остром течении) раствор, в состав которого входят хлорид кальция, глюкоза и аскорбиновая кислота; его вводят внутривенно 1 раз в сутки до выздоровления. Назначают легкопереваримый, витаминизированный корм. При лейкопении лечение животных экономически нецелесообразно.

Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов.

 

98. Общая схема цикла развития споровиков.

 

Обратимся к рассмотрению жизненного цикла Plasmodium и начнем его с той же стадии спорозоита, как мы это делали выше для кокцидий (рис. 75). Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10— 15 мк при ширине всего в 1 мк. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в шизонтов, достигающих значительной величины. Каждый шизонт распадается в процессе шизогонии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедряться в клетки печени. После одного или большего числа бесполых поколений в печени шизонты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало шизонтам гораздо меньших размеров, чем шизонты, развивающиеся в печени. Начинается период шизогонии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются шизонты крови, относительно невелико, обычно 8—16.

 

Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей (табл. 4). По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения шизонта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мк. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови. По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови (гемоглобин) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент шизогонии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.

   Шизогония в крови осуществляется с большой правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. У видов Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malaria — каждые 72 часа. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40° С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста шизонта были изолированы оболочкой эритроцита.

   Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогонии число паразитов в крови все более и более возрастает.

   Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в основном сводятся к тому, что макрогаметоциты богаче снабжены резервными запасными включениями.

   Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Судьба микро- и макрогаметоцитов различна. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4—8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет (оплодотворение), и образуется овальной формы зигота. Зигота (которая здесь благодаря своей подвижности получает название оокинеты) прободает желудок и закрепляется на его стенке, обращенной в сторону полости тела, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой (эта оболочка несравнима с оболочкой ооцист кокцидий: у плазмодия она образуется за счет тканей комара), после чего начинается очень быстрый рост, в результате которого объем ооцисты увеличивается во много сот раз. По мере роста протоплазмы ооцисты происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных (до 14 мк) спорозоитов, очень тонких (1 мк) одноядерных клеток (но спор, как у кокцидий, здесь не образуется). В каждой ооцисте формируется огромное количество (до 10 тыс. в одной ооцисте) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой (кровью) полость тела комара. Интересна их дальнейшая судьба. Спорозоиты активно перемещаются, совершая червеобразные движения. Перемещение их не беспорядочно. Они направляются в слюнные железы комара, в которых собираются в огромных количествах (табл. 4).

 

Анофелесы, у которых спорозоиты заполняют слюнные железы, являются источником заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь.

   Сколько времени требуется для завершения цикла развития малярийного плазмодия в комаре и при каких условиях среды он протекает?

   Быстрота развития плазмодия в комаре в большой степени зависит от температуры. Цикл развития Plasmodium vivax при 17—18° С завершается в комаре в точение трех недель. При более высоких температурах среды он протекает значительно быстрее. Например, при 25—27° С для развития плазмодия требуется лишь одна неделя. Если температура окружающей среды ниже 15—17° С, то развитие его начинается нормально, происходит оплодотворение и образование оокинеты, но спорозоиты не формируются.

   Указанные закономерности зависимости развития человеческих видов Plasmodium в переносчике от температуры объясняют основные факты географического распространения малярии. Ареал комаров рода Anopheles значительно шире, чем ареал возбудителя малярии. Комары могут жить и развиваться при температурах более низких, чем это необходимо для развития Plasmodium. Поэтому наличие Anopheles далеко не всегда означает возможность существования в данной местности малярии.


 



























Дата: 2019-02-02, просмотров: 224.