Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Л. Пастер — основоположник микробиологии как науки.

 

самопрм зарож ж, абс стер-ть - раств - невозм появ мкр, гниение.; откр возбхолеры кур, рожи свиней, сиб я, стаф, стрепт ;теор атенуа; предл метод получ вак хол кур, сиб, беш.

 

Работы Р. Коха и их значение в практической микробиологии и инфекционной патологии.

 

разр мет мкрб иссл. плот пит ср - чк мкр. мет окрск анилин крс, иммерс сист, обосн теор дезинф. возб тбрк, хол чел, изобр туберкулин

 

4. И.И. Мечников и его учение о клеточных факторах естественной резистентности микроор­ганизма.

Обнар явл фагоц– акт погл  част и жив кл одноклеточными - разр теор фагоц иммун и сравн пат восп.

 

5. Систематика и номенклатура микроорганизмов. Вид - как основная таксономическая еди­
ница. Понятие о культуре, штамме, клоне, биоваре, фаговаре, сероваре, микроорганизмов.

 

Систематика предназначена для классиф м-о.

Таксономия-наука, кт занимается вопросами классиф, номенклатурой и иден­тификацией миробов. Задачей явл объедин-е микробов с общими св-ми в опред-е гр - токсоны.

Номенклатура- система,кт применятся в определенной области знаний. Идентифика-ция-отнесение микробов к определенному токсону (виду) на основании конкретных признаков. Чтобы отнести микроб к определ виду нужно определить основные его призна­ки (морфология, окраска по Грамму, наличие капсул, способность к образ-ю эндоспор). В классиф для груп-вания родств-х орг-змов имеют следующ категории : царство, отдел, секция, класс, порядок, семейство, род, вид. В микроб-ии для обознач-я видов бактерий принята двойная номенклатура: 1 слово на­звание рода, хар-ет морфологию или физиолог признак, либо фамилию ученого; 2 слово обозначает видовое название микроба, пред-ет собой производное от сущест-ого, дающего описание цвета колонии, вызыв-го им процес­са или болезнь. Пример bacillus antracis-сибиреязвенная палочка. Основной номенкла­турной ед-ей явл вид- совокупность микроорг, имеющих единое происхождение и генотип, сходных по биол-м и морфология признакам, обладающих способностью вызывать опред-ный специф процесс. Вид подразд-ся на под­виды-микробы отлич-ся отклонениями от типовых, видовых св-в. Штамм-культура одного и того же вида, выдел-я из разных объектов, отлич-ся незначит-ыми измененны­ми св-ми (чувствит к антибиотикам, фермен­тацией углеводов). Культура -микроог, вы-ращенные на питат среде в условиях лаборатории. Клон - культура полу­ченная из одной клетки. Чистая культура -культура микроорг-в, полученная из особей одного вида. Смешенная - смесь неоднород­ных микроорганизмов, выделенных из иссле­дуемого материала

 

Методы окраски препаратов

По Граму

На мазок накладывают полоска фильтровальной бумаги и наливают на нее рабочий раствор генцианвиолета. Если есть готовые бумажки, пропитанные этой краской, то их кладут на мазки матовой стороной вверх и наливают несколько капель воды. Через две мин. Бумажки снимают, краску сливают (не промывают), а на препарат наносят раствор Люголя на 1 мин. (до почернения мазка), после чего раствор сливают, а мазок обесцвечивают этиловым спиртом до прекращения отхождения краски (около 30 сек.). Затем мазок промывают водой, и стряхнув воду, докрашивают мазок фуксином Пфейфера 30-60 сек. Или сафранином 2 мин.! Надо строго соблюдать определенные сроки препарата, особенно спиртом: при его передержке можно обесцветить грамположительные микробы

по Циль-Нильсену – окрашивание кислотоустойчивых микроорганизмов

(микобактерии ярко-красные, все прочие бактерии синие).

Мазок фиксируют над пламенем, накрывают полосой фильтровальной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают с появлением паров 3-5 мин, периодически проводя стекло над пламенем, но не доводя до кипения; при этом надо доливать краску на мазок. Препарату дают остыть, удаляют бумажку, промывают водой; обесцвечивают 5 %-ным раствором серной

Окраивание капсул

2. Окраска по Романовскому-Гимзе

Фиксированный спиртом или жидкостью Никифорова препарат кладут мазком вниз в чашку Петри на подставки из спичечной или стеклянной соломки. Готовят рабочий раствор краски Романовского-Гимзы (15-20 капель на 10 мл. дистиллированной воды), перемешивают и подливают под препарат, следя за тем чтобы все мазки были полностью смочены краской. Через 15-20 мин. Препараты промывают водой и высушивают на воздухе. Под микроскопом тела бактерий темно-синие, капсулы розовые

3. Окраска по Ребигеру

Не фиксированные мазки окрашивают (и одновременно фиксируют) формалинизированным генцианвиолетом 15-20 сек., быстро промывают водой и подсушивают. Бактерии густо-фиолетовые, капсулы красновато-фиолетовые.

4. Окраска по Ольту

Для окрашивания готовят свежий 2 %-ный водный раствор сафранина. Краситель растворяют в горячей воде и фильтруют при подогревании. Мазки красят 1-3 мин., промывают и высушивают. Бациллы – коричневые, капсулы бледно-желтые.

5. Окраска по Михину

Дает хорошие результаты только при наличии старой синьки Леффлера, способной за счет образования азура давать разноцветное окрашивание тел и капсул микробов. Мазок красят синькой 3-5 мин., быстро споласкивают малым количеством воды и быстро подсушивают. Тела бактерий синие, капсулы розовые

Окрашивание бруцелл.

6. Окрашивание по Ольту

Мазок фиксируют над пламенем, окрашивают 2 %-ным свежеприготовленным водным раствором сафранина при подогревании 2 мин., промывают водой, докрашивают без подогрева 0,75-1 %-ным растворм малахитовой зелени в течении1 мин., промывают и высушивают. Бруцеллы из молодых культур красные, другие микроорганизмы зеленые. В более старых культурах бруцеллы красятся в оба цвета и промежуточно.

7. Окраска по Шуляку-Шину

 На фиксированный мазок наливают фуксин Циля в разведении 1:5, выдерживают 2 мин. Без подогревания и промывают водой; докрашивают 2 %-ным водным раствором метиленовой сини 5 мин. и промывают водой. Бруцеллы ярко-красные, остальные бактерии сине-голубые.

Окрашивани анаэробов

9. Окраска по Шоу-Муромцеву

 Мазки из органов и культур фиксируют смесью 1:4 формалина и этилового спирта 5-10 мин., не давая им испариться (доливая свежий раствор). После высушивания на воздухе окрашивают фуксин-синькой через полоски фильтровальной бумаги 20-30 сек., промывают водой и подсушивают. Бактерии и клетки тканей голубовато-синие, капсулы красные, фон мазка розовый.

 

 

8. Морфология и структура основных групп микроорганизмов (бактерий, спирохет, мико-
плазм, риккетсий, хламидий).

Морфология м-о

По внешнему виду Бухне разделил м-о на 3 группы:

1. Шаровидные кокки(неподвиж). Подгруппы: микрококки(сапр), диплококки(2кл, пат/сапр), тетракокки(4кл, сапр), стрепток.(цепь,пат/сапр), стафиококки(гроздь,пат/сапр), сарцины(пакеты, сапр).

2. Палочковид.мо(подвиж/неподвиж)Подгруппы:

Бактерии(нет спор)- рожа, бруцеллез, листериоз

Бациллы(бациллярные споры, т.е. не более поперечного сечения, клетка форму не меняет)

Кластригии(споры кластригиальные,>сечения)

Спора может располагаться центрально, субтерминально и терминально.

3. Извитые м-о(подвижны) Подгруппы:

Вибрионы (, V или S, пат/сапр) 

Спириллы (до 6 крупных завитков)

Спирохеты (10 и более мелких завитков)

-кристоспиры

-трепонемы

-лептоспиры

 

Смесь Зеренсена: раствор А: гидрофосфат натрия, вода дист.; раствор Б: дигидрофосфат калия, вода дист. К 90 мл раствора А добавляют 10 мл раствора Б и доводят объем до 1000 мл, разливают по пробиркам, стерилизуют, а затем добавляют 6-8 капель стерильной инактивированной сыворотки Элективные (избирательные) среды

Предназначены для культивирования определенных групп микроорганизмов, обеспечивающие преимущественное развитие одного вида или группы родственных микроорганизмов и менее пригодные или совсем не пригодные для развития других. Их применяют главным образом для выделения микроорганизмов из мест их естественного обитания и получения накопительных культур. Элективные среды чрезвычайно разнообразны по своему составу. По консистенции среды данного типа могут быть плотными и жидкими. Жидкие среды называются средами обогащения или накопления, их применяют, когда ставят цель увеличить количество искомого микроорганизма смешанной популяции. Среды стерилизуют автоклавированием текучим паром или в автоклаве под давлением при 1 атм 12-30 мин.

Молочно-солевой агар предназначен для избирательного культивирования стафилококков.

Среда Шустовой предназначена для выделения сальмонелл

Среды Раппопорта и Мюллера предназначены для культивирования сальмонелл.

Среда Кауфмана – это среда обогащения для сальмонелл

Казеиново - угольный агар (КУА) с пенициллином используют для культивирования бордетелл.

Д). Дифференциально - диагностические среды.

Предназначены для выявления ферментов у микроорганизмов. В состав этих сред входит основная питательная среда, обеспечивающая рост изучаемого микроорганизма, субстрат для обнаружения фермента и индикатор, по изменению цвета которого судят о сдвиге pH среды в результате расщепления субстрата.

Среды Гисса используют для изучения ферментативных свойств выделенных культур микроорганизмов. К 100мл дист. Воды добавляют 1% пептона, 0,5 г NaCI. Компоненты растворяют, фильтруют, устанавливают pH,добавляют один из углеводов субстратов, агар-агар, а затем индикатора Андрэдэ. Готовую среду разливают по 3мл в пробирки, стерилизуют текучим паром 3 дня по 30 мин.

Среда Энда содержит лактозу в качестве субстрата и предназначена для дифференцировки бактерий, различающихся по способности расщеплять глюкозу.

Среда Левина, по целевому назначению аналогична среде Эндо, но содержит другой индикатор.

Агар Плоскирева предназначен для выделения сальмонелл, содержит лактозу в качестве субстрата и компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

 

 

Реакции агглютинации.

 

Реакция агглютинации бактерий протекает в две фазы. Первая, специфическая, невидимая фаза реакции агглютинации состоит во взаимодействии антител с антигенными детерминантами, расположенными на поверхности бактерий и других корпускулярных частиц. Вторая, видимая, фаза реакции, протекающая лишь в присутствии электролита в среде, заключается в склеивании и оседании на дно пробирки иммунных комплексов в виде хлопьев или зерен, видимых невооруженным глазом.

 

Кроме специфической агглютинации бактерий, вызванной антителами, возможна спонтанная агглютинация (в отсутствие иммунной сыворотки). Спонтанную агглютинацию дают R-фор-мы бактерий, не образующие гомогенной взвеси в изотоническом растворе хлорида натрия и осаждающиеся в виде клеточных агрегатов. При кислой реакции среды в результате снятия одноименного заряда с поверхности бактериальных клеток в изоэлектрической зоне происходит склеивание — наступает «кислотная» агглютинация.

 

В лабораторной диагностике инфекционных заболеваний реакцию агглютинации очень часто применяют как для идентификации видов и сероваров бактерий с помощью диагностических агглютинирующих сывороток, так и для определения присутствия антител в сыворотке больного по известным антигенам (диагностикумам), т. е. для серодиагностики.

