АГ: Группа С O-стрептолизин S-стрептолизин (ЛП)
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

 

БХ:  Молоко, лактоза, маннит –, Мальтоза +

 

Диаг:

 

55. Стрептококки, вызывающие диплококковую инфекцию. Морфология, культивирование,
биохимические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Воз­
растная восприимчивость сельскохозяйственных животных. Микробиологическая диагно­
стика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Гр+ диплококки, капсула +

ФП: Капсула Экзотоксины

Б/х: На полужидком агаре: сорбит, маннит –, рафиноза +

А/Г: О,К

Зар: Ал, аэ

Микр: Грам, РИФ,

Имм: нестер. антитоксич, носительство

Био: вакцина, сыворотка

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах 50—100 мл; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 мл. При осложнении болезни повторно можно вводить сыворотку в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт (2—Змл), адреналин (0,2 мл 1%-ного раствора), кордиамин (0,5 мл), соли кофеина (5 мг/кг) и внутрь гексаметилентетрамин (20 мг/кг), а также аммония хлорид по 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют вакцины: убитую бета-пропиолактоном суспензию Str. equi с ГОА или концентрированный очищенный экстракт М-протеина Str. equi, которые вводят внутримышечно трехкратно по 2 мл с интервалом 3 нед. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей. Применяют также ферментный очищенный экстракт Str. equi с адъювантом внутримышечно в дозе 2 мл двукратно с интервалом 3—4 нед.

 

Диплококковая инфекция- Str. Pneumoniae. Пневмония, мастит, эндометрит, энтерит, сепсис у телят, ягнят и поросят.

В лабораторию – 5мл дефибринированной крови, трупы мелких, части паренх. органов, трубчатую кость, пораженные суставы, ГМ, экссудаты из серозных полостей.

Гр +, сп —, кп +, двж—.

Парный кокк, в виде коротких цепочек. Фак. аэроб

КМПА – мелкие росинчатые колонии

глюк-кров МПА

МПБ – растет слабо или нет - помутнение, пылевидный осадок.

Биохим – инулин, глюкозу, лактозу, сахарозу, манит до к-ты, растворяется в МПБ с 40% желчи, на кровяном агаре – зона b-гемолиза.

Биопроба – 2-м мышам внутрибрюшинно 0,4-0,5мл, гибель через 5-6 дней.

 

56. Эшерихии. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенно­
сти. Антигенная структура. Возрастная восприимчивость сельскохозяйственных животных
и птиц.

 

Гр- палочки

капсула - +

подвижн + –

 

Аэроб или фак. аэроб

МПА - S

МПБ – помутн., осадок

Эндо – S-ферм. лактозу

Левина – фиол или черн

 

сахара до газа и к-ты

H2S, индол +

молоко +

метилрот +

 

ФП: эндо- и экзоэнтеротоксины тстаб и тлаб, возбудитель продуцирует термолабильный экзотоксин и термостабильные эндотоксины, гемолизины, обладает адгезией и др.

АГ: O H K (L, A, B)А

Восп Все виды, г.о. молодняк

Зар Ал, аэ, в/утр

Заб: сепсис, кишечник этоксигенные, эпатогенные -> тонк. к

эинвазивные, эгеморрагич. -> толст. к.

 

Мат: кровь, фекалии, нос.истечения, паренх.орг, л/у

Бакт; Эндо, Левина, МПА, МПБ

Мик: Грам, РИФ

Сер: РА

Проб мыши в/бр, цыплята в/м

Леч: А/б, с/а, нитрофураны

 

 

57. Возбудитель колибактериоза телят. Морфология, культивирование, биохимические свойст­
ва. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­
стика. Иммунитет. Биопрепараты
.

 

Колибактериоз (эшерихиоз) — остро протекающее инфекционное заболевание телят, характеризующееся профузным поносом, сепсисом и значительной смертностью.

Возбудителем заболевания является Э. коли. Антигенная структура Э. коли сложная. В составе клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген и жгутиковый Н-антиген (Ф. Кауфман, 1974). Установлено, что одни и те же серологические О-варианты кишечной палочки встречаются у здоровых и больных животных как в благополучных, так и неблагополучных по колибактериозу хозяйствах.

 

Нами в 85 % случаев из фекалий телят, больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями, выделялись нетипируе-мые по О-антигену кишечные палочки, но патогенные для белых мышей. Эти данные говорят о том, что судить о патоген-ности и степени вирулентности кишечной палочки только по О-антигену нельзя.

 

Многие исследователи считают, что натогенность Э. коли имеет прямую связь с О- и К-антигенами (А. П. Пехов, 1977; М. А. Сидоров, 1980). У энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, выделяемых от телят, как правило, обнаруживается адгезивный К 99, который представляет собой контролируемый плазмид гликопротеида из блуждающих возбудителей Э. коли. Антиген К 99 способствует прикреплению бактерий в кишечнике теленка.

 

Патогенные штаммы кишечной палочки образуют различные по химическому составу токсины. Наибольшее значение в патогенезе заболевания имеют энтеротоксины — термолабильный и термостабильный. По характеру биологического действия термолабильный энтеротоксин Э. коли очень похож на холерный энтеротоксин: вызывает расширение изолированных кишечных петель (дилятация) и образование в них серозно-ге-моррагического экссудата. В патогенезе при колибактериозе определенную роль играют ферментообразование, колициноген-ность и токсины, образуемые возбудителем.

 

Эпизоотология.

Колибактериоз телят встречается в виде энзоотических вспышек, которые совпадают с периодами массовых отелов, особенно в зимне-весенний период. Заболеванию подвержены новорожденные телята в первые дни жизни. Молодняк старшего возраста болеет редко. Установлено, что чем больше поголовья на ферме, тем более эпизоотический характер приобретает это заболевание.

Патогенез. В первые часы после рождения телят в их желу-дучно-кишечном тракте наряду с другими бактериями поселяются и Э. коли. Здесь они быстро размножаются и уже через 24 ч достигают максимальной концентрации. Отсюда образуемые ими токсины проникают в организм, вызывая развитие колиэнтеротоксемии. В других случаях бактерии вызывают сначала энтерит, а затем через поврежденную кишечную стенку сами попадают в кровяное русло.

 

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения.

Различают формы колибактериоза: септическую, энте-ротоксемическую и энтеритную, а по течению — сверхострое, острое (1—2 дня), подострое (3—5 дней) и хроническое. Сверхострый колисепсис начинается у телят не старше 3—4 дней с внезапно выраженной апатии. Теленок отказывается от молока, лежит, глаза тусклые и запавшие. Температура тела вначале повышается до 40—41 °С, но вскоре падает ниже нормы. Смерть наступает через несколько часов еще до проявления поноса или энтерита.

 

Септический колибактериоз характеризуется внекишечной локализацией возбудителя. При этом поражается центральная нервная система, суставы. Диарея отсутствует. При этой форме колибактериоза обнаруживается картина сепсиса: кровоизлияние в паренхиматозных органах, увеличение размеров селезенки. При остром течении видимые изменения не обнаруживаются или видны единичные точечные кровоизлияния под эпикардом в области венечной борозды. В настоящее время септическая форма встречается очень редко.

Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов Э. коли в передние отделы тонкого отдела кишечника и развитие диареи. В этом случае бактериемия отсутствует, смерть телят обусловлена токсемией и коллапсом.

 

Энтеритная форма проявляется в виде поноса с более легким течением. Клиническая болезнь неотличима от токсической диспепсии, которая, в свою очередь, является недиагностиро-ванным колибактериозом, или диареей вирусной этиологии. У животных наблюдают угнетенное состояние, прогрессирующий понос, переходящий в профузный, обезвоживание организма и смерть. Температура тела обычно не повышается. Клинически отличить энтеритную и энтеротоксемическую формы болезни невозможно.

 

Патолого-анатомические изменения при кишечных формах болезни не характерны. Труп часто истощен, слизистые анемичны, видны точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой сычуга, тонких и толстых кишок, эпикарде, эндокарде, серозных оболочках брюшины. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, увеличены, на разрезе красного цвета.

Подострое или хроническое течение может быть следствием острого затяжного течения или инфекции сред

 

 

Методы диагностики:

 

Бактериологический метод:

материал для исследования:

при жизни – кал;

посмертно – труп целиком, отрезок тонкого кишечника, брыжеечные лимфатические узлы, паренхиматозные органы, головной мозг.

 

микроскопия:

методы окраски: простой метод, по Граму;

микрокартина: полиморфные палочки по 3 мкм, располагаются одиночно, реже попарно;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

 

культивирование:

посев на питательные среды : МПА, МПБ, дифференциально-диагностическиесреды (среда Эндо, среда Левина и др.);

особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

 

культуральные свойства:

на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка;

на МПА – сочные, круглые, с ровными краями, серо-белого цвета колонии;

на МПА с кровью - сочные, круглые, с ровными краями;

на среде Эндо – ярко-красные колонии, на среде Левина – темно-фиолетовые или черные колонии.

 

биохимические свойства:

обладает высокой сахаролитической активностью; для выявления проводят посевы на «цветной ряд» (среды Гиса);

ферментируют с образованием кислоты и газа – глюкозу, лактозу, маннит, не расщепляют сахарозу;

желатин не разжижают, сероводород не образуют, образуют индол, дают положительную реакцию с метиленовым красным (ярко-розового цвета), отрицательная реакция Фогес-Проскауэра.

 

биопроба:

внутримышечно заражают выделенной микробной культурой белых мышей и цыплят.

Серологический метод:

используют РА (пробирочная и на стекле) для серотипизации полученного антигена (микробной культуры) с поли- и моновалентными коли-сыворотками;

используют реакцию иммунофлюоресценции.

 

Лучшими средствами лечения колибактериоза являются антибиотики, которые применяют после подтитровки на чувствительность: левомицетин (20 мг на 1 кг массы), дибиомицин (0,02 г), тетрациклин, синтомицин (0,03 г), спектам 13 (40—60 мг), олеандомицин (100 мг на 1 кг). Лечение проводят в течение 3—4 дней.

В настоящее время биологической промышленностью выпускается гидроокисьалюминиевая формолтиомерсаловая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят. Ее вводят стельным коровам в дозах 10—15 мл первый раз и 15— 20 мл второй раз с интервалом 14 дней (повторную вакцинацию проводят за 1,5—2 мес до отела).

 

 

58. Возбудитель колибактериоза поросят. Морфология, культивирование, биохимические
свойства. Основные патогенные серогруппы. Факторы патогенности. Патогенез. Микро­
биологическая диагностика. Иммунитет.

