Динамическая физическая нагрузка при участии большой мышечной массы вызывает резкое увеличение потребления кислорода. Это в свою очередь сопроводжается адаптационной реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающейся в существенном увеличении сердечного выброса, ЧСС и систолического АД при умеренном увеличении среднего АД и снижении диастолического АД на фоне снижения периферического сосудистого сопротивления [5, 6]. Статическая нагрузка вызывает незначительное повышение потребления кислорода и сопровождается умеренным повышением ЧСС, при этом практически не изменяются ударный объем и периферическое сосудистой сопротивление, но резко увеличивается систолическое, диастолическое и среднее АД. Таким образом, при динамической нагрузке левый желудочек испытывает перегрузку главным образом объемом, тогда как при статической – давлением. Реакция сердечно-сосудистой системы в ответ на статическую и динамическую нагрузку реализуется через изменение параметров ЧСС, напряжения и сократимости стенок ЛЖ [7, 8]. При динамических физических нагрузках высокой интенсивности увеличение ЧСС и ударного объема достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ (механизм Франка-Старлинга) и снижения конечного систолического объема (КСО) ЛЖ (увеличение сократимости миокарда). При высоко интенсивных статических нагрузках ЧСС, КДО и КСО ЛЖ меняются незначительно, тогда как АД и сократимость ЛЖ увеличиваются. Таким образом, оба вида нагрузки меняют факторы, влияющие потреблениt кислорода.

Длительная адаптация сердечно-сосудистой системы к регулярным динамическим нагрузкам приводит к увеличению максимального потребления кислорода [5, 6] за счет увеличения минутного объема циркулирующей крови, повышению кислородтранспортной способности крови, а также увеличения способности тканей к утилизации кислорода. У спортсменов с интенсивными динамическими нагрузками развивается экцентрическая гипертрофия миокарда: увеличивается абсолютная масса миокарда ЛЖ и размеры камер сердца- [6, 9, 10]. Экцентрическая гипертрофия развивается постепенно, коррелирует с максимальным ударным объемом и максимальным потреблением миокардом кислорода. Скелетные мышцы при этом также потребляют больше кислорода, содержат меньше глюкозы, в них увеличивается число митохондрий и возрастает число функционирующих капилляров, что приводит к увеличению артерио-венозной разгницы кислорода.

При интенсивной статической нагрузке максимальное потребление кислорода не меняется или незначительно увеличивается. У таких спортсменов также увеличена масса миокарда ЛЖ, но без увеличения размеров полости ЛЖ (концентрическая гипертрофия миокарда) [6, 9, 10]. Скелетные мышцы при этом способны потреблять меньше кислорода, содержат больше глюкозы, мышечные волокна гипертрофированы, в том числе за счет фиброзной ткани с незначительной гиперплазией благодаря активации стволовых клеток.

Спортивное сердце

Занятия спортом с интенсивными динамическими и статическими видами физической нагрузки приводит к увеличению массы миокарда и структурному ремоделированию сердца спортсмена, что было подтверждено в большом количестве исследований с ЭхоКГ и МРТ сердца [6, 9, 10]. Ремоделирование включает в себя увеличение размеров и объема правых и левых камер сердца, иногда с увеличением толщины миокарда ЛЖ и увеличением размеров левого предсердия с сохраненной систолической и диастолической функцией миокарда. Наиболее выражены подобные изменения при занятиях академической греблей, беговыми лыжами, велосипедным спортом и плаванием [10].

Занятия интенсивными статическими видами спорта (тяжелая атлетика и борьба) приводят к относительному увеличению толщины миокарда ЛЖ, которая оставаясь практически в пределах нормы (менее 12 мм), непропорционально увеливается по отношению к размерам полостей сердца. При более значимом увеличении толщины стенки миокарда ЛЖ (≥13 мм у мужчин и ≥12 мм у женщин) необходимо проводить дифференциальный диагноз с ГКМП [9, 10].