 

 

Реакция агглютинации.

Сущность реакции заключается во взаимодействии антител-агглютинов и антигена-агглютиногена, в результате которого образуется комплекс АГ+АТ, выпадающий в осадок-агглютинат.

Готовят сыворотку, разводят стандартный антиген физ раствором 1:10 и ставят реакцию. В 4-х пробирках делают разведения Ат –0,5мл 1:50,1:100,1:200, 1:400, и приливают в каждую по 0,5мл АГ 1:10. Пробирки встряхивают и ставят в термостат на 16-20 часов, потом в течении часа при комнатной t. Учет микроскопически.

Оценка реакции

++++ полное осветление, зонтик

+++ жидкость слегка опалесцирует, зонтик

++ жидкость мутная, зонтик слабо выраж.- реакция «+»

+ жидкость мутная, осадок в виде точки - реакция «-»

Можно ставит РА пластинчатым (капельным) методом.

«+» - первые 5 мин видны крупинки и хлопья минего цвета, жидкость просветляется.

 «-» - смесь гомогенна.

 

Реакция латекс-агглютинации

Реакция латекс-агглютинации является одним из видов реакции агглютинации, в которой в качестве носителя антигена или антитела используются синтетические полимерные частицы - латексы.

Эта реакция применяется с целью: 1) обнаружения присутствия антител в сыворотке крови обследуемых лиц; 2) идентификации возбудителя заболевания.

Для приготовления антигенного латексного диагностикума растворимые мелкодисперсные антигены бактериальной клетки белковой или полисахаридной природы адсорбируют на поверхности окрашенных частиц инертного монодисперсного латекса. Такие нагруженные бактериальным антигеном латексные частицы склеиваются под действием иммунной сыворотки, содержащей антитела против данного антигена, что приводит к образованию характерного осадка - тонкой пленки с неровными краями ("зонтик").

 

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РПГА).

Данную реакцию относят к серологической реакции осадочного типа. В ней используют растворимые микробные антигены, сорбированные на эритроцитах как носителях (антигенный диагностикум), или сорбированные на эритроцитах антитела известной иммунной сыворотки (антительный диагностикум). Антигенные диагностикумы применяют для серологичечкой диагностики, антительные – для обнаружения антигенов в исследуемом материале. РНГА на стекле применяют для диагностики пуллороза – тифа птиц (качественная кровекапельная реакция непрямой гемагглютинации), при положительной реакции выпадает в течение двух минут в смеси крови с антигеном хлопья коричневого осадка. Пробирочная РНГА рекомендована для серологической диагностики многих инфекционных болезней (сальмонеллезы, лептоспироз, трихомоноз и др.).

 

РА на стекле.

При этом варианте РА испытуемыми могут быть как сыворотка, так и антиген, но чаще всего этот вариант используют для идентификации микроорганизмов.

1. Для идентификации микроорганзма (м/о) на обезжиренное предметное стекло наносят раздельно каплю известной агглютинирующей сыворотки, например сальмонелиозной, и каплю физиологического раствора (контроль). Затем бактериологической петлей берут бактериальную массу изучаемой культуры из колонии в чашке Петри или с поверхности скошенного МПА в пробирке и суспендируют раздельно в иммунной сыворотке и физиологическом растворе до получения гомогенной взвеси. Результат учитывают через 2…4 мин.

Учет результатов: в контрольной пробе изменения должны отсутствовать. При специфическом соответствии культуры бактерий иммунной сыворотке появляются хлопья агглютината (положительный результат), в случае отсутствия феномена агглютинации делают заключение о том, что исследуемая культура бактерий не соответствует иммунной сыворотке.

2. Обнаружение аниттел в исследуемой сыворотке крови рассмотрим на примере роз-бенгал пробы, применяемой при серодиагностике бруцеллеза. На предметное стекло наносят 0,3 мл исследуемой сыворотки крови животного и 0,03 мл бруцеллезного антигена (окрашенные розовым-бенгальским клетки бруцелл). Компоненты тщательно перемешивают покачиванием стекла и через 4 мин учитывают результат.

Учет результатов: при положительной реакции появляются розовые хлопья агглютината. Серологическую реакцию подобного типа относят к качественной, так как с ее помощью можно выявлять антитела к возбудителю в сыворотке крови животного, но невозможно оценить их количественное содержание.

 

РТГА

Одной из простейших серологических реакции является реакция торможения гемаглютинации. Она основана на том, что АТ при встрече с гомологичным АГ нейтрализуют не только его инфекционную, но и гемагглютинирующую активность, т.к. блокируют рецепторы вирионов, ответственные за гемагглютинацию, образуя с ними комплекс «АГ+АТ». Принцип РТГА состоит в том, что в пробирке смешивают равные объемы сыворотки крови и суспензии вируса и после экспозиции определяют, сохранился ли в смеси вирус, путем добавления суспензии эритроцитов. Агглютинация эритроцитов указывает на наличие, а отсутствие гемагглютинации – на отсутствие вируса в смеси. Исчезновение вируса из смеси вирус + сыворотка расценивается как признак взаимодействия АТ сыворотки и вируса. РТГА позволяет решать следующие задачи: определять титр АТ к гемагглютинирующему вирусу в сыворотке; идентифицировать неизвестный гемагглютинирующий вирус по известным сывороткам; установить степень АГ родства двух вирусов. Достоинства РТГА: простота техники, быстрота, не требуется стерильной работы, специфичность, дешевизна. Недостаток РТГА: возможна только с гемагглютинирующими вирусами.

 

Принцип титрования АТ в РТГА состоит в следующем:

готовят ряд последовательных (обычно 2-х кратных) разведений исследуемой сыворотки в одинаковых объемах (чаще по 0,25 или 0,2 мл);

к каждому разведению добавляют такие же объемы гомологичного вируса в титре 4 ГАЕ;

смеси выдерживают определенное время при определенной температуре, ко всем смесям добавляют равные объемы 1-% суспензии отмытых эритроцитов;

после экспозиции оценивают гемагглютинацию в каждой смеси в крестах.

 

 

46. Реакция преципитации и ее варианты.

 

РПГ

— метод выявления антигенов и антител, основанный на диффузии компонентов через слой агарового (агарозного) геля и образования видимого преципитата на участках, где создаются их эквивалентные концентрации.

 

Чаще всего используется метод двойной (встречной) диффузии, предложенный О. Ухтерлони в 1948 г., при котором антигены и сыворотки вносятся в противостоящие лунки, вырезанные в пластинке геля; через определенное время в толще геля образуются преципитационные полосы, соответственно числу антигенов и антител совпадающей специфичности. Кроме того, метод позволяет проводить сравнение нескольких антигенов между собой при некой стандартной сыворотке: в случае их идентичности образуемые ими полосы преципитации сливаются в сплошную линию и, наоборот, полосы пересекаются, если сравниваемые антигены имеют различия (т. н. феномен “шпоры”). Другим преимуществом РПГ является то, что смеси антигенов могут разделяться за счет разной скорости диффузии и выявляться индивидуально; по этой же причине могут отделяться и ингибиторы преципитации, если они содержатся в испытуемом материале. Недостатком метода считают его низкую чувствительность, иначе, разрешающую способность. РПГ широко использовалась как тест на обнаружение антигенов вируса гепатита В и антител к ним в 60 — 70-е годы, в частности, с помощью этой реакции было установлено наличие в составе вируса е-антигена или HBeAg.

 

Реакция преципитации характеризуется осаждением специфических мелкодисперсных антигенов эквивалентным количеством антител в присутствии электролита. Выпадение нерастворимого комплекса антиген — антитело в виде осадка наблюдается лишь при эквивалентных соотношениях ингредиентов. Образовавшийся комплекс может раствориться в избытке антигена или антител. Антиген должен иметь характер прозрачного коллоидного раствора.

 

В лабораторной диагностике инфекционных заболеваний реакция преципитации служит главным образом для выявления или идентификации антигена (преципитиногена) по известной преципитирующей сыворотке, содержащей антитела (преципитины). Для приготовления коллоидных антигенов, участвующих в реакции преципитации, используют различные методы их экстракции из исследуемого материала: физические, химические и биологические.

 

Реакция преципитации. Проводится с прозрачными коллоидными растворимыми антигенами, экстрагированными из патологического материала, объектов внешней среды и чистых культур бактерий. Один из распространенных методов химической экстракции антигенов бактерий — получение комплексного антигена по Буавену с помощью гидролиза бактерий трихлоруксусной кислотой. В реакции используются прозрачные диагностические преципитирующие сыворотки с высокими титрами антител. За титр преципитирующей сыворотки принимают то наибольшее разведение антигена, которое при взаимодействии с иммунной сывороткой вызывает образование видимого преципитата — помутнения.

 

Реакция кольцепреципитации. Ставится в узких пробирках (диаметр 0,5 см), в которые вносят по 0,2-0,3 мл преципитирующей сыворотки. Затем пастеровской пипеткой медленно, по стенке, держа пробирку в наклонном положении, наслаивают 0,1-0,2 мл раствора антигена. Пробирки осторожно переводят в вертикальное положение. Результаты опыта протоколируют .

Учет реакции производят через 1—2 мин. В случае положительной реакции в первой пробирке на границе между сывороткой и исследуемым антигеном появляется преципитат в виде белого кольца. В остальных (контрольных) пробирках преципитат не образуется.

 

Реакция преципитации в геле (агаре). Чашки заливают агаром, в котором вырезают несколько луночек на равном расстоянии друг от друга. В центральную лунку вносят сыворотку, содержащую антитела, в остальные — различные испытуемые антигены или один и тот же антиген в различных разведениях. При диффузии реагентов в агаре в зонах оптимальных соотношений на месте встречи антигена и антител образуются мутные полосы —дуги преципитации.

В случае постановки реакции преципитации с различными разведениями антигена можно установить титр преципитиру-ющей сыворотки—максимальное разведение антигена, которое дает преципитацию с данной сывороткой. Одна из разновидностей реакции преципитации в геле позволяет определять токсигенность исследуемых бактерий (например, дифтерийной палочки) с помощью антитоксической сыворотки. Для этого в чашку Петри на питательную среду помещают полоску стерильной фильтровальной бумаги, пропитанную антитоксической противодифтерийной сывороткой. Затем чашку подсушивают в термостате и засевают испытуемыми культурами в виде штрихов, перпендикулярных к полоске бумаги, на расстоянии 0,6-0,8 см от ее края. В качестве контроля используют заведомо токсигенную культуру. Чашки инкубируют при 37°С в течение суток. При наличии токсигенной культуры в месте взаимодействия токсина с антитоксином образуются линии преципитации в виде дуг.

 

Иммуноэлектрофорез. Исследование проводится в два этапа: 1) электрофоретическое разделение исследуемого материала в агаре; 2) иммунологический анализ. В агаре параллельно оси миграции электрофоретических фракций вырезают траншеи, в которые вносят иммунную сыворотку, содержащую антитела к исследуемым антигенам. В случае реакции между антигенами и диффундирующими в агар антителами формируется преципитат в виде дискретных дуг, соответствующих индивидуальным системам антиген—антитело

 

Иммунофлюоресцентный метод. На предметном стекле готовят мазок из испражнений больного ко-лиэнтеритом, фиксируют на пламени и обрабатывают иммунной сывороткой, содержащей антитела к возбудителям колиэнтерита. Для образования комплекса антиген — антитело препарат помещают во влажную камеру и инкубируют при 37°С в течение 15 мин, после чего тщательно промывают изотоническим раствором хлорида натрия — удаляют несвязавшиеся с антигеном антитела. Затем на препарат наносят флюоресцирующую антиглобулиновую сыворотку, выдерживают в течение 15 мин при 37°С и препарат тщательно промывают изотоническим раствором хлорида натрия. В результате связывания флюоресцирующей антиглобулиновой сыворотки с фиксированными на антигене специфическими антителами образуются светящиеся комплексы антиген — антитело, которые обнаруживаются при люминесцентной микроскопии.