 

Эшерихиоз поросят – остропротекающая инфекционная болезнь, наиболее распространенными формами которой являются энтеритная, энтеротоксемическая и энтерогеморрагическая.

Источники возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, матери-носители патогенных вариантов E.coli. Факторы передачи – инфицированные окружающие предметы, молозиво, посуда, руки техперсонала, а также грызуны – постоянные обитатели животноводческих помещений в неблагополучных хозяйствах. Заражение – алиментарное, реже аэрогенное, возможно – внутриутробное.

 

Первопричиной болезни и гибели поросят является возбудитель эшерихиоза - E. coli и, прежде всего, энтеропатогенные серовары, обладающие факторами вирулентности – энтеротоксинами (термолабильным и термостабильным), веротоксинами, адгезивными антигенами, гемолизинами, колицинами.

 

Наиболее существенными факторами вирулентности следует считать: энтеротоксигенность – продукцию энтеротоксинов, стимулирующих кишечный эпителий (цитотонических) или повреждающих его (цитотоксических); адгезивность – синтез антигенов адгезии, с помощью которых бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам макроорганизма и реализуют свой болезнетворный потенциал; инвазивность – проникновение в кишечный эпителий с последующим внутриэпителиальным размножением. Перечисленные факторы вирулентности в естественных условиях действуют не изолированно, а комплексно, в совокупности создавая инфекционный процесс. Воздействие отдельно взятых факторов может быть незначительным.

 

В настоящее время установлено, что энтеротоксигенные штаммы E. coli отличаются от остальных способностью к адгезии на поверхности слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и колонизации его, образованию термостабильного энтеротоксина, более патогенного термолабильного или того и другого. Оба энтеротоксина у новорожденных повышают секрецию жидкости и электролитов из слизистой тонкого кишечника и уменьшают абсорбцию.

 

Синтез энтеротоксинов у эшерихий не связан с их серогрупповой принадлежностью. Так, энтеротоксигенные E. coli – возбудители эшерихиоза поросят принадлежат к О-группам 8, 9, 45, 78, 137, 138, 139, 141, 142, 147, 149, 157.

 

В определении патогенности энтеротоксигенных штаммов E. coli ключевую роль отводят наличию адгезинов или пили-антигенов. Более чем в 20% случаев неонатальную колидиарею вызывают E. coli, обладающие способностью продуцировать энтеротоксины и синтезирующие антигены адгезии К88ab, К88ас, К88ad, К99, 987Р, F41, F18, Att25.

 

Энтеритная 

Отмечают профузный понос, вялость, угнетение. Смертность невысокая. Течение болезни – подострое и хроническое. Поражаются желудочно-кишечный тракт, брыжеечные лимфоузлы, характерен понос, без признаков общего токсикоза.         

Энтеротоксимичная

Характерными симптомами являются токсические явления и коллапс у поросят-сосунов и отек у поросят-отъемышей. При отечной форме отмечают короткий инкубационный период – от 3 до 12 час. Заболевают, как правило, хорошо упитанные поросята с признаками отказа от корма, повышенной возбудимостью, шаткой походкой, подергивания головой и конечностями, синюшности кожи ушей, пятачка, живота, конечностей. Болезнь протекает остро, большинство животных погибает.        

Септическая

Характерна для новорожденных поросят и поросят-сосунов. Течение – сверхострое, острое, сопровождается высокой температурой тела, высокой летальностью, отказом от корма, угнетением, нарушением координации движений, иногда – диареей, развитием септических процессов.

 

Дииагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного, в частности, бактериологического исследования патологического материала. Необходимо проведение дифференциальной диагностики от желудочно-кишечных болезней неинфекционной этиологии, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, пастереллеза, анаэробной энтеротоксемии, кандидамикоза, вирусной диареи.

 

Лечение и профилактика эшерихиоза осложнены двумя основными факторами – широкой вариабельностью свойств и множественной устойчивостью возбудителя к различным антибактериальным препаратам, а также недостаточной изученностью молекулярно-генетических структур эшерихий, ответственных за их патогенные и иммуногенные свойства.

 

Высокая восприимчивость поросят к эшерихиозу в первые дни жизни объясняется физиологической незащищенностью тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями.

 

Однако, новорожденные, полученные от матерей, иммунизированных вакциной, содержащей адгезивные антигены и анатоксин, устойчивы к эшерихиозу, так как молозивные антитела, покрывая слизистую подобно защитной пленке, блокируют способность патогенных штаммов прикрепляться и размножаться в тонком кишечнике, то есть исключается пусковой механизм болезни.

 

Поэтому целесообразным и широко применяемым методом борьбы с колиинфекцией является специфическая профилактика и иммунотерапия животных, обеспечивающая не только устойчивость молодняка к патогенному действию эшерихий, но и снижение носительства энтеропатогенных штаммов эшерихий у здоровых и взрослых животных.

 

Одним из перспективных путей совершенствования специфической профилактики и лечения эшерихиоза поросят является селекция штаммов-продуцентов адгезивных антигенов и энтеротоксинов, выделение их из бактериальных клеток и создание на их основе компонентных препаратов с высокими протективными и превентивными свойствами. Следует также отметить, что вакцины, состоящие из отдельных, иммуногенных компонентов бактериальной клетки не только более эффективны, но и менее реактогенны, чем вакцины из целых клеток.

 

НПО НАРВАК в течение ряда лет выпускает для практического применения вакцину комбинированную против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней. Вакцина предназначена для профилактики эшерихиоза поросят на протяжении подсосного периода.

 

В качестве лечебных средств применяют поливалентную и антитоксическую сыворотку против колибактериоза животных, бактериофаг, антибиотики широкого спектра действия (предварительно определив чувствительность), сульфаниламиды, симптоматическую терапию.

 

59. Возбудители сальмонеллеза телят. Морфология, культивирование, биохимические свойст­
ва. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­
стика. Иммунитет. Биопрепараты.

S. enteritidis (dublin) – у телят.

 

Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum)

Аэроб или фак. аэроб

МПА – S, R

МПБ – инт. помутнение

Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные

Левина – св.-фиол.

МПБ + желчь, ср. Ресселя

 

Б/Х: сахара до газа и к-ты

ср. Гисса

H2S +

Фогес-Праскауэр –

 

ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин

АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ

Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут

Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы

Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ

ИМ:Стойкий пожизн или носительство

Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин

Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг

 

Сальмонеллез

Сальмонеллез — инфекционная болезнь телят, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и поражением желудочно-кишечного тракта, при хроническом, кроме того, воспалением легких.

Возбудителем сальмонеллеза является. S. dublin. Это подвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами, изредка овальной формы, иногда в виде стрепто- и кокко-бактерий. Они хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях, капсул и спор не образуют. Оптимальная для их роста реакция среды 7,2—7,6.

 

Эпизоотология сальмонеллеза телят определяется патоген-ностью, вирулентностью возбудителя и резистентностью организма. Чаще болеют телята в возрасте 10—20 дней, но имеются сообщения, что сальмонеллезные энзоотии отмечаются у 2—3-дневных, а также у 3-месячных телят. В хозяйствах с традиционной технологией ведения животноводства заболевание возникает чаще в период сырой и холодной погоды при массовых растелах коров. При неудовлетворительном микроклимате, большом скоплении болезнь проявляется в виде энзоотической вспышки, а при благоприятных условиях протекает по типу вялой энзоотии (В. П. Урбан, 1981).

 

В хозяйствах промышленного типа с большим количеством животных, которых завозят из многих хозяйств-поставщиков, болезнь распространяется по типу эпизоотии с высоким уровнем заболеваемости. Как правило, таким вспышкам предшествуют стрессовые факторы: длительные перевозки, задержки кормления, резкие колебания температуры, ветеринарные обработки и др.

 

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, коровы-бактерионосители, корма, ; особенно животного происхождения (обрат, ЗЦМ, костная мука). Основным путем естественного заражения телят является прямой контакт больных животных со здоровыми. При саль-монеллезе возможны два способа заражения — контактный и алиментарный.

 

Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. При внутриутробном заражении или во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни. Заболеваемость животных колеблется от 8,6 до 48,5 %, а летальность — от 22,2 до 68,7 %. При попадании в организм теленка возбудитель некоторое время размножается в кишечнике, образует продукты жизнедеятельности (токсины), которые являются сильными раздражителями нервных окончаний, нарушает секреторную и моторную деятельность пищеварительного тракта. Возбудитель также проникает в лимфо- и кровообращение и разносится по всем тканям и органам.

 

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. При сальмонеллезе различают острую, подострую и хроническую форму течения. Острое течение наблюдается у телят до 2-месячного возраста. Заболевание начинается с общего угнетения и отказа от корма, повышения температуры до 40—41 °С. Теленок больше лежит, часто стонет. Отмечается слабость, подавленность общего состояния, дыхание поверхностное, брюшного типа, глаза полузакрыты, обильно выделяются слезы. Пульс частый, иногда аритмичен. Понос появляется обычно на 2-й день. Кал жидкий, от желтого до зеленого цвета с хлопьями слизи и фибрина. Чаще всего в течение 2 дней при нарастающих признаках прострации теленок погибает. При благоприятном исходе.к 7—8-му дню от начала болезни температура тела становится нормальной и теленок выздоравливает.

 

Подострое течение отмечается у телят старше 2 мес. Болезнь затягивается на 10—15 дней. Температура повышена, понос перемежающийся, нередко отмечается ринит, конъюнктивит, кашель и признаки бронхопневмонии. Иногда острое и подострое течение переходит в хроническое, при котором чаще всего поражаются легкие. Нередко при хроническом течении обнаруживается воспаление суставов, однако причины артритов, как и пневмонию, пока не всегда удается расшифровать.

 

Патолого-анатомические изменения у новорожденных телят характеризуются острокатаральными или геморрагическими изменениями в кишечнике. У телят старше 2 недель обнаруживаются многочисленные кровоизлияния на поверхности сердца, почек, селезенки. Печень увеличена, цвет ее варьирует от желто-коричневого до серо-желтого, на печени отмечаются точечные кровоизлияния. Легкие сине-красного цвета.

 

Кровеносные сосуды мозга инъецированы, в аммоновом роге и продолговатом мозге иногда обнаруживаются точечные кровоизлияния. В тонком и толстом отделах кишечника имеются полосчатая гиперемия и кровоизлияния, резко выражено набухание солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, ме-зентериальные лимфоузлы резко увеличены, от розового до красного цвета.