 

47. Реакции лизиса (бактериолиза и гемолиза).

 

Для постановки реакции лизиса и реакции связывания комплемента (РСК) используют комплемент, который содержится в сыворотке крови морских свинок. Гемолитическая активность комплемента термолабильна и полностью утрачивается при прогревании сыворотки в течение 30 мин при 56°С. При адсорбции комплемента на комплексе антиген — антитело его действие проявляется в реакции лизиса антигена, если это клетки, или не сопровождается никакими видимыми изменениями, если это мелкодисперсные или растворимые антигены. Для учета результатов данной реакции РСК вводят вспомогательную (индикаторную) гемолитическую систему. Она состоит из взвеси эритроцитов барана в изотоническом растворе хлорида натрия и гемолитической сыворотки кролика, полученной путем его иммунизации упомянутыми эритроцитами. Положительная РСК характеризуется задержкой гемолиза вследствие адсорбции комплемента системой антиген — антитело (рис. 60). Отрицательная РСК характеризуется наличием гемолиза, поскольку свободный комплемент связывается с системой эритроциты барана — гемолитическая сыворотка кролика. РСК обладает высокой чувствительностью й специфичностью, что позволяет использовать ее для серодиагностики многих заболеваний, а также для выявления антигенов в крови больного. Кроме того, ее применяют для идентификации бактерий, вирусов и других антигенов.

 

 

Аллерг.метод

Широкое применение нашла знутрикожная аллергическая проба Бюрне, которая вполне специфична и отличается весьма высокой чувствительностью. Проба Бюрне определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина - фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится положительной па 3-4-й неделе от начала болезни в дальнейшем сохраняется с большим постоянством да протяжении очень длительного периода (иногда до нескольких лет) даже после полного клинического выздоровления.

Учет реакции производят через 24 и 48 часов, при оценке ее принимают во внимание главным образом воспалительный болезненный отек; гиперемия кожи на месте инъекции без отека диагностического значения не имеет. Отсутствие болезненности и изменения цвета кожи, обычно сопровождающих отек, не исключает положительной оценки пробы.

Необходимо иметь в виду, что реакция Бюрне становится положительной и после вакцинации живой бруцеллезной вакциной. Она появляется через 1 - 1 1/2 месяца после вакцинации, бывает ясно выраженной в период от 2-3 до 12-13 месяцев, после чего начинает угасать.

 

6. ЛЕЧЕНИЕ

Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены.

6.1. Этиотропмая терапия.

6.1.1. Антибиотикотерапия.

Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно.

6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

6.2.1. Применение иммуностимуляторов.

Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками.

При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов.

В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен).

7. ПРОФИЛАКТИКА

Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются.

Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак.

 

Иммунитет и средства специфической профилактики. При бруцеллезе он формируется медленно и напряженность его относительная. Начальная (нестерильная) фаза иммунитета соответствует острому течению инфекции и сопровождается бактеримией или при вакцинации живой вакциной — периоду заселения организма вакцинной культурой. Для этой фазы характерны выраженная гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов в сочетании с различной степенью патологических проявлений и наличие иммунологических реакций. Устойчивость организма к суперинфекции и длительность этой устойчивости обусловлены состоянием инфекционного процесса, который, в свою очередь, зависит от массивности инфицирования и вирулентности возбудителя.

 

Постинфекционный иммунитет соответствует периоду ликвидации инфекции (выздоровлению), когда организм полностью освобождается от бруцелл и превалируют процессы нормализации патологических процессов в органах. Иммунитет у животных можно вызвать вакцинацией любым видом бруцелл. При этом очень большое значение имеет состояние организма животного во время вакцинации и в последующем периоде.

 

 

Из средств специфической профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота применяют вакцину из штамма Br. abortus 19.

 

82. Возбудитель туляремии. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато­
генность. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Francisella tularensis

Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные неподвижные, не образующие спор клетки, Г~. Бактериям свойственен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров; аэроб, не растет на обычных питательных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например, в желточной среде.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность в воде — 3 мес, в мясе — 93 сут, в молоке — 104 сут. Солнечные лучи убивают за 30 мин, прогревание при 60°С — за 5—10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют главным образом грызуны. Очень чувствительным к туляремии является человек. С/х животные мало чувствительны к возбудителю туляремии, они заражаются в природных очагах. Спорадические случаи отмечены у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, домашних птиц.

Более восприимчив молодняк. Заражение происходит алиментарно, воздушнокапельным путем и в результате укусов членистоногих насекомых — клещей, блох, комаров, слепней. Трансмиссивный путь заражения определяет весеннелетнеосеннюю сезонность болезни; сохранению возбудителя во внешней среде способствует длительное носительство бактерий различными видами млекопитающих и членистоногих.

Инкубационный период: 4—12 сут. У крупного рогатого скота увеличение лимфоузлов, маститы, аборты, в некоторых случаях может протекать в виде параличей со смертельным исходом. У свиней, верблюдов, буйволов наблюдается потеря аппетита, появляются озноб, кашель, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфоузлов, у поросят — потоотделение. У ягнят отмечают угнетение, лихорадку, учащение пульса и дыхания, бледность слизистых оболочек, а затем парезы и ригидность мышц конечностей. У лошадей, наряду с клинически выраженной формой (аборт на 4—5 мес), наблюдают легкое и бессимптомное течение, обнаруживаемое реакцией агглютинации.

Диагностика. В лабораторию направляют пунктат из увеличенных лимфоузлов, от абортированного плода или плод целиком, мочу, фекалии. После гибели — печень, почки, селезенку, увеличенные лимфоузлы от крупных животных, трупы грызунов.

Проводят микроскопию мазков, бактериологическое и серологическое исследования, аллергическую диагностику, биопробу.

Дифференциальная диагностика. У овец туляремию следует дифференцировать от листериоза и др. заболеваний, связанных с параличами конечностей и коматозным состоянием, у поросят — от геморрагической септицемии.

Профилактика и лечение. Лечение: назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин), вакцину из убитых туляремийных бактерий.

ПрофилактикаСпецифическая профилактика проводится живой вакциной ГайскогоЭльберта, а также инактивированной вакциной, приготовленной из протективного антигена. Вакцина выпускается в сухом виде. Применяются накожно однократно. Продолжительность поствакцинального иммунитета 3—6 лет.

По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной.

 

Лечение больных животных состоит в применении антибиотиков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (удаление или разрез пораженных лимфатических узлов).

 

Иммунитет. После переболевания туляремией у животных развивается иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма к антигенам возбудителя. Б. Я. Эльберт и Н. А. Райский (1946), предложили эффективную живую вакцину для профилактики туляремии у людей.

 

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2—3-й неделе. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 10—14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5 дней (курс до 10 инъекций). В настоящее время вакцину применяют очень редко.

83. Возбудитель сапа. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы пато­
генности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

САП p.Pseudomonas; Ps.mallei; 1-5*0.3-0.8 палочки; ----; МПГБ МПГА; Глюкоза лактоза разжиж.желатин; -; Сыв.крови гной нос.ист л/у; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)РСК РА

Псевдомониоз; Ps.aeruginosa; 1-3*0.5-1 палочки; -+--(+); МПГА МПГБ; УВ разжиж.желатин; Пиоцианин; Труп эмбр пар.орг выдеения молоко сперму; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)РА

 

Восприимчивые животные: в первую очередь, однокопытные животные (лошади, ослы, мулы), могут болеть верблюды, кошачьи (львы, пантеры, тигры, леопарды), болеет и человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель, попав в организм, гематогенным и лимфогенным путем проникает в легкие и другие органы;

в местах локализации возбудителя формируется гранулема, на коже и слизистых оболочках образуются язвы с изрытыми краями и саловидным дном;

основным фактором вирулентности являются эндотоксины.

 

Антигены возбудителя вызывают гиперчувствительность замедленного типа

 

Возбудитель: сапная палочка Bact. mallei (Leffler, Schutz, 1891). Аэробная, неподвижная, с округленными краями, растет на картофельной среде, МПА с глицерином (2%), МПБ, где образует пристеночное кольцо и помутнение среды.

При кипячении погибает за несколько минут, при 60°С — в течение 2 часов или несколько дольше. Высушивание ведет к гибели микроба через 1—2 недели.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные, а также верблюды. Болеет и человек.

Пути передачи возбудителя: чаще через пищеварительный тракт, половым и аэрогенным путями.

Источник возбудителя: больные лошади, в т. ч. латентно больные.

Инкубационный период: от 3 сут до 3 нед.

Симптомы. При остром течении —повышение температуры до 42°С, озноб, гиперемия слизистых оболочек глаза и носа. На 2—3 сутки на слизистой оболочке носа мелкие желтоватые узелки с красным ободком, размером от просяного зерна до горошины. Через несколько часов сливаются и некротизируются, образуются язвы; далее — распад носовой перегородки, истечения, через 2—3 недели узлы уплотняются, поражаются легкие, иногда — кожа в области препуция, мошонка (узелки, язвы). При хроническом течении: язвы на слизистой оболочке носа, рубцы, кашель, периодическое повышение температуры, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

У человека повышается температура тела, озноб, боль в мышцах, суставах. Характерно развитие лимфангита и лимфаденита. На коже — папулезная сыпь.

Прогноз неблагоприятный. При раннем лечении антибиотиками, сульфаниламидами возможно выздоровление.

Диагностика. Материалом для исследования могут служить стерильно взятые носовые истечения, гнойное отделяемое язв, пунктаты подкожных абсцессов. Из трупа в целях исследования стерильно вырезают из легких, печени, лимфоузлов отдельные узелки и пораженные участки. Проводят РСК, аллергическую диагностику.

Дифференциальная диагностика. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, пустулезный контагиозный стоматит, а также болезней связанных с поражением кожи (эпизоотический лимфангит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

Профилактика и лечение. Лечения нет. Больных и положительно реагирующих на маллеин животных уничтожают сжиганием.

Профилактика — поголовная маллеинизация однокопытных в хозяйстве 2 раза в год.

 

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

материал для исследования: пораженные органы, лимфоузлы, отделяемое язв

Микроскопия:

методы окраски: простой метод (метиленовая синь), по Романовскому-Гимзе;

микрокартина: полиморфные палочки прямые или слегка изогнутые, длиною до 5 мкм;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижные.

Культивирование

посев на питательные среды: среды с глицерином МПА, МПБ, картофель;

особенности выделения чистой культуры:

аэробы;

оптимальная температура 37oC

срок культивирования 18-20 часов

культуральные свойства:

на жидких средах: равномерное помутнение среды, образование пристеночного кольца и пленки;

на плотных средах: слизистый серовато-белый налет, который приобретает коричневый цвет на глицериновом картофеле – вначале мелкие полупрозрачные с желтоватым оттенком колонии, затем они сливаются, образуя медообразный налет.

биохимические свойства:

расщепляют многие углеводы с образованием кислоты;

индола не образуют, желатину разжижают.

Биопроба: заражают 2-3 золотистых хомячков или самца морской свинки, вводя материал подкожно, развивается орхит – феномер Штрауса

Серологическая диагностика является основным методом и осуществляется путем постановки РСК.