 

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотоло-гических данных, клинических, патолого-анатомических и лабораторных методов исследования. Важное значение имеет прижизненный диагноз, который основывается на выделении ге-мокультуры, исследовании кала, сыворотки в РА.

 

Посмертная диагностика предусматривает посев патматериала на среды обогащения (селинитовая, Мюллера, Кауфмана, Киллиана, желчный бульон), дифференциальные (среда Плоскирева, Эндо, Левина, висмутсульфит агар, трехуглеводная среда с мочевиной), питательные среды с последующим определением антигенной структуры выделенного возбудителя.

Сальмонеллез телят необходимо дифференцировать от колибактериоза, диплококковой инфекции, аденовирусного пневмоэнтерита, анаэробной энтеротоксемии.

 

Меры борьбы и профилактика.

Для лечения телят применяют левомицетин, синтомицин, биомицин, тетрамицин, гентами-цин, но лучше антибиотики давать вместе с сульфаниламидными препаратами. Антибиотики используют только после проверки возбудителя на чувствительность. Иногда применяют иммунную сыворотку, но она эффективна лишь в начале заболевания. Положительные результаты получены при ассоциированном использовании дибиомицина и дитетрациклина. Антибиотики суспендируют в гипериммунной сыворотке с тривитамином из расчета 1,0 г препарата на 10—15 мл раствора и вводят внутримышечно в области средней трети шеи из расчета 40—50 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. С лечебно-профилактической целью дибиомицин инъецируют внутримышечно двукратно с промежутком 10 дней. Активность антибиотиков повышается при добавлении 0,005 мг фуразолидона к 0,1 л молока. Хороший эффект дает применение неомицина в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела вместе с 10—20 мл свежей материнской крови. Использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов не исключает симптоматического лечения, направленного на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого, на повышение биологического тонуса организма, снятие явления токсикоза и восстановление нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте.

 

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза для всех типов хозяйств важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. Фермы комплектуют из животных, взятых только из благополучных по сальмонеллезу хозяйств. Большое внимание должно уделяться вакцинации как одному из средств в комплексе противосальмонеллезных мероприятий. Стельных коров за 1,5—2 мес до отела вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной против сальмонеллеза, дважды — в дозе 10 и 15 мл. Длительность колострального иммунитета у телят составляет около 2 мес. Телят с 1—2-дневного возраста прививают поливалентной вакциной против паратифа согласно наставлению.

 

Методы диагностики

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

при жизни – кал, сыворотка крови;

посмертно – трупы мелких животных и птиц, паренхиматозные органы, мезентеральные лимфатические узлы, абортированный плод.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму;

микрокартина:

палочки с закругленными концами до 4 мкм, располагаются одиночно или попарно;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

подвижны (за исключением S.pullorum).

Культивирование:

посев на питательные среды:

МПА, МПБ, дифференциально-диагностические – Эндо, Левина и др, накопительные;

особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

культуральные свойства:

Все сальмонеллы имеют сходные культуральные признаки, близкие к эшерихиям;

на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка,

на МПА – сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии,

на среде Эндо – бесцветные или розоватые колонии, на среде Левина – светло-фиолетовые колонии.

После выделения чистой культуры лактозоотрицательных бактерий устанавливают их родовую принадлежность, затем дифференцируют до вида и сероварианта. С этой целью изучают их биохимические свойства и антигенное строение путем постановки пластинчатой реакции агглютинации (серологическая дифференциация).

Биохимические свойства:

обладают высокой сахаролитической активностью; для установления родовой принадлежности проводят посевы на короткий «цветной ряд» (среды Гисса) при этом сальмонеллы ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу;

дальнейшее изучение для установления видовой принадлежности проводят путем посевов на длинный «цветной ряд», в состав которого входят углеводы, и другие тесты;

сальмонеллы не разжижают желатин, образуют сероводород, не образуют индол;

дают положительную реакцию с метиловым красным: среда окрашивается в розово-красный цвет, отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра – желтое окрашивание среды.

Биопроба:

в необходимых случаях заражают подкожно белых мышей.

 

60. Возбудители сальмонеллеза свиней. М орфология, культивирование, биохимические свой­
ства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диаг­
ностика. Иммунитет. Биопрепараты.

S. choleraesuis (suipestifer) – у поросят.

S. typnisuis - у свиней.

 

Сальмонеллез – группа инфекционных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и диких животных, получавшая убиквитарное распространение. Сальмонеллезом болеют люди, у которых он протекает в виде пищевых токсикоинфекций.

 

Сальмонеллы – мелкие (2-3 мкм) аэробные неспорообразующие грамотрицательные палочки с закругленными концами, спор и капсул не образуют, большинство видов возбудителя подвижны.

 

По современной классификации возбудители сальмонеллеза отнесены к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, насчитывающему более 2500 серовариантов.

 

Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру. Основными антигенными комплексами являются соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Соматический О-антиген термостабилен, представляет собой липополисахариднобелковый комплекс. Жгутиковые Н-антигены термолабильны и состоят из белка, делятся на два вида – так называемые антигены 1 фазы, обладающие специфическими свойствами, и 2-й фазы, обладающие неспецифическими свойствами, характерными для различных типов сальмонелл. Некоторые сальмонеллы содержат Vi-антиген (антиген вирулентности) и поверхностные К-антигены (капсульные).

 

Согласно схеме Кауфмана-Уайта серовары в зависимости от антигенной структуры соматических антигенов разделены на 52 серологические группы. Дифференциация внутри группы проводится на основании особенностей жгутиковых Н-антигенов.

 

Основные возбудители сальмонеллеза животных отнесены к серогруппам В, С и Д, свиней – к серогруппе С1, представителем которой является серовар S. сholeraesuis, редко встречаются у свиней представители серогруппы D1 серовара dublin.

 

Сальмонеллы разных серовариантов, как правило, имеют одного основного хозяина среди животных разных видов и несколько дополнительных. Кроме того, основными и дополнительными хозяевами могут становиться животные новых видов. Так, например, S.choleraesuis является возбудителем сальмонеллеза у поросят, S. dublin – у телят, реже у ягнят, S. typhimurium имеет широкий круг основных и дополнительных хозяев, но паразитирует в основном на мышевидных грызунах и водоплавающей птице и т.д.

 

Основной источник возбудителя инфекции – больные, животные-реконвалесценты и здоровые свиньи-сальмонеллоносители выделяют возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком, плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей.

 

Заражение животных происходит алиментарным путем (с молозивом, обратом, водой), реже через предметы ухода, стены, кормушки, загрязненные выделениями больных, органы дыхания, пуповину, внутриутробно, у свиней – при скармливании боенских отходов и т.д. Антисанитарные условия содержания, скученность, недоброкачественные корма, недостаток в них витаминов и минеральных веществ, вирусные болезни и гельминты понижают резистентность организма, способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению болезни.

 

Краткая характеристика болезни. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы попадают в кровь и лимфу, обусловливая септицемию, повышение температуры тела, угнетение. В паренхиматозных органах появляются некротические очаги. Поражение матки сопровождается абортами или рождением нежизнеспособного потомства.

 

При остром течении болезни основные признаки – лихорадка (температура 41-42оС) и диарея. Цианоз кожи подгрудка, нижней части живота, паха, кончиков ушей, хвоста. Длительность болезни до 10 дней.      При подостром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, появляются признаки поражения легких: одышка, кашель. Резкое похудение. Посинение кожи в области ушей, пятачка, промежности и других бесшерстных или малошерстных участков кожи. Длительность болезни 3 – 4 недели.      При хроническом течении – поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, кожа местами со струпьями, перемежающийся понос, у отдельных животных – хроническая пневмония. Длительность болезни – недели и месяцы.

 

Остропротекающий сальмонеллез чаще встречается у поросят 1-4- месячного возраста.

Летальность при остром течении болезни достигает 80%, при подостром и хроническом – 60% заболевшего молодняка.

На неблагополучной по сальмонеллезу ферме клинические проявления болезни отмечают, как правило, только у части молодняка. Большинство инфицированного молодняка и взрослых животных переболевают бессимптомно и остаются сальмонеллоносителями.

Для активной профилактики используют живые или инактивированные вакцины. Каждый тип вакцин имеет свои преимущества и недостатки, поэтому используют их с учетом эпизоотической обстановки. Из живых вакцин целесообразно использовать только генетически маркированные препараты.

 

Из числа инактивированных препаратов НПО НАРВАК выпускает вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза поросят, которую применяют для иммунизации поросят и супоросных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по данным инфекциям.

 

61. Возбудители сальмонеллеза овец. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, Микробиологическая диагности­
ка. Иммунитет. Биопрепараты.

S. abortus ovis – у овец.

 

Сальмонеллез.

 

 

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

 

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С), Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах. При 70 'С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

 

 

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

 

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

 

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

 

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

 

 

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный,

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

 

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

 

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.

 

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

 

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

 

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

 

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

 

При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортированных плодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в печени, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лимфатические узлы.

 

Вакцина против сальмонеллеза овец инактивированная ассоциированная

62. Возбудители сальмонеллеза лошадей. Морфология, культивирование, биохимические свой­
ства Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диаг­
ностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum)

Аэроб или фак. аэроб

МПА – S, R

МПБ – инт. помутнение

Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные

Левина – св.-фиол.

МПБ + желчь, ср. Ресселя

 

Б/Х: сахара до газа и к-ты

ср. Гисса

H2S +

Фогес-Праскауэр –

 

ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин

АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ

Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут

Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы

Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ

ИМ:Стойкий пожизн или носительство

Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин

Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг

 

 

S. abortus egui– аборт кобылы.

основные пути заражения – алиментарный, аэрогенный, возможно внутриутробное и трансовариальное.

Размножаются в тонком кишечнике и гематогенным и лимфагенными путями разносятся в паренхиматозные органы, где вновь размножаются. При распаде их высвобождаются эндотоксины, которые вызывают патологические процессы. Сальмонеллы образуют два вида токсинов: экзо- и эндотоксины.

 

63. Возбудитель пуллороза птиц. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагности­
ка. Иммунитет. Биопрепараты.

64. Возбудители сальмонеллеза водоплавающей птицы . Морфология, культивирование, био­
химические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микро­
биологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Сальмонеллез (Salmonellesis avium)—наиболее распространенная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц — хроническим течением и бессимптомным бактерионосительством.

Распространенность болезни повсеместная. У птиц отряда куриных ее регистрируют как пуллороз-тиф, а у водоплавающих как сальмонеллез.