Аллергическая диагностика нашла широкое применение в виде маллеинизации: маллеин закапывают в конъюнктивальный мешок (глазной метод). Положительная реакция характеризуется воспалением конъюнктивы и истечением гнойного секрета из внутреннего угла глаза.

 

84. Возбудитель мелиоидоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто­
ры патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.
Биопрепараты.

 

Инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутренних органах.

Возбудитель: Pseudomonas pseudomallei — описан А. Уайтмор, К. Кришнасвами в 1912 г.

Подвижная, Г- палочка с закругленными концами, капсул не имеет, спор не образует, имеет жгутики, хорошо растет на обычных питательных средах, глиц карт, аэроб. Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут, в воде — 44, в моче — 17, в кале — 27, в трупном материале — 8 сут. Взвесь хлорной извести (3% активного хлора), 1% раствор формальдегида, 1% раствор фенола, 5%ная настойка иода обезвреживают возбудителя через 24 часа.

 

АТ: НОМК-оболоч

ПФ: адг, инв,эндотокс,гемолиз

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: грызуны, собаки, кошки, овцы, козы, свиньи, человек.

Пути заражения: алиментарный — с водой, кормом; трупы грызунов, кровососущие насекомые (москиты).

Резервуар — грызуны.

Инкубационный период: 3—10 сут.

Симптомы: у больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечения из носовой полости и глаз, признаки поражения ЦНС. Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается температура тела, наблюдается гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.

Диагностика. Исследуют мочу, кровь, экссудат, содержимое абсцессов, носового истечения. Бактериологический диагноз основан на выделении чистой культуры. С этой целью проводят посевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Проводят биопробу заражением морских свинок патологическим материалом.

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных, клинической картины (сап характеризуется поражением носовой полости, легких, кожи), патологоанатомических изменений — наличием характерных сапных узелков в носовой полости и легких.

Профилактика и лечение. Лечение: эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфического лошадиного углобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза уничтожают грызунов и кровососущих насекомых. При возникновении заболевания больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения, принимают меры к недопущению заражения людей.

 

85. Возбудитель кампилобактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства.
Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенности. Патогенез.
Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

С. fetus (подвиды С. fetus venerealis, С. fetus fetus);

С. jejuni;

С. sputorum (подвиды С. sputorum sputorum, С. sputorum bubulus, С. sputorum mucosalis);

С. coli.

 

Кампилобактериоз - инфекционная болезнь, проявляющаяся у млекопитающих в виде абортов, временного бесплодия, задержания последа, вагинитов, метритов, рождения нежизнеспособного молодняка; у кур - снижения прироста массы бройлеров, яйценоскости кур-несушек и падежа цыплят.

Восприимчивые животные.

 

крупный рогатый скот, овцы, реже свиньи, козы, куры. К экспериментальному заражению восприимчивы только беременные животные: морские свинки, хомячки.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит половым путем или алиментарно;

основное место локализации – половые органы;

фактор вирулентности – термостабильный эндотоксин.

 

Возбудитель имеет форму запятой, летящей чайки, спириллы, на одном конце имеет жгутик, подвижен, спор и капсул не образует. Возбудитель - извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам).Обнаруживается в кишечнике и желчном пузыре человека и животных. Для получения первичной культуры используют полужидкие и плотные питательные среды с добавлением сыворотки крови. Чувствителен к факторам внешней среды. Низкие температуры консервируют, а высокие — убивают (при нагревании до 60°С погибает через 1—15 минут). При рН среды ниже 5,0 выживает не более 24 часов.

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: крупный рогатый скот, овцы (взрослые животные), нутрии. Болеет и человек.

 

Источник возбудителя инфекции: больные животные.

 

Пути передачи возбудителя инфекции: чаще половым путем, при искусственном осеменении, через объекты внешней среды; у овец — алиментарный.

 

Инкубационный период: от 3 суток до нескольких недель.

 

Симптомы: у коров — яловость 20—60%, аборты, вагинит, задержание последа, удлинение фазы полового покоя. У овец — массовые аборты во 2-й половине суягности.

 

У человека заболевание начинается остро. Температура тела 38—40°С, слабость, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах. Испражнения водянистые с примесью слизи и крови.

 

Лечение заключается в назначении дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

 

Патолого-анатомические изменения. Участки плаценты покрыты желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, на хорионе бляшки до 11 мм .

 

У абортированных плодов — отеки, кровоизлияния, разжиженное, мутное содержимое сычуга.

 

Диагностика. В лабораторию направляют: от коров, нетелей, овцематок — абортированный плод, плаценту, слизь из шейки матки; от быков-производителей — препуциальную слизь, сперму и секрет придаточных половых желез; от животных, убитых с диагностической целью — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Проводят бактериологическое и серологическое (РА, РАВС) исследования.

 

Дифференциальная диагностика. От бруцеллеза, трихомоноза, лептоспироза, листериоза, абортов вирусной и грибковой этиологии. Отличают бактериологическим исследованием, выделением возбудителя.

 

Профилактика и лечение. Лечение: применяют антибиотики.

 

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

аборотированный плод с оболочками или голова, желудок, печень, легкие плода, часть плаценты;

от коров - слизь из шейки матки или цервикально-вагинальной области;

от быков - препуциальная слизь, сперма, секрет придаточных половых желез;

от убитых с диагностической целью животных - матка, яичники, влагалище, лимфоузлы тазовой полости.

Микроскопия.

методы окраски:

разведенным 1:5 карболовым фуксином Циля 1-2 мин.

микрокартина:

полиморфные, тонкие, изогнутые палочки в виде запятой, летящей чайки, буквы V, спирали с одним или несколькими завитками, длиной 0,5-8 и толщиной 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

подвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: полужидкий 0,15-0,2 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (ПЖА), 2-3 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (МППА), сафранино-железоновобиоциновая среда (СЖН), агар Мартена и среда Китта-Тароцци без масла.

особенности выделения возбудителя:

микроаэрофилы (в атмосфере 10-15% СО2) или анаэробы;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования до 10 дней.

культуральные свойства:

на ПЖА через рост в пробирке около самой поверхности среды в виде серовато-голубоватого диска толщиной от 1 до 4 мм;

на плотной среде - нежный мелкоросинчатый налет или отдельные голубоватые мельчайшие колонии;

на СЖН при росте чистой культуры розовый цвет среды не изменяется, при смешанном росте или размножении только других видов микробов среда становится ярко-желтой.

биохимические свойства:

не ферментируют углеводы и мочевину, дезаминируют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, оксидазоположительны, индол не выделяют. Образуют сероводород, за исключением подвида С. fetus venerealis. Желатин не разжижают, молоко не свертывают. Реакции с метиловым красным и Фогеса - Проскауэра отрицательны. Подвиды С. fetus синтезируют каталазу и не редуцируют нитраты.

Биопроба.

Заражают подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально или орально двух беременных морских свинок или четырех небеременных белых мышей. У морских свинок происходят аборты.

Устойчивость.

В сене, подстилке, навозе, почве, воде кампилобактеры остаются жизнеспособными при температуре 18-27 °С до 20 дней, при 6 °С - до 1 мес; в гниющем материале разрушаются быстро. В инфицированных тканях матки и плодов при температуре минус 20 °С сохраняются 5-8 мес. Высушивание их убивает через 3 ч, при 55 °С гибнут в течение 10 мин.Растворы едких щелочей, хлорной извести, свежегашеной извести в концентрациях, применяемых для дезинфекции, убивают их за 5-10 мин.

Иммунитет.

Переболевшие кампилобактериозом животные приобретают прочный иммунитет.

Серологическая диагностика:

у крупного рогатого скота при помощи реакции агглютинации с вагинальной слизью (РАВС). Компоненты: 1) влагалищная слизь в разведении от 1:50 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген;

у овец при помощи РА с сывороткой крови. Компоненты: 1) сыворотка крови в разведении от 1:100 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген.

Биопрепараты для специфической профилактики:

эмульсинвакцина против кампилобактериоза овец. Иммунитет у привитых животных наступает через 10-15 дней после вакцинации и сохраняется не менее 12 мес.

 

86. Возбудитель лентоспироза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­
генная структура. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенно­
сти. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

Возбудители — лептоспиры, относятся к порядку Spirochaetales, сем. Treponemataceae, роду Leptospira. Последний включает два вида: L. inter-rogans (патогенные лептоспиры) и L. Biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Вид патогенных лептоспир представлен 183 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 25 серологических групп.

 

Восприимчивые животные.

Ниболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, лисицы, песцы, менее - лошади, козы, овцы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомячки, крольчата-сосунки и молодые морские свинки. Основными носителями лептоспир в природных очагах являются грызуны.Лептоспирозом болеет и человек.

 

Патогенез и факторы вирулентности:

основной фактор передачи болезни – вода;

входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки;

лизис лептоспир сопровождается выходом эндотоксинов, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного;

ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, липаза, лецитиназа.

 

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки (аборты, гематурия, желтушность слизистой оболочки), патологоанатомические изменения, обнаружение специфических антител в крови отдельных животных, эпидемические показания (заболевание людей).

 

 

Для диагностики исследуют кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, почку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют целиком или берут желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Мочу собирают при естественном мочеиспускании.Пробы патологического материала исследуют с момента взятия в течение 6 ч в летнее время и 10—12 ч — при хранении его в охлажденном состоянии. Микроскопию мочи заканчивают при 30—40°С в течение 3 ч, 25—30°С — 4—5 ч, 20—25°С — 6—8 ч, 16—20°С — до 10—12 ч с момента взятия. В сопроводительном документе к пробам патологического материала указывают время гибели животного или время взятия проб при жизни.

 

Специфические антитела к лептоспирам в сыворотке крови животных обнаруживают реакциями микроагглютинации (РМА) или макроагглютинации (РА). При постановке РМА сыворотку разбавляют физиологическим раствором 1 : 50, 1 : 250, 1 : 1250. Антигенами в РМА служат живые культуры лептоспир. При изучении этиологической структуры лептоспироза у сельскохозяйственных и диких животных и обследовании импортируемых животных РМА ставят с лептоспирами 15—16 серогрупп. Если обследуют животных в хозяйствах с известной этиологией и при перевозках внутри страны, то реакцию ставят с антигенами 4—6 серогрупп. Содержание специфических антител в сыворотке крови животных в любом титре свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.

 

 

Специфика бактериологической диагностики лептоспироза заключается в возможности ставить диагноз по результатам бактериоскопии. Иммунофлуоресцентный метод повышает вероятность обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Первичные культуры при высеве из патологического материала вырастают в течение 10—90 дн., что неприемлемо для постановки диагноза в повседневной работе.

 

Восприимчивы к лептоспирозу при экспериментальном заражении золотистые хомячки и 10—20-дневные крольчата; 3—4-недельные морские свинки чувствительны к Icterohaemorrahiae и в меньшей степени к Pomona. Лабораторных животных заражают для выделения или очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.

 

 

Серогрупповую принадлежность изолятов лептоспир определяют в перекрестной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серовариантную — в реакции иммуноадсорбции или в РМА с моноклональными сыворотками.

 

Антитела в крови и лептоспиры в моче можно обнаруживать иммуноферментным методом. В гистологических средах лептоспиры импрегнируют серебром по Левадити; применимы методы Крантца, Полагуты и Манера.

 

Лептоспиры разных сероваров не различаются по морфологическим и культуральным признакам. Длина клетки от 3 до 30 мкм и более, обычно — 7—15 мкм. Диаметр лептоспиры 0,06—0,15 мкм. Микроскопируют лептоспиры неокрашенными, используя конденсор темного поля. Они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Тело их состоит из осевого цилиндра с расположенной на нем в виде завитков цитоплазмой. Лептоспиры находятся в постоянном движении, прекращающемся только после их гибели. Микробные клетки, выделенные из патологического материала, по сравнению с лабораторными культурами меньшего размера и более подвижны.

 

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

 

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

 

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

 

Инкубационный период: 3—14 суток.

 

Симптомы:

 

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

 

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

 

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

 

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

 

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

 

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

 

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

 

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Животным с признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Клинически больных и лептоспироносителей лечат стрептомицином по 10—12 тыс. ЕД/кг через каждые 12 ч в течение 4—5 сут. Дитетрациклин применяют свиньям по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 раза с интервалом 2—3 сут.

Для специфической профилактики используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, изготавливаемую в двух вариантах. В первый включены лептоспиры: Pomona, Tarassovi, Canicola, Icterohaemorrhagiae; во второй — Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe.

 

86. Возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Морфология, культивирование,
биохимические свойства Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Био­
препараты.

 

крупного рогатого скота, плевропневмония, перипневмония (ПВЛ), инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии с воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов, возникновением анемических некрозов и секвестров, а также серозно-фибринозного плеврита. Распространено в Африке, Австралии, Европе (Испания) и Азии; в СССР ликвидировано (1939). Возбудитель — микроорганизм из семейства микоплазм (См. Микоплазмы), выделен впервые французскими исследователями Э. Нокаром и Э. Ру в 1898. К ПВЛ восприимчивы буйволы, яки, бизоны, зебу. Возбудитель болезни выделяется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой. Большую роль в его распространении играют хронически больные животные. Для клинической картины характерны высокая температура (выше 41 °С), затруднённое дыхание, кашель, отсутствие аппетита, понос. Диагноз базируется на данных эпизоотологии, клиники, результатов вскрытия и лабораторного исследования. При установлении ПВЛ хозяйство карантинируют, больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.

Вакцина против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота из штамма МА-ВНИИВВиМ сухая

 

Род: Mycoplasma.

Вид: M. mycoides subsp. mycoides.

 

Морфология. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. В отличие от бактериальных клеток в состав микоплазм входит стерол, составляющий до 20 проц. общего мембранного липида. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

 

Источником возбудителя являются больные животные, особенно переболевшие. Распространение возбудителя происходит в результате передвижения животных.

 

Контагиозная перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких ПВЛ) - контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризующийся экссудативным воспалением легких, серозно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, длительное время содержащих возбудителя.

Восприимчивые животные.

 

Крупный рогатый скот, буйволы, бизоны, зебу, яки. Экспериментально удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем;

в результате воспаления, застойных явлений, эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей. Вследствие выключения из газообмена пораженных участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции различных систем и органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

бронхиальная слизь, плевральный экссудат, легкие.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе

микрокартина:

микроорганизм имеет форму кокков, диплококков, колец, нитей (достигают длины 125-240 мкм), звезд, дисков или гроздевидных образований, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: плотные (мартеновский агар) и жидкие (мартеновский бульон с 10-15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, среда Эдварда).

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования 2-3 дня.

культуральные свойства:

в бульоне рост возбудителя отмечается в виде опалесценции различной интенсивности или появления при встряхивании муаровых волн;

на агаре возбудитель растет в виде характерных круглых с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью. На кровяном агаре формирует зону α-гемолиза.

биохимические свойства:

ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.

Биопроба.

Биологическую пробу ставят на 2-3 здоровых 6-8-месячного возраста телятах. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру возбудителя и ведут наблюдение до 30 дней.

Устойчивость.

Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5-24 ч, в экссудате из грудной полости при температуре 4-8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут, нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате - более 5 лет.Гидроокись натрия, хлорная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудителя через 3-4 ч.

Иммунитет.

Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет.

Серологическая диагностика:

используют РСК;

испытаны РНГА, а также реакции иммунодиффузии в геле, и иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

используют вакцину из восточноафриканского штамма T1. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

 

87. Возбудитель инфекционной агалактии овец и коз. Морфология, культивирование, биохи­
мические свойства. Устойчивость. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагности­
ка. Биопрепараты.

Род: Mycoplasma

Вид: M. agalactiae.

 

Инфекционная агалактия - контагиозная болезнь, характеризующаяся превращением секреции молока, поражением молочной железы, суставов и глаз. У беременных животных наступают аборты.

Восприимчивые животные.

 

Овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем;

из места проникновения микроб попадает в кровь и разносится в различные органы и ткани, обусловливая в них воспалительные процессы.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, выделения из пораженного глаза, жидкость из суставов и отеков, кровь, а также паренхиматозные органы, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, головной мозг.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе, азурэозином, импрегнация серебром по Морозову.

микрокартина:

возбудитель характеризуется выраженным полиморфизмом, его минимальные репродуцирующиеся единицы имеют размеры в пределах 250-400 нм. В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среду Эдварда.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования в жидких питательных средах 5-6 дней, на плотных - 10-12 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах рост M. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, достигающей максимума на 3-5-е сутки выращивания;

при росте на плотных питательных средах образует характерные округлые колонии с мелкозернистой поверхностью и более темным, врастающим в агар центром;

в полужидкой питательной среде появляется интенсивное нежное помутнение у поверхности среды и по уколу;

микроорганизм обладает выраженной гемолитической активностью.

биохимические свойства:

микроорганизм не сбраживает глюкозу, не гидролизует аргинин, не образует индола и сероводорода. Продуцирует фосфатазу. Не разжижает свернутую сыворотку.

Биопроба

Биопробу проводят на лактирующих козах и козлятах. В качестве заражающего материала используют молоко, жидкость из суставов, суспензию внутренних органов, обработанную пенициллином и ацетатом таллия, а также свежевыделенные культуры. Заражение проводят подкожно или в молочную цистерну, вводят 5-10 мл материала. Инкубационный период при экспериментальном заражении 2-14 дней. Можно заражать кроликов в переднюю камеру глаза. В положительных случаях через 5-12 дней развивается кератит.Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок.

Устойчивость

На кормах, предметах ухода и в стойлах возбудитель сохраняется 2-3 нед, в пастбищной почве - не более 25 дней, в навозе - до 10, в воде - 30, в молоке - до 10 дней. Дезинфектанты в обычных концентрациях (креолин, формалин) убивают микроорганизм в течение 4 ч.

Иммунитет.

У переболевших животных иммунитет стойкий, нестерильный.

Серологическая диагностика:

разработаны РСК, РА, реакция иммунодиффузии в геле.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

испытаны живые и убитые вакцины, создающие напряженный иммунитет в течение одного года.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

 

88. Возбудитель респираторного микоплазмоза птиц. Морфология, культивирование, биохи­
мические свойства. Устойчивость. Патогенность. Патогенез. Иммунитет. Антигенная
структура. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Вид: M. gallisepticum.

 

Респираторный микоплазмоз - инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

 

Возбудитель (М. gallisepticum) — полиморфный микроорганизм, чаще кокковидной формы, факультативный аэроб, культивируется на питательных средах, обогащенных полноценным белком, стеринами, углеводами и витаминами, на ЭК и в культурах клеток. В лиофильном состоянии и при глубоком замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких лет, в культурах при 2—4°С — до 60 дн. и более, 20°С — 30—60 дн., при 37°С — до 15 дн., при высоких температурах погибает через несколько минут. Микоплазма чувствительна к дезинфицирующим веществам, тилану, антибиотикам тетрациклинового ряда, стрептомицину, фурановым препаратам; устойчива к пенициллину и ацетату таллия. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

 

Источник заражения — больные птицы и микоплазмоносители. Возбудитель передается с инкубационным яйцом и цыплятами, полученными от больных птиц. Болезнь распространяется главным образом аэрогенно от больных птиц к здоровым и трансовариально. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, прививки живыми вакцинами и другие факторы провоцируют заболевание. Болезнь часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях обычно протекает в виде смешанной инфекции, причем доминируют нередко секундарные болезни. Летальность от 5 до 50%.

 

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких дней до 2 мес, после экспериментального заражения — в среднем 11 —18 дн. Вначале у отдельных птиц наблюдают снижение аппетита, незначительное угнетение, катаральный ринит. Затем появляются трахеальные хрипы, одышка, кашель; катаральный ринит переходит в серозно-фибринозный, у некоторых птиц появляются конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. Птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, снижены приросты массы молодняка и яйценоскость птиц.

 

 

У индеек типичный признак — воспаление подглазничных синусов и хрипы вследствие поражения дыхательных органов. Болезнь может протекать латентно, тогда в сыворотке крови птиц неблагополучного хозяйства обнаруживают только специфические антитела. Клинически выраженные признаки болезни проявляются чаще при неблагоприятных условиях содержания и кормления. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечают повышенную гибель эмбрионов в последние дни их ин­кубации.

 

Восприимчивые животные.

Куриные и индюшиные эмбрионы, цыплята, индюшата, куры, индейки, цесарки, фазаны, куропатки, перепела и голуби.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем, а также трансовариально и алиментарно;

микроорганизм проникает в клетки эпителия и ткани респираторных органов, обусловливая воспалительный процесс и дистрофические изменения, в результате чего в парабронхиальных комплексах и кровеносных сосудах легких больных птиц нарушается газовый обмен и развиваются общие расстройства.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

соскобы со слизистых оболочек, гортани, трахеи, головной мозг, стенки воздухоносных мешков, кусочки легких, а также желточный мешок, легкие, трахею эмбрионов последних дней инкубации и 1-2-суточных цыплят.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе.

микрокартина:

М. gallisepticum представляет собой кокковидные клетки размером 500-800 нм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (УНИИЭВ) и жидкие (среда Эдварда);возбудителя возможно культивировать в куриных эмбрионах, их гибель наступает на 3-5-е сут после заражения.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 3-7 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах микроорганизм растет в виде легкого, слабого помутнения;

на плотных - формирует бесцветные, прозрачные, росинчатые колонии размером от 10 до 200 мкм, почти не различимые невооруженным глазом. Колонии врастают в среду, их центр более темный с сосочком или без него, поверхность колонии гладкая, иногда шероховатая.

биохимические свойства:

сахаролитические: большинство штаммов сбраживает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу и после многократного пассирования - галактозу и декстрин;

протеолитические: образуют аммиак, редко сероводород, индол.

Биопроба:

Биопробу ставят на куриных или индюшиных 9-дневных эмбрионах, заражая их в аллантоисную полость или в желточный мешок. Результат считается положительным при условии гибели не менее 50 % зараженных эмбрионов.Биопробу также проводят на 1-2-месячных цыплятах или индюшатах. Их заражают интраназально, интратрахеально и наблюдают в течение 2 мес.

Устойчивость.

В птичнике при температуре 5-10°С возбудитель сохраняется до 28 сут, при 12-18o С - 23 сут. Прямые солнечные лучи и температура 45-50o С убивают его через 20-40 мин. В лиофилизированном состоянии возбудитель может сохранять жизнеспособность до 10 лет. Микроорганизм высокочувствителен к раствору хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5-2 %-ному раствору гидроокиси натрия, 2 %-ному формалину.

Иммунитет.

Переболевшая птица приобретает стойкий активный иммунитет, цыплята могут получать защитные антитела из желтка яиц кур-реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

применяют реакцию капельной агглютинации с цельной кровью (ККРА) или сывороткой крови (СКРА);

используют также реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию связывания комплемента (РСК), метод иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

предложен ряд живых и инактивированных вакцин, которые еще находятся в стадии изучения.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают относительный, обычно нестерильный иммунитет. У цыплят, выведенных из яиц неблагополучного по заболеванию стада, на 15—20 дн. образуется пассивный иммунитет.