 

Возбудители: пуллороза — Salmonella pullorum-gallinarum и сальмонеллеза водоплавающих птиц — Salmonella typhimurium. Это короткие грамотрицательные палочки, которые хорошо растут в аэробных условиях на обычиых питательных средах и выделяют токсины, патогенные для морских свинок и кроликов. Возбудитель сохраняется в помете птиц свыше 3 мес, в почве — более года, в зарытых в землю трупах — летом 25—40 дней, осенью 27—32 дня, зимой 21—31 день; в непроточной воде выживает до 7 мес, при кипячении погибает через 1 мин, а при 60°С — только через 30 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — 3%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор кальцинированной соды, 1%-ный раствор формалина, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 6°/о-ный раствор нафтализола.

 

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к возбудителю пуллороза куры, индейки, цесарки, а к S. typhimurium — утки и гуси. Источники возбудителя инфекции — больной молодняк и взрослые птицы-бактерионосители (скрытая инфекция), выделяющие с пометом большое количество возбудителя. Первоначальный занос возбудителя на фермы чаще всего связан с завозом суточного молодняка, поступающего для выращивания. В дальнейшем болезнь распространяется путем передачи возбудителя через корм, воду, почву, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Наиболее восприимчив молодняк с пониженной резистентностью, содержащийся скученно и в антисанитарных условиях. Заражение птиц происходит алиментарным и респираторным путями, но неЯ меньшее значение имеет трансовариальная передача возбудителя, который чаще всего попадает в яйцо в период его формирования (эндогенный путь), но иногда — и экзогенным путем (через скорлупу). Нередко факторами передачи возбудителя служат инкубационные отходы.

 

 

Патогенез. У молодняка микроб проникает из кишечника в кровь, вызывая септицемию, дегенеративные процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени и сердце; до 50—70% заболевших птиц погибает. У взрослых переболевших птиц сохраняется бессимптомная инфекция, при которой возбудитель локализуется в желточных фолликулах. В результате снесенные яйца оказываются инфицированными, при их инкубации часть эмбрионов погибает, но большинство цыплят выводится и гибнет в первые дни жизни или после переболевания остается скрытыми носителями возбудителя. Сальмонеллез у водоплавающих птиц часто протекает в ассоциации с вирусным гепатитом, пастереллезом.

 

Клинические признаки. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, клинические признаки болезни появляются вскоре после вывода, а у заразившихся алиментарным и аэрогенным путями — спустя 1—5 дней (инкубационный период). Заболевшим молодняк сонлив, тяжело дышит, сидит в затемненных местах с полузакрытыми глазами, втянутой головой и опущенными крылышками; перья взъерошены, аппетит понижен, у большинства повышается температура (43—44°С) и появляется понос. Испражнения беловатого цвета, жидкие, неприятного запаха, склеивающие пушок вокруг клоаки, в результате чего затрудняется выход каловых масс и быстрее наступает гибель. У больных утят и гусят развивается также конъюнктивит, из ноздрей выделяется экссудат, затрудняющий дыхание; при хроническом течении болезни возникают артриты. При остром течении болезни птицы погибают через 1—3 дня, при подостром болезнь развивается медленнее и количество смертных случаев меньше. У взрослых птиц клинические признаки болезни зачастую отсутствуют, но в период обострения инфекции можно установить расстройство деятельности кишечника, анемичность гребня, снижение яйценоскости, отвислость живота; иногда наступает гибель от желточного перитонита.

 

 

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят в большинстве случаев находят большой плотный нерассосавшийся желток, устанавливают катаральное воспаление кишечника, скопление каловых масс белого цвета в клоаке. Печень светло-желтого цвета, увеличена, желчный пузырь и селезенка также увеличены. В сердечной мышце, печени, селезенке и легких часто обнаруживают серо-белые очаги некроза, мышца сердца дряблая. При хроническом течении болезни у водоплавающих птиц слизистая оболочка толстого отдела кишечника утолщена и пропитана фибринозным экссудатом.

 

У взрослых птиц воспален яичник, фолликулы измененной формы, плотные, желтовато-серого или бурого цвета. Нередко отмечают разрывы желтков и перитонит со скоплением в брюшной полости серо-фибринозного экссудата.

 

 

Диагноз. У молодняка диагноз ставят по результатам бактериологического исследования с учетом эпизоотологических, кли­нических данных и результатов вскрытия. В лабораторию направляют несколько трупов птиц.

 

Для прижизненной диагностики пуллороза используют кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным комплексным (пуллороз + тиф) антигеном или кровекапельную реакцию непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным антигеном, активность которого в 5—8 раз выше, чем у цветного антигена. Однако могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион птиц избытка белка, рыбной муки, антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде увеличивается при усилении яйцекладки.

 

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, болезнь Ньюкасла, аспергиллез, кокцидиоз, ряд незаразных болезней (отравления, дистрофия, перегрев), а у утят еще и вирусный гепатит.

 

 

Лечение. Наиболее эффективен фуразолидон, который дают в дозе 2—3 г на 1000 цыплят (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней). Применяют фурагин и фуридин с кормом в расчете 200 мг/кг веса кур в течение 10 дней, а также террамицин, биомицин, витабиомицин, дибиомицин, полимиксин М и другие антибиотики. Лечебно-профилактической обработке подвергают все неблагополучное стадо, причем препараты дают 5—7 дней подряд. Лучший результат можно получить при сочетанном применении фуразолидона с антибиотиками. Для лечебно-профилактической обработки можно применять и пуллорный бактериофаг, который дают с питьевой водой. Сульфадимезин в дозе 0,05—0,1% добавляют в корм в течение 10 дней. Применение антимикробных средств приводит к клиническому выздоровлению птиц, но не устраняет бактерионосительство.

 

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет (нестерильный), но вакцинопрофилактика пуллороза не разра­ботана. Предложены сухая живая вакцина против паратифа водоплавающих птиц и поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят.

 

 

Профилактика и меры борьбы. Для инкубации используют племенное яйцо, полученное от несушек, проверенных на пуллороз в предынкубационный период. Для молодняка, завозимого в хозяйство, заранее подготавливают помещения (очистка и дезинфекция). С профилактической целью рекомендуют фуразолидон или антибиотики. Определены опыты выведения линий птиц, устойчивых к пуллорозу.

 

При установлении болезни тяжело больных и ослабевших птиц выделяют из общего стада и уничтожают, остальным с кормом дают лечебные препараты, проводят дезинфекцию помещения, в рацион включают больше витаминных кормов. В неблагополучных по пуллорозу стадах взрослую птицу исследуют по ККРА или ККРНГА с эритроцитарным антигеном, 1 положительно реагирующих убивают, запрещают вывоз яйца и птицы для племенных целей. Хозяйство считают оздоровленным, если в период активной яйцекладки получены двукратные отрицательные исследования несушек по ККРА и не было новых случаев заболевания. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу водоплавающих, целесообразна вакцинация птиц.

 

65. Возбудитель рожи свиней. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато-
генность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет.
Биопрепараты.

 

Инфекционная болезнь, болеют поросята 3-12 мес., бывает у КРС, ягнят, грызунов, пушных зверей и птиц. Протекает в острой и хронической формах.

Рожа свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, при подостром – «крапивницей», при хроническом – эндокардитом и артритами.

 

Возбудитель (Erysipelothrix insidiosae) — грамположительная тонкая прямая или слегка изогнутая неподвижная палочка, спор и капсул не образует и не имеет жгутиков. Хорошо воспринимает анилиновые краски, растет на обычных питательных средах. Нити и другие инволюционные формы образуются в результате воздействия на бактерии неблагоприятных условий внешней среды.

 

 

Полиморфизм рожистой палочки отмечают в старых культурах, а также в мазках из эндокарда и синовиальной жидкости суставов свиней с хроническим течением болезни. На МПА бактерии рожи растут в виде мелких прозрачных росинчатых колоний (S-форма). Встречаются и R-формы (в старых культурах). На МПБ они образуют слабое равномерное помутнение, при встряхивании хорошо заметна нежная волнистость (муаровые волны). Бактерии разлагают глюкозу, галактозу, левулезу, арабинозу, мальтозу без образования газа, не образуют индола, продуцируют сероводород.

 

Эпизоотологические данные. Бактерии рожи широко распространены в природе и устойчивы ко многим неблагоприятным факторам в течение длительного времени. Источник возбудителя — больные и клинически здоровые свиньи-бактерионосители, грызуны и птицы, а также мясные продукты, полученные от больных свиней, корма, почва, навоз и предметы ухода за животными, загрязненные бактериями рожи.

 

 

После попадания рожистых бактерий в лимфатические узлы и кровь восприимчивого животного заболевание протекает как септицемия. Размножение микробов зависит от содержащихся в крови антител, а также от фагоцитоза макрофагами. У животных, переболевших рожей, с ослабевающим иммунитетом на ограниченных участках кожи появляется воспалительная гиперемия. В других случаях возбудитель, чаще всего серотипа В, после заражения может поразить сердечную мышцу и суставы. Чаще заболевание появляется у свиней в возрасте от 3 мес до года, преимущественно среди ремонтного и откормочного молодняка, реже у новорожденных поросят. Свиньи старшего возраста поражаются редко, что объясняется естественным переболеванием, а также профилактическими прививками. Устойчивость поросят-сосунов связана с поступлением в их организм антител с молозивом и молоком иммунных маток.

 

Бактерии рожи патогенны не только для свиней, но и для других видов животных, а также для человека. Часто они являются причиной массового заболевания овец, ягнят, протекающего с поражением суставов конечностей и легких. Отдельные случаи заболевания регистрируют у крупного рогатого скота, лошадей, собак, северных оленей, а также у многих млекопитающих животных и птиц, содержащихся в зоопарках, у дельфинов и рыб. Среди домашних птиц болезнь наблюдают у уток и гусей, а также у кур и индеек.

 

 

Обычно рожа проявляется в виде единичных случаев или энзоотических вспышек, но никогда не охватывает поголовья всего хозяйства.

 

Клинические признаки. При остром течении рожи первые признаки появляются на 3—4-й день после заражения. Снижается аппетит, появляется слабость при движении. Температура тела достигает 42°С и выше. На 2—3-й день на шее, животе, нижней части груди появляются участки покраснения кожи (пятна), которые затем становятся сине-фиолетовыми и сливаются. Животные погибают на 2—4-й, реже на 5-й день. При подостром течении болезни симптомы выражены слабо (крапивница). На спине, боках появляются многочисленные розово-красные ограниченные припухлости в виде ромбов, квадратов. На 4—5-й день они бледнеют и исчезают, животные выздоравливают, или болезнь принимает хроническое течение, развивается эндокардит, артрит, реже наблюдают некрозы кожи. Прогрессирует одышка, появляются эндокардиальные шумы. При артритах распухают тазобедренный, коленный, запястный суставы. Животные преимущественно лежат или хромают, отстают в развитии.

 

 

Патологоанатомические изменения при острой септицемической форме рожи отмечают в коже в виде сильной гиперемии папиллярного слоя с серозной экссудацией и инфильтрацией нейтрофилами. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, а также лимфатические узлы гиперемированы. Почки отечные, темно-красного цвета. В клапанах сердца наблюдают разрастания, похожие на цветную капусту.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопия мазков, выделение патогенных для белых мышей и голубей бактерий рожи из крови и паренхиматозных органов, а также из пораженной кожи). Зараженные белые мыши и голуби погибают на 3—4-е сутки. Индикацию и идентификацию возбудителя рожи свиней в культурах и в патологическом материале проводят сухой люминесцирующей рожистой сывороткой. Для серологического контроля эпизоотического состояния хозяйств в отношении рожи применяют пробу роста. При дифференциации необходимо исключить листериоз, пастереллез и чуму свиней.

 

 

Иммунитет и средства специфической профилактики. Свиньи, переболевшие рожей, приобретают стойкий и длительный иммунитет.

 

Для лечения свиней и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками по 2—3 тыс. ЕД на 1 кг массы животного (пенициллин, стрептомицин). Пассивный иммунитет сохраняется у привитых свиней до 14 дн., после чего проводят активную иммунизацию. Применяют концентрированную ГОА формолвакцину, депонированную вакцину из матрикса Конева и жидкую или сухую вакцину из штамма ВР-2.

 

Кул микроаэрофил, неприх.Сент-Иваньи

S –остр. форме, R – хрон.

МПА – роса

МПБ – легкое помутнение

МПЖ – отростки от стержня

ПЖА, Хоттингера

 

Б/Х: сахара до кислоты

салицин -

H2S +

лактоза, глюкоза до к-ты

 

ФП: эндотоксины, агрессины

АГ: N -общевидовой тстаб АГ, A, B – тлаб АГ

Зар: Ал, конт (кожа), трансмисс (мухи)

Путь: минд, сол. фоллик -> лимфо- и гематогенно

Восп: порос, ягнята, овцы, птицы, человек; носители - рыбы.

 

Методы диагностики

Бактериологический метод:

 

материал для исследования:

труп целиком, паренхиматозные органы, сердце, трубчатая кость

 

микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму;

 

микрокартина:

тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки до 1,5 мкм

грамположительные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

 

культивирование:

Посев на питательные среды:

МПА, МПБ, МПЖ, ПЖА, среда Сент-Иваньи (МПА с 0,1% кристаллвиолета и 1% азида натрия).

 

Особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов – до 48 часов

 

культуральные свойства:

на МПА – мелкие, росинчатые, прозрачные колонии,

на МПБ – легкое помутнение,

на МПЖ – равномерные отростки, отходящие от центрального стержня.

 

биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами, не расщепляют салицин; образуют сероводород.

 

биопроба:

заражают белых мышей, голубей, кроликов.

 

Серологические методы:

РА: выделенная культура с лечебной сывороткой 1:50,

РИФ

 

66. Возбудитель листериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто­
ры патогенности. Антигенная структура. Устойчивость к низкой температуре и другим
факторам. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Патогенез. Микробиологи­
ческая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Листериоз – инфекционная болезнь, характеризующаяся у животных поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.

Классификация возбудителя:

 

Род: Listeria

Вид: L. mоnоcytogenes

 

Восприимчивые животные:

все виды сельскохозяйственных животных, включая птиц; болеет человек.

 

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным путем;

возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, вызывая дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, поражает нервную и половую системы.

 

Листериоз (Listeriosis) — инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся септическими явлениями, поражением центральной нервной системы и генитального аппарата. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира у разных домашних и диких животных. Наиболее часто болеют овцы.

 

Возбудитель (Listeria monocytogenes) — полиморфная грамположительная подвижная палочка с закругленными концами. Спор и капсул не образует, длина ее 0,6—22 мкм, ширина 0,3—0,5 мкм. Встречаются кокковидные, ововидные и нитчатые формы. Известны и фильтрующиеся формы листерий. Факультативные аэробы растут на обычных питательных средах (оптимум рН 7,0—7,4) и в широком диапазоне температур от минус 1 до плюс 46,5°С, оптимальная температура роста 36—38 °С.

 

 

Свойство листерий размножаться при 4°С используют при выделении из загрязненного материала. Молоко не свертывают. Сбраживают с образованием кислоты без газа глюкозу, рамнозу, салицил, сахарозу, лактозу, мальтозу, сорбит, маннозу. Не образуют индол и сероводород. Выделяют каталазу и обладают гемолитической и лецитиназной активностью. У листерий сложная антигенная структура: известно 15 соматических термостабильных О-антигенов (I-XV) и 4 жгутиковых термолабильных Н-антигена (А, В, С, D).

 

В зависимости от сочетания антигенных факторов листерий делят на 5 основных серотипов, причем 1, 2 и 3 — составляют первую, а 4 и 5 — вторую серогруппы.

 

 

Листерий отличаются высокой устойчивостью в окружающей среде. В почве, навозе, прудовой воде они сохраняют жизнеспособность до года, в сене — до 20 дн., в мясо-костной муке — до 4 мес, в комбикорме — до 7 мес, в трупах грызунов — до 4 мес. Основным местом обитания листерии считают почву, богатую гумусом, и относят листериоз к сапрозоонозам. Они могут размножаться в поверхностных слоях силосной массы. Листерии чувствительны к ряду антибиотиков: пенициллину, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину, ампициллину и сульфаниламидным препаратам.

 

Эпизоотологические данные. Источник листерии — больные животные и листерионосители, выделяющие их в окружающую среду с абортированными плодами и истечениями из половых путей, носа., с фекалиями, мочой и молоком. Здоровые животные, как правило, заражаются алиментарным путем при поедании контаминированного листериями корма, возможно и аэрогенное заражение при попадании возбудителя в дыхательные пути и на конъюнктиву. Инфекция может передаваться иксодовыми, гомазовыми клещами, а также кровососущими насекомыми.

 

Патогенез. В зависимости от ворот инфекции листерии распространяются в организме гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями. Различают септическую и нервную формы болезни. При септической форме, которую наблюдают чаще у молодняка, возбудитель заселяет все органы и ткани организма, вызывая дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Нервная форма проявляется менингоэнцефалитом, при этом листерии обнаруживают только в головном и спинном мозге, особенно часто в продолговатом. У беременных животных листерии вызывают гибель плодов и аборты. Инфекционный процесс может развиваться без клинического проявления. Патогенное действие листерии связано с выделением ими экзо- и эндотоксинов.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном листериозе в пределах 7—60 дн. Овцы заболевают, как правило, в стойловый период. Заболеваемость овец в отарах от 1—6%, смертность 1,5—3%, летальность 76—100%. У взрослых овец чаще отмечают нервную форму болезни. Наблюдают общее угнетение, отсутствие аппетита, светобоязнь, истечение серозно-слизистой жидкости из носа, анатоксию. Животные совершают круговые движения; отмечают судороги, нарушение зрения, дрожь, парезы и параличи, неестественное искривление шеи. У ягнят чаще регистрируют септическую форму болезни: высокая температура тела, общее угнетение, снижение аппетита, поносы.

 

У крупного рогатого скота болезнь проявляется отсутствием аппетита, повышением температуры тела, у коров — снижением удоя, атонией преджелудков, потерей зрения. Нередко отмечают нервные явления, судороги, коматозное состояние.

 

 

Септическую или нервную форму болезни регистрируют у свиней. При первой отмечают лихорадочное состояние, слабость, затрудненное дыхание, кашель, синюшность кожи ушей, живота, поносы. Нервная форма характеризуется возбуждением, движением назад, атаксией, парезами тазовых конечностей, искривлением туловища.

 

У норок наблюдают аборты без видимых предшествующих признаков, патологические роды, рождение мертвых щенков и гибель самок. Аборты, патологические роды, задержание последа, мумификацию плода, гангренозный метрит, гибель абортировавших маток и молодняка чаще отмечают у кроликов. Болезнь у птиц проявляется сонливостью, отсутствием аппетита, нервными явлениями, парезами и параличами.

 

 

Патологоанатомические изменения при листериозе не характерны и зависят от формы и длительности течения болезни. При нервной форме отмечают гиперемию сосудов, отечность мозга и мозговых оболочек с наличием кровоизлияний, в субдуральном пространстве и полостях желудочков мозга — скопление жидкости (иногда гнойного характера), обнаруживают также размягченные участки и абсцессы в мозговой ткани. Изменения при септической форме наблюдают в паренхиматозных органах (гиперемия и отек легких, кровоизлияния на эндо- и эпикарде; печень, почки, селезенка, лимфатические узлы увеличены, полнокровны, содержат множественные кровоизлияния и некротические узелки). Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с признаками воспаления, точечными и полосчатыми кровоизлияниями. У беременных животных наблюдают изменения в матке, характерные для метритов.

 

Диагноз и, дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, бактериологических и серологических исследований. Высевы проводят из головного мозга, паренхиматозных органов, трубчатой кости, абортированных плодов и др. Для выявления листерионосителей сыворотки крови животных исследуют в РА, МФА, РСК. Листериоз следует дифференцировать от бешенства, болезни Ауески, энцефаломиелита овец, ценуроза, эстроза, рожи свиней, болезни Тешена, гиповитаминозов и кормовых отравлений.

 

 

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают относительный иммунитет, который можно преодолеть большими дозами вирулентных листерий. Для профилактики болезни применяют сухую живую вакцину из штамма АУФ. После однократного ее введения у овец, свиней, крупного рогатого скота создается иммунитет продолжительностью до года, у норок, кроликов — до 6 мес.

 

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса в них листерий и проведение ограничительных и оздоровительных мероприятий в очаге инфекции. Всех животных неблагополучной фермы обследуют клинически с измерением температуры тела: с признаками болезни убивают, а температурящих, слабых, истощенных изолируют и лечат. Молоко и мясо используют после стерилизации. Остальное поголовье иммунизируют сухой живой вакциной из штамма АУФ. Животноводческие помещения дезинфицируют 10 %-ной хлорной известью или 2 %-ным раствором каустической соды. Навоз обеззараживают биотермическим методом.