 

Леч: С целью снижения экономического ущерба от болезни применяют лекарственные средства. Наиболее эффективные из них — тилозин, стрептомицин, эритромицин, антибиотики широкого спектра действия в сочетании с фуразолидоном.

 

 

89. Риккетсии. Морфология и биологические особенности. Основные виды риккетсий и вызы­
ваемые ими заболевания. Роль паукообразных насекомых- переносчиков в циркуляции и
распространении риккетсий в природе. Микробиологическая диагностика.

 

Риккетсиозы (Rickettsiosis) — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами, риккетсиями. Как правило, передаются они трансмиссивным, а также воздушно-капельным, пылевым и алиментарным путями и сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки.

 

Rickettsia — род микроорганизмов сем. Rickettsiaceae, объединяющий полиморфные, неподвижные, грамотрицательные микроорганизмы, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе. Они не растут на обычных бактериальных питательных средах; для их культивирования нужны питательные субстраты, содержащие живые (переживающие) клетки, желточный мешок развивающихся ЭК, культуры клеток чувствительных животных. Это мелкие внутриклеточные паразиты, обычно короткие с закругленными концами палочки размером 0,2—0,5X0,3—1,5 мкм. Располагаются они одиночно или парами, иногда имеют кокковидную овальную или нитевидную форму. Размножаются только в цитоплазме или в цитоплазме и ядре пораженных клеток поперечным делением или дроблением (нитевидные формы). Они имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы, ядерный аппарат, синтезируют белок, ДНК, РНК, АТФ, ферменты промежуточного обмена. Цитоплазматическая мембрана отличается высокой проницаемостью, что служит основой паразитического образа жизни риккетсии.

 

 

Риккетсии — аэробы, образуют гемолизины, активно окисляют глюта-миновую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют токсические вещества, сходные в иммунологических реакциях с бактерийными токсинами, но, будучи связанными с риккетсиями, они не выделяются в окружающую среду.

 

Риккетсиозы регистрируют у разных видов диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя для блох и клещей, через которых он может передаваться животным и человеку. Риккетсиозы протекают преимущественно бессимптомно, как Ку-лихорадка у рогатого скота, или в виде такого тяжелого, нередко оканчивающегося гибелью животного, заболевания, как гидроперикардит. К болезням, вызываемым патогенными риккетсиями, относятся: Ку-лихорадка, зооантропонозное заболевание крупного и мелкого рогатого скота и человека, инфекционный гидроперикардит крупного и мелкого рогатого скота, риккетсиозный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота, овец, коз и верблюдов, моноцитозы риккетсиозные (клещевая лихорадка овец и коз, эрлихиоз крупного рогатого скота, риккетсиозный моноцитоз собак).

 

 

Как сапрофиты, риккетсии обнаружены у кровососущих членистоногих (в кишечнике овечьего рунца, блох, вшей, клопов, власоедов).

 

Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая зооантропонозиая болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы. Название произошло от первой буквы английского слова Qveri fever — буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина болезни была не ясна, т. е. «лихорадка не выясненного происхождения». Регистрируют ее на всех континентах, протекает у животных обычно доброкачественно, летальность незначительна, однако при осложнениях у животных снижается продуктивность, они абортируют, приплод погибает.

 

 

Возбудитель — риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2—0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90°С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100°С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4С остаются живыми более года.

 

Эпизоотологические данные. Основной источник и резервуар в природных очагах — клещи и грызуны. В естественных условиях животные заражаются через укусы клещей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, загрязненными выделениями грызунов-риккетсионосителей. Исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3—7 % положительно реагирующих животных среди внешне здорового крупного и мелкого рогатого скота.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микронекротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

 

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41—41,8°С и удерживается 3—5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3—8 мес регистрируют повторные, нерегулярные подъемы температуры тела.

 

 

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

 

Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений

90. Эрлихии. Морфология и биологические особенности. Основные виды эрлихий и вызы­
ваемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.

 

Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам.

 

Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae.

 

К возбудителям риккетсиозного моноцитоза (эрлихиоза) у крупного рогатого скота, овец, коз относятся Rickettsia (Erlichia) bovis, R. ovis, а у собак — R. canis. Патогенность риккетсий строго специфична — разные виды животных не перезаражаются. По морфологическим и биохимическим свойствам они неразличимы и обладают комплексом свойств, характерных для сем. Rickettsiaceae. Большинство их овальной или палочковидной формы размером 0,2—0,3X0,3—1,2 мкм. В мазках из крови и паренхиматозных органов больных животных их обнаруживают в протоплазме моноцитов в виде мелких полиморфных включений. При размножении образуют большие конгломераты (колонии), которые, сдавливая ядро клетки, могут изменять его конфигурацию, делать в нем как бы вдавливание (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, наблюдают в течение всего периода лихорадки, чаще всего в легких, крови капилляров мозговых оболочек и печени, реже в почках, надпочечниках, костном мозге и селезенке. При массовом заражении риккетсиями их можно обнаружить и в полиморфно-ядерных нейтрофилах. При добавлении желчи из расчета 1 : 20 крови, содержащей риккетсии, последние теряют вирулентность через 20 мин.

 

Эпизоотологические данные. Из лабораторных животных к риккетсиозным моноцитозам восприимчивы морские свинки. В естественных условиях болеет крупный и мелкий рогатый скот, собаки. Источник возбудителей — больные и переболевшие животные, в организме которых их находят до 10 мес и обусловливают они состояние премуниции. Под воздействием неблагоприятных внешних условий (ухудшения кормления и содержания) могут наступить рецидивы и приступы острого заболевания. Резервуар возбудителей риккет-сиозного моноцитоза — пастбищные клещи родов Hyalomma, Rhipicephalus bursa и др. Болезни проявляются сезонно и связаны с паразитированием клещей в пастбищный период.

 

 

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 10—15 дн. Течение болезни чаще острое или подострое. Отмечают внезапное повышение температуры тела до 40—41°С, угнетение, отказ от корма. Переболевание длится обычно 10—15 дн. и чаще оканчивается выздоровлением. Иногда животные погибают при одновременном заболевании риккетсиозным моноцитозом с тейляриозом или инфекционным (риккетсиозным) гидроперикардитом.

 

У собак риккетсиозный моноцитоз протекает более тяжело. Инкубационный период 6—12 дн. Повышение температуры тела сопровождается увеличением числа моноцитов и появлением риккетсии в периферической крови. Наблюдают конъюнктивиты и слюнотечение, на нежных участках кожи (за локтевыми буграми, в паху и на животе) возникают экзантемы, на слизистых оболочках — кровоизлияния. Больные животные обычно погибают.

 

 

При подостром течении риккетсиозного моноцитоза, длящегося до 3—4 нед, у животных наблюдают рецидивирующую лихорадку, язвы на слизистой оболочке рта, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание.

 

Патологоанатомические изменения. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, костный мозг красноватого цвета, сосуды мозговых оболочек инъецированы, слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопических и гематологических исследований (обнаружение риккетсии в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов). При отсутствии риккетсии в периферической крови делают пункции печени, легких, селезенки и из пунктата готовят мазки для микроскопии. При дифференциации исключают теилериоз (на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических изменений) и инфекционный гидроперикардит (риккетсии обнаруживают в соскобах эндотелия с полой и яремной вен).

 

Иммунитет нестерильный и сохраняется у собак до 13 мес, у крупного рогатого скота — до 10 мес.

 

 

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей — переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат, применяя сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин с кормом или водой из расчета 0,25 г/кг массы. Рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда.

 

91. Хламидии. Морфология и биологические особенности хламидий. Основные виды хламидий
и вызываемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.
Профилактика.

 

Классификация возбудителя

 

Род: Chlamydia.

Вид: Ch. psittaci

 

Хламидийный аборт (синонимы: энзоотический аборт, вирусный аборт) - болезнь протекает чаще хронически и приводит к абортам, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят, ягнят, поросят, жеребят; иногда (при проникновении хламидий в кровь) возникают пневмония, энтериты и полиартриты (последние патологические состояния отмечаются и у людей); у телят до 6-месячного возраста болезнь характеризуется поражением респираторных путей, пневмонией, диареей, иногда нарушением функций центральной нервной системы.

Восприимчивые животные

 

крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным, половым, трансплацентарным или аэрогенным путями;

хламидиоз протекает вначале латентно. Обострение болезни происходит с наступлением беременности. Хламидии локализуются и размножаются в плаценте, вызывая плацентит и некрозы, а также в тканях и паренхиматозных органах плода, вызывая отек подкожной соединительной ткани, оказывая токсическое воздействие, что приводит к гибели плода и аборту (у коров - на 4-9-м мес беременности, у овец - за 2-7 нед до срока нормального окота, у свиноматок - в последние недели супоросности). Проникая в кровь больных животных, хламидии могут быть причиной пневмонии, энтеритов и полиартритов. Отмечаются истощение животных, снижение молочной продуктивности, метриты, вагиниты и бесплодие. У самцов развиваются уретриты, орхиты, эпидидимиты, импотенция;

основной фактор вирулентности - некротоксин.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудки, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

Микроскопия:

методы окраски:

по Граму (красный цвет), Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовый), Здродовскому (красный), Маккиавелло (красный) или Кастанедо (голубой).

микрокартина:

элементарные тельца имеют округлую форму, размером 0,25-0,35 мкм. Располагаются в цитоплазме макрофагов и клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений, цепочками или парами.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование:

культивирование на биологических моделях:

культивируют чаще в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре растущих и перевиваемых клеток: HeLa, Hep-2, СОЦ, а также на цыплятах, белых мышах или морских свинках путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методами.

особенности выделения возбудителя:

после 3-4 «слепых» пассажей в желточный мешок куриных эмбрионов хламидий обнаруживают микроскопически в препаратах-мазках из растертых оболочек желточного мешка;

при цитопатогенном действии хламидий происходит вакуолизация и деформация ядра клетки, образование включений (микроколонии) оболочка которых вскоре разрывается, элементарные тельца освобождаются и попадают в межклеточное пространство.

Биопроба

Суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных, морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят. У морских свинок при подкожном или внутрибрюшинном инфицировании (по 0,4-0,5 мл) через 7-8 дней повышается температура до 40,5oС, болезнь заканчивается летально. Беременные морские свинки, как правило, абортируют (через 10-20 дней после введения материала). Белые мыши чувствительны при разных способах заражения: при интраназальном, внутримышечном (по 0,2 мл) и внутрибрюшинном (по 0,5 мл). В результате 60-80 % этих животных погибает на 6-8-е сут.

Устойчивость.

Предполагают, что вне организма животных возбудить может быть активным лишь несколько дней. В воде при комнатной температуре сохраняют инфекционность 2-3 дня. Легко инактивируется при высоких и очень низких значениях рН. В лабораторных условиях может храниться месяцами, а в высушенном состоянии (лиофилизация) - годами. Формальдегид (1:500), 5 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор соляной кислоты и 2 %-ный раствор хлорамина при комнатной температуре инактивируют Ch. psittaci в течение 3 ч.

Иммунитет.

При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство. От матерей антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.

Лечение.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

используют РСК, РИФ, РГА и РЗГА.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

мертиолятвакцина, эмульсинвакцина, формалинизированная адсорбатвакцина, вакцина инактивированная с масляным адъювантом

Биопрепараты для специфической терапии:

не разработаны.