 

Методы диагностики

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

трупы мелких животных, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму

микрокартина:

полиморфные палочки до 3 мкм, располагаются одиночно, попарно, часто располагаются в виде римской цифры V

грамположительные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.

Культивирование:

посев на питательные среды, обогащенные МПА и МПБ;

особенности выделения возбудителя:

факультативные аэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования (ежедневный просмотр) до 3-4 сут.

культуральные свойства:

на МПБ помутнение среды с образование осадка;

на МПА – мелкие, круглые, прозрачные колонии.

биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами – расщепляют салицин;

не разжижают желатин, не образуют индола и сероводорода;

выделяют каталазу;

обладают гемолитическими свойствами.

Биопроба:

заражают внутрибрюшинно или внутривенно белых мышей или кроликов, кератоконъюнктивальная проба.

Серологический метод:

РА и РСК с сывороткой крови исследуемых животных;

РА – для дифференциации выделенных листерий (микробная культура и поливалентная листериозная сыворотка).

 

67. Возбудители туберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато-
генность; Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет.
Дифференциация видов микобактерий. Биопрепараты.

 

Туберкулез (Tuberculosis) — болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Характеризуется образованием в разных органах и тканях специфических гранулем (бугорков-туберкулов), подвергающихся в дальнейшем казеозному некрозу.

 

Mycobacterium bovis

M. avium

 

Слож. среды, длит. рост

Яичная

Картоф-глицериновая

 

Туберкулез - инфекционная, хронически протекающая болезнь человека, животных, в том числе птиц. Патологоанатомически характеризуется образованием туберкул и творожисто-перерожденных туберкулезных очагов.

Восприимчивые животные

 

Крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, олени, маралы, куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, утки и др.

Патогенез и факторы вирулентности:

основные пути заражения: алиментарный, аэрогенный;

при аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентериальных лимфатических узлах, из первичных фокусов микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса;

факторам вирулентности являются эндотоксины-туберкулины. Жирные кислоты способствуют распаду тканей. Корд-фактор нарушает дыхание и фосфорилирование клеток;

доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии.

 

Возбудитель — зернистые, палочки с закругленными концами, прямые или слегка изогнутые, отличаются полиморфностью (зависит от вида возбудителя, условий обитания и возраста культуры). Длина палочек 0,8—5,5 мкм, ширина 0,2—0,5 мкм. По преимущественности паразитирования у человека и разных видов животных различают 3 основных вида возбудителя туберкулеза: человеческого (М. tuberculosis), бычьего (М. bovis) и птичьего (М. avium). Последний по современной номенклатуре отнесен к III группе атипичных микобактерии — комплексу avium — intracellulare.

 

 

В то же время отмечены нередкие случаи заражения людей и животных не свойственными им видами возбудителя туберкулеза; свиньи в равной степени восприимчивы ко всем трем видам возбудителя.

 

Микобактерии способны сохраняться в почве до 5 лет, в навозе, подстилке — до 1,5 лет, в речной воде до 10 мес, в фекалиях животных на пастбище в жаркое время года до 2 мес, в холодное — до 5 мес. В молоке, хранящемся на холоде, в масле возбудитель остается живым до 10 мес, в замороженном мясе — до года, в мягких сырах — до 19 мес. Прямой солнечный свет убивает микобактерии через 4—5 ч, рассеянный — через 30—40 дней.

 

 

Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы практически все виды млекопитающих и птиц, из сельскохозяйственных животных в наибольшей степени крупный рогатый скот, свиньи и куры. Источник возбудителя болезни — больные животные, выделяющие микобактерии с фекалиями, мокротой, молоком, иногда с мочой, спермой. Вторичным источником становятся контаминированные возбудителем корм, вода, подстилка, почва, предметы ухода за животными. Заражение — алиментарное и аэрогенное, реже — через повреждения кожи, сосковый канал вымени, внутриутробно и при случке. При оптимальных условиях содержания и кормления, особенно в пастбищный период, туберкулезный процесс у зараженных развивается медленно, перезаражение в стаде происходит в длительные сроки. Болезнь быстро и широко распространяется при постоянном стойловом содержании большого количества животных на ограниченных площадях, на фоне несбалансированного кормления и при благоприятных условиях передачи возбудителя (общие поилки, транспортерная раздача кормов).

 

Патогенез. Микобактерии, попавшие в организм, захватываются макрофагами и разносятся в разные органы и ткани. У высоковосприимчивых видов животных они способны размножаться в макрофагах. Заражение не всегда сопровождается развитием болезни, возможно длительное нахождение возбудителя в организме без образования патологических изменений (латентный микробизм). Возможно длительное персистирование его в организме в L-форме.

 

 

Часто бессимптомное течение болезни (носительство) наблюдают у телят с последующим ее проявлением в двух-трехлетнем возрасте. В связи с этим использование для пополнения стад телят, полученных от больных коров, приводит к постоянному поддержанию инфекции в хозяйстве. По этой же причине отмечают широкое распространение болезни в неблагополучных по туберкулезу районах, где созданы межхозяйственные комплексы по выращиванию нетелей.

 

Туберкулезом могут поражаться все органы и ткани, за исключением роговых, однако у животных разных видов отмечают преимущественно поражение определенных органов. Так, у крупного рогатого скота наиболее часто обнаруживают изменения в легких, бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, а у свиней — в брыжеечных и заглоточных, у кур — в печени, селезенке, нередко в костях.

 

 

Клинические признаки. Болезнь часто протекает без клинических признаков. При значительных поражениях органов отмечают истощение, периодическое повышение температуры тела, снижение аппетита, при изменениях в легких — кашель, увеличение и болезненность предлопаточных лимфатических узлов, при поражении кишечника — диарею. Туберкулез вымени характеризуется образованием в нем уплотнений, увеличением надвымянных лимфатических узлов.

 

Патологоморфологические изменения. В месте внедрения возбудителя образуется бугорок специфического клеточного строения с некротическим центром. Из первичного очага возбудитель попадает в регионарный лимфатический узел, где также развивается туберкулезный процесс. В ранних стадиях бугорок имеет вид серого, полупросвечивающегося образования величиной от булавочной до спичечной головки, состоящего из эпителиоидных, гигантских и лимфоидных клеток, пространство между которыми заполнено экссудатом с фибрином. Со временем происходят казеозное (лат. caseosus — творог, сыр) перерождение бугорка и пропитывание казеозных масс известью. Вокруг очага создается соединительнотканная капсула. В таком бугорке микобактерии могут сохраняться длительное время и при прорыве барьера распространяться в организме, вызывая поражение других органов и тканей.

 

 

Диагноз. Применяют внутрикожную туберкулиновую пробу. Свиней исследуют одновременно двумя туберкулинами — для млекопитающих и для птиц. В благополучных хозяйствах результаты туберкулиновой пробы считают ориентировочными, а в неблагополучных — реагирующих на туберкулин животных считают больными. Основные, решающие методы диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота — патологоанатомическое исследование и биопроба на лабораторных животных, у свиней — лабораторное исследование материала с идентификацией возбудителя, у кур — патологоанатомическое исследование с микроскопией мазков-отпечатков из пораженных органов на микобактерии. При первичной постановке диагноза применяют также симультанную аллергическую пробу с видовыми аллергенами и серологическое исследование (РСК) с целью отбора животных для диагностического убоя.

 

Туберкулезные поражения представляют собой в основном плотные очаги серо-желтого цвета, заполненные творожистой массой. Содержимое их вылущивают с трудом, после этого остается капсула с шероховатой поверхностью, что отличает туберкулезные бугорки от сходных изменений, вызванных другими причинами. Вокруг крупных очагов обычно располагаются мелкие узелки. Поражения легких могут быть в виде многочисленных милиарных (milium — просо) узелков (или величиной с горошину, вишню), нередко сливающихся между собой и захватывающих участки или целые доли легкого (лобулярная и лобарная пневмонии). В кишечнике у крупного рогатого скота обнаруживают язвы различной величины с твердым дном, покрытым сухой творожистой массой, у кур — в виде узлов под серозной оболочкой величиной иногда до куриного яйца. На серозных оболочках выявляют округлые блестящие образования с перламутровым оттенком (жемчужница); пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы.

 

 

При обнаружении у крупного рогатого скота на вскрытии характерных для туберкулеза изменений диагноз считают установленным, при их отсутствии материал направляют в лабораторию.

 

Иммунитет и средства специфической профилактики. У зараженных животных развивается состояние относительной невосприимчивости и экзогенной инфекции. Иммунизирующими свойствами обладают в определенной степени также атипичные микобактерии. Иммунитет клеточный, нестерильный, сохраняется на период нахождения микобактерии в организме. В отдельных районах страны используют вакцино- и химиопрофилактику туберкулеза телят с помощью вакцины БЦЖ и изониазида.

 

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, моча, слизь, пораженные органы и ткани.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, по Цилю-Нильсену.

микрокартина:

прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными краями длиной от 1,5 до 4, шириной от 0,2 до 0,5 мкм;

грамположительны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижны;

кислото-спирто-щелочеустойчивые.

Культивирование.

посев на питательные среды:

МПГБ, глицериновый картофель, Петраньяни, Гельберга, Сотона, Моделя.

особенности выделения возбудителя:

аэробы;

оптимальная температура культивирования:

37-38 oС для M. tuberculosis;

38-39 oС для M. bovis;

39-41 oС для M. avium;

срок культивирования 7-30 дней и более.

 

культуральные свойства:

на жидких питательных средах характеризуется наличием рыхлой, матовой, крошкоподобной или сплошной, морщинистой, блестящей пленки соответствующего цвета;

на плотных средах микобактерии растут в виде S- или R-форм крошкоподобных мелких либо крупных, блестящих или матовых единичных обособленных колоний или же сплошных скоплений, а также в виде морщинистогоналета белого или белого с желтоватым оттенком, или же другого цвета.

вирулентные культуры Mycobacterium bovis на питательных средах растут очень медленно в виде сферических, гладких и шероховатых колоний, чаще в виде сухих крошек. Mycobacterium tuberculosis также растут в виде сферических колоний, которые встречаются как в R-, так и в S-форме. Mycobacterium avium растут гладкими, мелкими, круглыми, белыми, блестящими, с ровными краями колониями, располагающимися как единично, так и скоплениями или в виде сплошного слизистого налета.