 

92. Возбудители плесневых микозов . Морфология и биологические свойства. Факторы пато­
генности, отбор патологического материала для исследования. Лабораторная диагностика.

 

Возбудитель плесневых микозов — грибы рода Aspergillus

Возбудители плесневых микозов (аспергиллеза, гемиспороза, мукороза, пенициллиоза, цефалоспориоза и др.) относятся к различным родам и видам; они сапрофитируют в почве, воде, воздухе, на растениях, стенах сырых помещений, с.-х. продуктах, на коже и слизистых оболочках людей. Плесневые М. могут развиться в результате внедрения вглубь ткани хозяина грибков, сапрофитирующих на слизистых оболочках (например, дыхательных путей), коже (например, наружного слухового прохода), или при употреблении зараженных грибками пищевых продуктов (см. Микотоксикозы). Распознавание плесневых М. затруднено ввиду отсутствия патогномоничных клинических признаков. Обязательным для подтверждения диагноза является обнаружение элементов грибка при микроскопическом исследовании патологического материала, а также выделение чистой культуры при повторных посевах на питательные среды. Важным диагностическим тестом является обнаружение грибка в невскрывшихся очагах поражения и исследование биоптата или удаленных при оперативном вмешательстве тканей.

 

Асмпергиллез

нфекционное заболевание человека, птиц, реже других животных. Возбудители болезни — болезнетворные микроскопические грибы из рода аспергиллов (Aspergillus Mich.). Основной резервуар гриба — больные животные. У человека поражаются кожа, слизистые оболочки, а также внутренние органы, чаще всего бронхи и лёгкие (см. Микозы). Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации, например неоплодотворённых яиц, мёртвых эмбрионов, зараженных аспергиллами. Факторами, предрасполагающими к возникновению А., являются неполноценное кормление и скученное, антисанитарное содержание птицы. А. наблюдается среди уток и гусей в весенний период, чаще всего в мае. А. встречается повсеместно и наносит значительный экономический ущерб птицеводству; гибель молодняка может достигать 46—90% . Проникая через дыхательные пути, споры гриба вызывают на месте внедрения и развития патологические изменения. Инкубационный (скрытый) период болезни 3—10 дней. Основные симптомы: вялость, малоподвижность, при вдохе больная птица вытягивает шею и голову вперёд и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает пенистая жидкость; у крупного рогатого скота сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и других данных. Меры профилактики: благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания и полноценное кормление, строгий ветеринарно-санитарный контроль за кормами, своевременная дезинфекция.

 

Диагностика

Для обнаружения элементов гриба в тканях микроскопически исследуют мазки и гистологические срезы из патологического материала после окрашивания их по Грат му и Мак-Манусу. В гистологических срезах грибы выявляются в виде различных элементов мицелия, почкующихся форм или в благ стоспоровой форме (кандидомикоз и другие дрожжевидные грибки). Элементы гриба можно обнаружить в макрофагах, в гигантских клетках, погибшие элементы гриба* могут лизироваться или обыэвеств-ляться, окрашиваясь гематоксилином в темно-синий цвет. Для определения вида гриба проводят микологические исследования, выделяют и идентифицируют культуру. Для установления ядовитых грибов и их токсинов в пораженных кормах образцы корма подвергают специальным микологическим и токсикологическим исследованиям.

 

Аспергиллез имеет глобальное распространение, и бороться с ним очень трудно.

 

Заражение животных происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Основной резервуар возбудителя больные животные. Особенно активные вспышки аспергиллеза наблюдаются в весенний период. Среди уток и гусей пик заболеваемости приходится на май. Осложнение заболеваемости у животных связано чаще всего с длительным стойловым содержанием.

 

В зависимости от возраста животных и особенностей их содержания клиническое течение и симптомы болезни выражены по-разному. Наиболее тяжело переносит болезнь молодняк, который в первую очередь становится резервуаром возбудителя инфекции.

 

93. Возбудители микозов, вызываемых дрожжеподобными грибами . Морфология и их биоло­
гические св-ва. Отбор материала для исследования. Лабораторная диагностика.

 

КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз) - микоз животных и человека, вызываемый дрожжевыми грибами. Поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, мочеполовых путей, кожа, внутренние органы.

 

Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 2-8 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия.

 

Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 30-37°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 3-5 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5-2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2-5% растворам формалина, лизола, фенола и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии.

 

Пробиотики являются популярным средством против заражений candida, но при этом необходимо правильное их назначение. Прием большого количества ацидофилина и других пробиотиков не поможет собаке, системы которой перегружены candida. Насамаом деле, такого рода добавки могут только ухудшить ситуацию. Первый шаг в эффективном лечении candida - уменьшение ее популяции. Только через две недели после этого можно добавлять полезные бактерии».

Для людей подходит диета, рекомендуема Аткинсом, в которой много белков и жиров и очень мало углеводов, поскольку она подавляет клетки дрожжей, не нанося вреда полезным бактериям.

Дикие волки вряд ли страдают от чрезмерного роста candida, поскольку, как объясняет д-р Дэвид Мек (см. "What Wolves Eat" ("Что едят волки"), WDJ, март 2005), на воле они не едят, или едят в ничтожных количествах сахара, зерновые, крахмалы, фрукты и другие углеводы, и очень мало овощей. Их рацион почти полностью состоит из мяса, внутренних органов, крови, шкуры и костей животных, которые стали их жертвой.

Чтобы уменьшить у собаки популяцию Candida albicans, достаточно перевести зараженную candida собаку с «кусочков» корма, основой которых служат зерновые, на корм с низким содержанием углеводов, не содержащий зерновых и крахмала

 

94. Возбудители дерматомикозов . Морфология и их биологические св-ва. Отбор материала для
исследования. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

 

При дерматомикозах поражаются кожа, волосы, ногти;

Дерматомикозы (Dermatomycosis- ringworm, finea) — инфекционные грибковые заболевания кожи и ее производных, вызываемые дерматофитами.

Возбудители относятся к несовершенным грибам. Болеют все виды домашних животных, пушные звери, верблюды, олени, тигры, грызуны, поражается и человек. Дерматофиты паразитируют только на кератинизированных слоях кожи и ее придатках. Возбудители — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Различают три основные группы дерматофитий: трихофитоз, микроспороз и фавус. Первые два имеют много сходных признаков, поэтому заболевания этих групп объединяли одним термином — стригущий лишай. Однако в связи с тем что возбудители отличаются по своим биологическим свойствам, термин «стригущий лишай» заменен на соответствующие возбудителям названия.

Микроспороз (микроспория, стригущий лишай) животных. Microsporosis — заразная болезнь, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется она появлением очагов поражения на коже, ее производных, воспалительными процессами, обламыванием и выпадением волос. Животные к микроспорозу восприимчивы с первого дня жизни. Восприимчив к нему и человек.

 

 

Возбудители. В связи с различиями вызываемых микозов их делят на три группы — зоофильные, антропофильные и геофильные. М. canis — основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; М. equinum поражает лошадей; М. gypseum — кошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; М. nanum — свиней.

 

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к микроспорозу молодые животные. Источник возбудителей — больные сельскохозяйственные животные и мышевидные грызуны. Большое значение в их распространении имеют животные с атипичными формами болезни и здоровые — носители типичных форм возбудителей. С чешуйками и корочками эпидермиса последние попадают в окружающую среду, могут длительно вегетировать и сохранять жизнеспособность. Они распространяются через контаминированные предметы ухода за больными животными, инвентарь, корм, спецодежду. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет и миконосительство среди диких и бездомных животных. Микроспороз зарегистрирован в разных климатических зонах, отмечены его сезонные колебания. Особенно много больных обнаруживают осенью.

 

Патогенез. Тропизм возбудителей к коже, волосам обусловлен зоной их паразитирования в тканях, содержащих кератин. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет его, споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного мешочка, образуют ветвления мицелия и достигают шейки волоса.

 

 

Клинические признаки. В проявлении симптомов микроспории большое значение имеют реактивность организма и особенности штаммов грибов. Животные восприимчивы с первого дня рождения, но часто болезнь протекает латентно, выявляют ее только при люминесцентном анализе.

 

Инкубационный период 20—50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед. У взрослых кошек при этом поражаются лишь отдельные волосы на туловище, бровях и ресницах, пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин. У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение. У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани. У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой повальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах.

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопия патологического материала и выделение возбудителя). Микроспорию следует отличать от трихофитии и фавуса. Микроспорией лошади переболевают более легко, чем трихофитией. Для раннего выявления поражений у кошек и собак применяют люминесцентный метод диагностики.

 

Для тканевой формы гриба в волосе характерен мелкоспоровый эктотрикс (споры мелкие круглые диаметром 2—3 мкм, располагаются в волосе и вокруг него, напоминают мозаику). Иногда наблюдают редкие нити септированного мицелия. Колонии М. equinum быстрорастущие, серовато-коричневатые, кожистые, радиально-складчатые.

 

 

Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии единичные грушевидные или отсутствуют, размер их 1—2X3—5 мкм. Макроконидии немногочисленные, овальные, веретеновидные (5—8Х 15—35 мкм) с 2—5 перегородками.

 

Эпизоотологические данные. Дерматофитозы широко распространены во всех странах мира, патогенность их варьирует в зависимости от природы и свойств гриба и состояния макроорганизма. Некоторые из них паразитируют только на животных (зоофильные), другие — только на человеке (антропофильные), многие поражают различных животных и человека (зооантропофильные), слабой патогенностью обладают геофильные дерматофиты. Для дерматофитов свойственен дерматотропизм. Они встречаются в тканевой и культуральной формах. Тканевые формы довольно однообразны, паразитируя в волосах и на коже, они существуют в виде разветвленного септированного мицелия, распадающегося на споры. Более разнообразны дерматофиты в культурах. Спороношение у них осуществляется микроконидиями (алейриями). Дерматофитам свойственны артроспоры, интеркалярные и концевые хламидиоспоры, макроконидии. Споры у грибов — средство размножения и распространения во внешней среде.

 

Микологическая диагностика:

Материал для исследования:

соскобы с мест поражения кожи;

трупы мелких животных, соскобы со слизистой оболочки ротовой полости, молоко из пораженной доли вымени.

Патологический материал обрабатывают 10% - ным раствором едкого натра в течение 20 мин и готовят препарат "раздавленная" капля с 50% - ным раствором глицерина.

Микроскопия мазков-препаратов в затемненном поле зрения (с прикрытой диафрагмой), объективы х 8 и х 40.

Культивирование:

посев на питательные среды: сусло-агар, среда Сабуро, Чапека.

особенности выделения культуры:

аэробы, оптимальная температура 28-30oС, срок культивирования 7-10 дней.

культуральные свойства

Биопроба - заражают восприимчивых лабораторных животных, втирая материал в скарифицированную кожу.

Серологическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Аллергическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Биопрепараты для специфической профилактики и терапии

при трихофитии - живые вакцины ТФ - 130 или ЛТФ - 130,

при микроспории - вакцина "Ментовак".

 

95. Возбудители мукоротоксикоза. пенициллотоксикоза. аспергиллотоксикозов . Морфология и
биологические св-ва. Характеристика микотоксина, лабораторная диагностика.

 

Микотоксикозы - незаразные заболевания, возникающие при скармливании животным кормов, пораженных токсическими грибами, при этом отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся в грибах в период их жизнедеятельности и накапливающиеся в кормах. Микотоксикозы характеризуются внезапностью и массовостью, после изъятия из рациона пораженного корма выделение новых больных прекращается.