биохимические свойства:

- тесты для биохимической дифференциации микобактерий: ниациновый тест, реакция восстановления нитратов, амидазная проба, каталазная и арилсульфатазная активность, рост на среде с салицилатом натрия, разрушение салицилата натрия, ПАСК, использование нитрата как единственного источника азота, устойчивость к 5 %-ному хлориду натрия, пикриновой кислоте, сахаролитическая активность, гиролиз твина-80 и др.

Биопроба.

Заключается в определении патогенности культуры для морских свинок, кроликов, птиц и других лабораторных животных, которые по-разному чувствительны к различным микобактериям туберкулеза. Для этого используют двух кроликов массой не менее 1,5-2 кг которым в краевую вену уха вводят суспензию культуры микобактерий на физиологическом растворе. Первому вводят 0,1; второму - 0,01 мг бактериальной массы.

Mycobacterium bovis на протяжении 3 мес вызывает генерализованное поражение бугорковой формы.При заражении Mycobacterium tuberculosis за этот же период возникают нетипичные туберкулезные очажки регрессивного характера.

Mycobacterium avium вызывает у кроликов септическую форму болезни без образования специфических патологоанатомических изменений с летальным исходом в течение 2-3 нед.

Заражение двух морских свинок такими же дозами культуры позволяет дифференцировать Mycobacterium avium, к которым они нечувствительны, от Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis, которые вызывают у них прогрессивные туберкулезные изменения.

У кур, зараженных внутривенно дозой в 1 мг бактериальной массы, Mycobacterium avium вызывают туберкулезные поражения селезенки, печени и кишечника. Куры к Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis менее чувствительны.

Устойчивость.

Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к химическим и физическим воздействиям. В высушенной мокроте, кусочках пораженной ткани, пыли микобактерии жизнестойки от 2 до 7 мес и более. В воде микроб выживает 5 мес, в почве - 7 мес, при гниении материала – 76-167 дней и дольше. Под воздействием прямых солнечных лучей в мокроте возбудитель погибает через 1,5-2 ч. Во влажной среде микобактерии гибнут при 60 oС в течение 1 ч, при 65oС - через 15 мин, при 70-80oС - через 5-10 мин. В свежем молоке возбудитель туберкулеза сохраняется 9-10 дней. 5 %-ный раствор фенола и 10 %-ный раствор лизола разрушают микобактерии по истечении 24 ч, 4 %-ный формалин - после 12 ч.BДля проведения дезинфекции при туберкулезе рекомендуют следующие растворы:

15 %-ный раствор смеси, приготовленный из равных частей серно-карболовой кислоты и 16 %-ного раствора гидроокиси натрия, воздействие до 4 ч;

3 %-ный щелочной раствор формальдегида при 3-кратном нанесении на объект и 3-часовой экспозиции;

хлорную известь в виде порошка, растворов и взвесей, содержащих не менее 5 % активного хлора при экспозиции не менее 3 ч;

3-5 %-ный раствор хлорамина Б, гипохлор, 1 %-ный раствор глутарового альдегида, 5 %-ный фенолят натрия, 8 %-ную эмульсию феносмолина из расчета 1 л/м и экспозиции 3 ч.

Иммунитет.

При туберкулезе иммунитет нестерильный.Фагоцитоз имеет незавершенный характер и фагоцитированные микобактерий не погибают.

В 1924 г. французские ученые Кальметт и Герен предложили вакцину против туберкулеза. Штамм этот назван культурой BCG (Bacterium Calmett - Guerin), по русски БЦЖ.

В ветеринарной практике вакцину БЦЖ применяют в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах.Необходимо иметь в виду, что микобактерии вакцинного штамма БЦЖ в организме вакцинированных животных подвергаются L-трансформации.

Серологическая диагностика:

используют реакцию связывания комплемента (РСК) с антигенами УНИИЭВ и СибНИВИ;

реакцию пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА);

реакцию кольцепреципитации;

реакцию диффузной преципитации в геле (РПГ).

Аллергическая диагностика:

Для изготовления туберкулинов для млекопитающих используют штаммы только вида Mycobacterium bovis.

Применяют сухой очищенный туберкулин (протеин-пурифиед-дериват - ППД).В ветеринарии используют стандартизированный сухой очищенный туберкулин для млекопитающих, который содержит в диагностической дозе 10 000±2000 туберкулиновых единиц (ТЕ - 0,2 мг препарата, растворенного в 0,2 мл растворителя). Диагностическая доза альттуберкулина в том же объеме составляет 18000 ТЕ.

Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц готовят по той же технологии, что и ППД для млекопитающих, из культурального фильтрата микобактерий туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики у птиц и свиней.

Туберкулин инъецируют крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, верблюдам, оленям в толщу кожи в области средней трети шеи, свиньям на наружной поверхности основания уха, курам в толщу кожи бородки.

Учитывают реакцию через 72 ч по результатам измерения толщины кожной складки с учетом характера образовавшейся припухлости. Положительная реакция проявляется в виде разлитого отека размером 35х45 мм и больше, без строго очерченных границ, тестообразного, повышенной теплоты и чувствительности. Кожная складка увеличивается на 3 мм и более. Размер увеличения кожной складки устанавливают с помощью кутиметра путем определения разницы между показателем измерения возникшей припухлости и показателем складки неизмененного участка кожи.

Курам туберкулин вводят внутрикожно в одну бородку, вторая служит контролем. Реакцию учитывают через 30-36 ч. Положительная реакция проявляется в виде опухания бородки, она утолщена, тестообразна, горяча и отвисает книзу.

Существуют неспецифические реакции животных на туберкулин при их инфицировании Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium. К ним относят парааллергические и псевдоаллергические реакции.

Парааллергические реакции - результат сенсибилизации крупного рогатого скота атипичными микобактериями, псевдоаллергические - результат воздействия возбудителей паразитарных болезней и других факторов.

 

68. Возбудитель сибирской язвы. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Ус­
тойчивость во внешней среде. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез.
Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии.

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis (Cohn, 1872) - относится к семейству Bacillaceae.

Морфология.

 

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

 

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок,надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

 

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

 

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

 

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

 

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизн9еспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС - через 15 мин, при 75 oС - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3 ч, при 150oС - через 1 ч, текущий пар при 100oС - через 12-15 мин, автоклавирование при 110oС - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

 

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

 

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

 

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.

Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

 

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в соответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.

 

Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Пастер (1881) и Л.С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины обладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были созданы эффективные живые вакцины из наследственно измененных бескапсульных штаммов (Н.Н. Гинсбург, 1942). Иммунитет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуногенный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гамма-глобулин.

 

 

69. Возбудитель паратуберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Устойчивость во внешней среде. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет.

 

Род: Mycobacterium.

Вид: Myc. paratuberculosis.

 

Паратуберкулез - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся сначала периодическим, затем постоянным расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и летальным исходом.

Восприимчивые животные.

 

Myc. paratuberculosis поражает крупный рогатый скот (особенно молодняк), буйволов, верблюдов, овец и коз.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным путем;

Myc. paratuberculosis проникает в ворсинки кишечника где фагоцитируется (фагоцитоз незавершенный) и вызывая деструктивные изменения, приводит к нарушениям функции желез кишечника;

основными факторами вирулентности являются эндотоксины.

 

Возбудитель (М. paratuberculosis) — тонкие палочки с закругленными концами, длиной 0,5—1,5 мкм, шириной 0,2 —0,5 мкм. Способны сохраняться в навозе до 8 мес, в речной, прудовой воде до 5,5—9 мес, рассеянный солнечный свет убивает их через 10 мес. Очень медленно (до 4—6 мес) растут на яичных и других специальных питательных средах с добавлением фактора роста — экстракта из М. phlei.

 

 

Эпизоотологические данные. В нашей стране паратуберкулез в основном проявляется в виде спорадических случаев среди крупного рогатого скота, чаще встречается у овец. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерии задолго до проявления клинических признаков, факторы передачи — инфицированные корма, вода, почва. Заражается молодняк с первых дней жизни (телята до шестимесячного возраста) исключительно алиментарным путем.

 

У молодняка верблюдов болезнь проявляется в 2—3-летнем возрасте, олени болеют в возрасте 2 лет и старше.

 

 

Патогенез. Микобактерии задерживаются в заднем отрезке тонких кишок, попадают в ворсинки, где захватываются макрофагами и размножаются в них, вызывая пролиферацию эпителиоидных клеток. Процесс с пораженных ворсинок распространяется на слизистую оболочку, подслизистый слой, брыжеечные лимфатические узлы и сосуды, вызывая нарушение секреторной и всасывающей функции кишечника. Установлены также генерализованные формы болезни с поражением паренхиматозных органов.

 

Клинические признаки. Инкубационный период может быть от 10 мес до 6 лет и более. Болезнь, особенно у овец, в основном протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются большей частью при ухудшении условий содержания, после отела (окота). Наряду с диареей и истощением наблюдают отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота.

 

 

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота их обнаруживают в тощей и подвздошной кишках, мезентериальных лимфатических узлах и сосудах. Слизистая оболочка кишок утолщена в несколько раз, собрана в толстые, извилистые поперечные и продольные складки, обильно покрытые вязкой слизью. Пораженные участки кишечника чередуются с неизмененными. Складки при разглаживании не расправляются, слизистая оболочка серо-белого цвета с участками гиперемии и точечных кровоизлияний, илеоцекальный клапан отечный, темно-красного или багрового цвета с синюшным оттенком.

 

Утолщение слизистой оболочки обусловлено развитием в ней специфической грануляционной ткани, состоящей в основном из эпителиоидных, а также из лимфоидных и плазматических клеток. Встречаются также гигантские клетки и клетки типа Лангганса. В брыжеечных лимфатических сосудах образуются гранулемы, лимфатические узлы увеличены, содержат серо-белые очаги различной величины, состоящие из эпителиоидных клеток.

 

 

У овец наряду с поражением кишечника нередко обнаруживают в брыжеечных лимфатических узлах и сосудах обызвествленные казеозные очаги. Такие же очаги могут быть и в глубоких слоях слизистой оболочки кишечника.

 

Диагноз. Применяют туберкулиновую пробу с использованием туберкулина для птиц, серологический метод (РСК), микроскопию комочков слизи из фекалий и соскобов прямой кишки. Микобактерии в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, темно-красного цвета, расположены обычно большими скоплениями, кучками, палисадами. Состояние сенсибилизации и наличия специфических антител в крови не постоянно, РСК более эффективна и специфична, чем туберкулиновая проба.

 

 

Решающими в установлении диагноза служат результаты патологоанатомического и лабораторного исследований. Определяют характер изменений, проводят микроскопию материала из пораженных участков на микобактерии и гистологическое исследование. Культуральные методы исследования обычно не применяют в связи с трудностью получения и поддержания культур, особенно от овец. Отсутствие надежной лабораторной модели препятствует применению и других бактериологических методов исследований.

 

Профилактика и меры борьбы в основном направлены на уничтожение больных животных и защиту молодняка от заражения. Во многих странах молодняк животных вакцинируют аттенуированными штаммами возбудителя паратуберкулеза или культурами вирулентных штаммов, инактивированными теплом, в смеси с адъювантом.

 

 

Иммунизация в раннем возрасте достаточно надежно предохраняет животных от заболевания. После введения вакцины развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для млекопитающих и в крови появляются антитела, что создает препятствие к исследованию животных на туберкулез аллергическим и серологическим методами. В нашей стране иммунизация против паратуберкулеза не проводится.

 

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

кал, пораженные участки слизистой тонкого кишечника, комки слизи, брыжеечные лимфатические узлы.

Микроскопия.

методы окраски:

по Цилю-Нильсену и Граму.

микрокартина:

Myc. paratuberculosis длиной 0,5-1,5, шириной 0,2-0,5 мкм. Располагаются бактерии в виде глыбок, кучек, редко встречаются поодиночке или по 2-4 клетки.

грамположительны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (яичные среды Петраньяни, Гельберта, Левенштейна, агаризированная среда Сотона) и жидкие (Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея) с экстрактом бактерийной массы микобактерий тимофеевой травы (Mic. phlei);

особенности выделения возбудителя:

аэроб;

оптимальная температура 38oС;

срок культивирования от 6 нед до 7 мес;

для дифференциации Myc. paratuberculosis от других кислотоустойчивых микобактерий высевают материал после обработки 5 %-ным раствором серной кислоты на элективные и обычные питательные среды. Культуры атипичных микобактерии вырастают относительно быстро в течение первых 3 сут, иногда через 10 сут. Микобактерии туберкулеза, находящиеся в материале, отличаются от паратуберкулезных своим расположением, а также специфической патогенностыо для лабораторных животных.

культуральные свойства:

на плотных питательных средах вначале возникают изолированные серовато-желто-белые маленькие колонии. С течением времени появляется складчатое наложение;

на жидких средах Myc. paratuberculosis образует нежную беловато-сероватую пленку, которая через 3-4 мес культивирования увеличивается в объеме и падает на дно пробирки.

Биопроба.

лабораторные животные невосприимчивы.

Устойчивость.

В почве и навозе Myc. paratuberculosis сохраняется до 10-12 мес, в кормах и воде непроточных водоемов - 8-10 мес, в моче - 7 дней. Солнечный свет убивает возбудителя через 10 мес. В молоке в закрытых сосудах при нагревании до 63 оС Myc. paratuberculosis гибнет через 30 мин, при 65 оС - через 25 и при 85 °С - в течение 1-5 мин.Для дезинфекции рекомендуют 10 %-ный и 20 %-ный растворы хлорной извести, 5 %-ный раствор формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия.

Серологический метод:

в сыворотке крови животных при помощи РСК обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Эта реакция подтверждает клинические формы паратуберкулеза у 85 % исследуемых животных.

Аллергический метод:

- паратуберкулезный скот реагирует на альттуберкулин для птиц в 80 % и на паратуберкулин (ионии) в 94 % случаев. Кроме этого, используют альттуберкулин для птиц и стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Крупный рогатый скот исследуют двойной внутрикожной аллергической пробой. Реакцию учитывают после первого введения через 48 ч с помощью измерения величины кожной складки кутиметром. Положительной реакцией считают появление на месте введения туберкулина разлитого отека без строгой конфигурации и границ, размерами приблизительно 35х45 - 100х120 мм и больше, напряженного в центре и тестоватой консистенции по краям, горячего па ощупь и болезненного при дотрагивании. Животным, давшим сомнительную реакцию и нереагирующим, альттуберкулин вводят повторно. Реакцию учитывают через 24 ч.

 

 

70. Возбудитель эмфизематозного карбункула . Морфология, культивирование, биохимические
свойства. Устойчивость во внешней среде. Восприимчивость сельскохозяйственных жи­
вотных. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая
диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Эмфизематозный карбункул (Rauschbrand, Black leg, Gangrena emphysematosa) — инфекционная, неконтагиозная, энзоотически протекающая болезнь преимущественно крупного рогатого скота. Проявляется она крепитирующими отеками мышечной ткани и лихорадкой; известна с древнейших времен (до 70-х годов XIX в. ее отождествляли с сибирской язвой).

 

Возбудитель (Cl. chauvoei) — грамположительная (по мере старения в культуре появляются грамотрицательные клетки), подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует, строгий анаэроб. В мазках из патологического материала микробные клетки располагаются в виде одиночных или попарно лежащих палочек (реже цепочки из 2—4 члеников) и спор, которые находятся в центре или ближе к одному из концов палочки (центрально или субтерминально). Споры неопределенно длительное время сохраняют жизнеспособность в почве, что служит причиной стационарного неблагополучия отдельных участков ферм и пастбищ.

 

На МППБ – помутнение, осадок, газообразование незначительное. На сахарном кровяном МПА – колонии в виде “перламутровой” пуговицы, узкая зона гемолиза.

Микроб хорошо растет на жидких питательных средах с образованием газа, на агаре с добавлением глюкозы и крови барана образует следующие формы колоний: гладкие, выпуклые, блестящие, правильно контурированные (перламутровая пуговица) или плоские с изрезанными краями (виноградный лист).

Колонии окружены яркой зоной гемолиза. Cl. chauvoei разлагает с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, левулезу, но в отличие от Cl. septicum не разлагает салицилин. На мозговой среде растет без почернения субстрата.

 

Из лабораторных животных восприимчива морская свинка.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, чаще болеют животные в возрасте от 1 года до 1,5 лет. Значительно реже отмечают вспышки болезни у овец, у которых она протекает в форме раневой инфекции (злокачественный отек). Восприимчивы также буйволы, а из диких животных — лоси.

 

Источник возбудителя — больное животное, а основной резервуар его — почва, обсемененная спорами Cl. chauvoei. В естественных условиях животные заражаются при пастьбе по грубому травостою (стерне), который способствует травмированию слизистой оболочки ротовой полости и пищевода.

 

Образовавшиеся микротравмы (уколы, парезы, царапины) служат воротами, через которые споры микроба проникают в кровь и локализуются в мышечной ткани, где прорастают, размножаются, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется крепитирующий отек, возникает общая интоксикация, приводящая в 85—95 % случаев к гибели животного. Клинические признаки.

 

Инкубационный период – 2-5 дн. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 40-41оС. В течение первых 48 ч болезни в разных частях тела (чаще в ягодичной и бедренной группах мышц, шеи, подчелюстного пространства) образуются болезненные, плотные, горячие опухоли, издающие при надавливании хрустящие звуки (крепитация), которые в дальнейшем становятся холодными и малочувствительными. Кожа пораженных участков тела приобретает багрово-синюшный оттенок, волосы легко снимаются.

Животное часто погибает в первые 2—4 сут при явлениях угнетения и резкого ослабления сердечной деятельности.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал (кусочки пораженных мышц, печени и отечный экссудат) отбирают из свежих трупов и в летнее время консервируют в 30 %-ном глицерине.

 

Исследуют мазки-отпечатки из пораженных мышц, окрашенные по Граму или краской Муромцева. При микроскопии мазков в положительных случаях обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные, зернистые, грамположительные палочки или палочки со спорами. Споры могут лежать свободно.

 Биопробу ставят на морских свинках, которых подкожно заражают суспензией из патологического материала или выделенной культурой возбудителя. Свинки погибают через 24—96 ч с момента заражения. При их вскрытии отмечают характерные изменения: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей темно-красного цвета; в паховых и подмышечных областях незначительные скопления пузырьков газа, желчный пузырь переполнен. В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени, окрашенных по Граму или краской Муромцева, обнаруживают отдельно лежащие палочки, редко цепочки из 2—4 члеников. Из сердца морской свинки, убитой в агональном состоянии, выделяют чистую культуру возбудителя.

 

Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от злокачественного отека и карбункулезной формы сибирской язвы. При злокачественном отеке отсутствует крепитация, в мазках с поверхности печени — нити или длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крепитируют, в мазках из крови уха капсульные формы В. anthracis.

 

Иммунитет и средства специфической профилактики.

Для иммунизации используют концентрированную формолвакцину или живую вакцину из штамма 2/14. Прививают крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Вакцины вводят внутримышечно, однократно по 2 мл. При использовании формолвакцины иммунитет наступает на 10—14-й день и длится 6—7 мес, формирование иммунитета при использовании живой вакцины заканчивается через 4—5 дн. с продолжительностью более одного года. Живую вакцину прививают крупному рогатому скоту один раз, а инактивированный препарат — дважды в течение одного года. Поэтому живую вакцину целесообразно применять в зонах, где пастбищный период более 6 мес. В начальной стадии болезни хорошим терапевтическим действием обладают: пенициллин в дозе 4—8 тыс. ЕД/кг, наиболее результативен дибиомицин в растворе глицерина в дозе 40 тыс. ЕД/кг. Препарат в лечебной концентрации сохраняется в организме животного 7—8 дн. Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение накладывают карантин и в дальнейшем поступают в соответствии с Инструкцией.

 

Эмкар (Эмфизематозный карбункул) - Cl. chauvoei.

Острое инфекционное заболевание КРС. Характерны отечные припухлости мышечной ткани. Восприимчивы КРС, реже – овцы и козы.

ТРУПЫ НЕ ВСКРЫВАТЬ(заражение почвы)!

В лабораторию кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага, кусочек печени, селезенка, кровь и сердце. 

Палочки, располагаются отдельно, попарно, имеют форму веретена, шара, груши, споры центрально или субтерминально.

На МПА и МПБ не растет.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом рыхл белый осадок.

Агар Цейсслера – в форме круглой пуговицы или листа винограда колонии с зоной гемолиза.

Биохим – синтез протеазы(разжиж желатин), сахарозу, глюкозу, лактозу и пр до к-ты и газа.

Биопроба для окончательного диагноза.

Гр +, сп +, кп -, двж +.

 



































Дата: 2019-02-02, просмотров: 196.