 

1. Отравление грибами, паразитирующими на вегетирующих растениях   

Возникают на пастбищах, при поражении растительности паразитирующими грибами, а также во время стойлового содержания животных при скармливании им пораженных грибами в период вегетации зерновых, технических и овощных культур

2. Отравление грибами сапрофитами, поражающими корма как мертвый субстрат          

Наблюдаются при стойловом содержании животных в результате введения в рацион грубых кормов, зернофуража и продуктов его переработки, пораженных токсическими грибами в период заготовки и хранения, а также при пастьбе животных по стерне хлебных злаков, по неубранным зимовавшим злакам, отмершей растительности на лугах и пастбищах.

 

Клинические признаки разнообразны: расстройство желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы, дистрофия печени, почек и т.д.

Восприимчивы все виды животных, включая птиц и человека.

 

Пенициллотоксикоз -  отравление с.-х. животных, возникающее при поедании кормов, пораженных пеницилловыми грибами. Последние широко распространены во внешней среде. Поражают все корма в период уборки и хранения при повышенной влажности, выделяя в процессе жизнедеятельности токсические вещества. П. описан у свиней, крупного рогатого скота и птицы; наблюдается обычно в осенне-зимний период. Клинические проявления П. разнообразны и зависят от вида животных, количества всосавшихся токсинов, вида гриба, поразившего корм, и т. д. Для точной диагностики проводят микологические исследования кормов. Специфическая терапия не разработана. Профилактика: строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов.

 

Аспергиллотоксикоз      - отравление животных при поедании кормов, пораженных грибами — аспергиллами рода Aspergillus Mich. А. характеризуется воспалением желудочно-кишечного тракта и поражением центральной нервной системы. А. болеют птицы, свиньи, чувствительны лошади и овцы. Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, часто комбикорма. У свиней А. проявляется преимущественно угнетённым состоянием, шаткостью походки, судорогами, параличами; у птиц посинением гребня, вялостью, поносом. Болезнь длится 2—5 дней и в 80—100% случаев кончается гибелью животных. Лечение: промывание желудка содовой водой, дача слизистых отваров, диета. Профилактика основана на строгом ветеринарно-санитарном контроле кормов. При возникновении А. больных животных изолируют. Пораженные грибами корма исключают из рациона.

 

Микроскопия соскобов с пораженных мест, кормов на предметном стекле (объективы х 8, х 40 с прикрытой диафрагмой).

Культивирование на среде Сабуро и Чапека, сусло-агаре при температуре 22-28oС в анаэробных условиях 7-10 дней. Из выросших колоний готовят препараты «раздавленная» капля и микроскопируют.

Токсикологический анализ (биопроба):

готовят вытяжки (экстракты) из пораженного корма или выросшей культуры эфиром или хлороформом. Вытяжку выпаривают в водяной бане при 45-50oС под тягой;

токсичность определяют алиментарно, путем скармливания корма в течение трех дней белым мышам, морским свинкам, кроликам, цыплятам и др.;

токсичность определяют путем постановки кожной пробы на кроликах: на свежевыбритый участок (4-5 см2) втирают вытяжку. При положительной реакции через 1-3 дня отмечается гиперемия, отечность и некроз;

токсичность определяют на куриных эмбрионах, простейших, аквариумных рыбках.

96. Возбудители стахиботриотоксикоза и дендродохлатоксикоза . Морфология и биологические
св-ва. Характеристика микотоксинов Лабораторная диагностика.

 

 стахиботриотоксикоз отравление животных (лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней) при поедании грубых растительных кормов, пораженных токсическим грибом Stachybotrys alternans. Токсические вещества гриба воздействуют на центральную нервную систему и стенки кровеносных сосудов. Нарушаются кровообращение, минеральный обмен, возникают очаги распада тканей в кишечнике и др. изменения. Для С. характерны быстрота распространения и массовость поражения. Общие признаки болезни для всех видов животных — повышение температуры тела, потеря аппетита, образование язв на коже губ, отёки; у лошадей — слюнотечение, колики, у рогатого скота — носовое истечение, поносы с примесью крови, у свиней — в малошёрстных участках кожи кровоизлияния, иногда язвы. Больные нередко погибают. Лечение результативно лишь в начале болезни (адсорбирующие, дезинфицирующие, вяжущие средства, антибиотики и др.). Профилактика: соблюдение агротехнических правил уборки и хранения грубых (сено, солома) кормов. Пораженные грибом корма сжигают.

 

 

дендродохиотоксикоз

(Dendfodochiotoxicosis), острое отравление животных, чаще лошадей, возникающее в результате поедания грубых кормов, поражённых токсическим грибом Dendrodochium toxicum, характеризующееся летальным исходом. Д. лошадей впервые установлен на юге УССР. В экспериментальных условиях заболевание воспроизведено на лошадях, овцах, свиньях, курах и лабораторных животных (морские свинки, кролики, мыши).

Этиология. Гриб D. toxicum относится к классу несовершенных грибов (Deuteromycetes), роду Dendrodocnium; сапрофит, который хорошо развивается на кормах, богатых целлюлозой; поражает пшеничную, ячменную, овсяную солому, мякину, а также растёт на различных сорняках при t от 7 до 35{{°}}C и влажности 50—55%. По данным В. И. Билай и др. авторов, гриб в процессе роста выделяет термостабильные метаболиты (дендродохины).

Течение и симптомы. При естественном отравлении болезнь протекает молниеносно без проявления клинических признаков. При экспериментальном Д. у лошадей развиваются вялость, сонливость, гипотония органов пищеварения. В дальнейшем аппетит отсутствует, пульс учащённый, сердечный толчок усилен, наблюдаются признаки слабых колик. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемированная, на дёснах некротические участки, на языке налёт сероватого цвета. Наблюдается обильное слюнотечение. При воспроизведении Д. у овец отсутствуют аппетит, жвачка, развивается гипотония органов пищеварения, у свиней — характерные изменения на пятачке (отёчность с наличием трещин и небольших язв). У кур клинические признаки проявляются на 4—5 сут опыта, они угнетены, мало подвижны, аппетит отсутствует, перьевой покров взъерошен; цианоз гребня и серёжек. Гибель животных наступает в стадии глубокого коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также токсикомикологического исследования кормов. Выделение из корма токсического штамма гриба D. toxicum служит основанием для определения Д.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и методы борьбы включают строгое выполнение агротехнических требований при заготовке и хранении грубых кормов. При возникновении Д. из рациона исключают корма, поражённые грибом.

 

97. Возбудители фузариотоксикозов. Морфология и биологические св-ва. Характеристика ми­
котоксинов. Лабораторная диагностика.

Фузариотоксикоз — остро или подостро' протекающая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая при поедании ими зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами грибка Fu-sarium sporotrichiella. Встречается у свиней, крупного рогатого скота, кур, уток, лошадей и других животных. У людей проявляется в форме «септической ангины».

 

Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusanum, главным образом секции Sporotrichiella. Грибы этой секции часто встречаются на грубых и концентрир. кормах в различных географических зонах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. Для него характерно наличие в культуре серповидно-веретеновидных макроконидий с 3—5 перегородками, микроконидий и хламидоспор. На картофельном агаре мицелий пышный, белый или нежно-розовый. При микроскопии обнаруживают шаровидные, грушевидные или лимоновидные микроконидии (рис. 1). Хламидоспоры промежуточные, в цепочках или узелках, охряные, многочисленные. В процессе жизнедеятельности многие грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины (см. Фузариотоксины).

 

Патогенез. Токсин грибка обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни, как и при стахибот-риотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

 

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно-геморрагическое, катаральное воспаление и язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах и явления геморрагического диатеза.

 

Диагноз. Кроме клинико-патоморфологических исследований, проводят микологические и токсикологические исследования пораженного корма с изоляцией токсигенной культуры грибка.

 

Лечение: промывание желудка адсорбирующими веществами, назначение рвотных или слабительных средств, слизистых отваров, диета.

Применяют (при остром течении) раствор, в состав которого входят хлорид кальция, глюкоза и аскорбиновая кислота; его вводят внутривенно 1 раз в сутки до выздоровления. Назначают легкопереваримый, витаминизированный корм. При лейкопении лечение животных экономически нецелесообразно.

Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов.

 

98. Общая схема цикла развития споровиков.

 

Обратимся к рассмотрению жизненного цикла Plasmodium и начнем его с той же стадии спорозоита, как мы это делали выше для кокцидий (рис. 75). Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10— 15 мк при ширине всего в 1 мк. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в шизонтов, достигающих значительной величины. Каждый шизонт распадается в процессе шизогонии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедряться в клетки печени. После одного или большего числа бесполых поколений в печени шизонты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало шизонтам гораздо меньших размеров, чем шизонты, развивающиеся в печени. Начинается период шизогонии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются шизонты крови, относительно невелико, обычно 8—16.

 

Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей (табл. 4). По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения шизонта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мк. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови. По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови (гемоглобин) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент шизогонии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.

   Шизогония в крови осуществляется с большой правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. У видов Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malaria — каждые 72 часа. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40° С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста шизонта были изолированы оболочкой эритроцита.

   Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогонии число паразитов в крови все более и более возрастает.

   Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в основном сводятся к тому, что макрогаметоциты богаче снабжены резервными запасными включениями.

   Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Судьба микро- и макрогаметоцитов различна. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4—8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет (оплодотворение), и образуется овальной формы зигота. Зигота (которая здесь благодаря своей подвижности получает название оокинеты) прободает желудок и закрепляется на его стенке, обращенной в сторону полости тела, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой (эта оболочка несравнима с оболочкой ооцист кокцидий: у плазмодия она образуется за счет тканей комара), после чего начинается очень быстрый рост, в результате которого объем ооцисты увеличивается во много сот раз. По мере роста протоплазмы ооцисты происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных (до 14 мк) спорозоитов, очень тонких (1 мк) одноядерных клеток (но спор, как у кокцидий, здесь не образуется). В каждой ооцисте формируется огромное количество (до 10 тыс. в одной ооцисте) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой (кровью) полость тела комара. Интересна их дальнейшая судьба. Спорозоиты активно перемещаются, совершая червеобразные движения. Перемещение их не беспорядочно. Они направляются в слюнные железы комара, в которых собираются в огромных количествах (табл. 4).

 

Анофелесы, у которых спорозоиты заполняют слюнные железы, являются источником заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь.

   Сколько времени требуется для завершения цикла развития малярийного плазмодия в комаре и при каких условиях среды он протекает?

   Быстрота развития плазмодия в комаре в большой степени зависит от температуры. Цикл развития Plasmodium vivax при 17—18° С завершается в комаре в точение трех недель. При более высоких температурах среды он протекает значительно быстрее. Например, при 25—27° С для развития плазмодия требуется лишь одна неделя. Если температура окружающей среды ниже 15—17° С, то развитие его начинается нормально, происходит оплодотворение и образование оокинеты, но спорозоиты не формируются.

   Указанные закономерности зависимости развития человеческих видов Plasmodium в переносчике от температуры объясняют основные факты географического распространения малярии. Ареал комаров рода Anopheles значительно шире, чем ареал возбудителя малярии. Комары могут жить и развиваться при температурах более низких, чем это необходимо для развития Plasmodium. Поэтому наличие Anopheles далеко не всегда означает возможность существования в данной местности малярии.

 

Л. Пастер — основоположник микробиологии как науки.

 

самопрм зарож ж, абс стер-ть - раств - невозм появ мкр, гниение.; откр возбхолеры кур, рожи свиней, сиб я, стаф, стрепт ;теор атенуа; предл метод получ вак хол кур, сиб, беш.