Список литературы .

1. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75.

2. Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden unexpected death in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1985;5:118B–21B.

3. Garson AJ, McNamara DG. Sudden death in a pediatric cardiology population, 1958 to 1983: relation to prior arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1985;5:134B–7B.

4. Mitchell JH, Maron BJ, Epstein SE. 16th Bethesda conference: cardiovascular abnormalities in the athlete: recommendations regard-ing eligibility for competition: October 3–5, 1984. J Am Coll Cardiol 1985;6:1186 –232.

5. Sealy WC, Fanner JC, Young WG J, Brown IW J. Atrial dysrhythmia and atrial secundum defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1969;57:245–50.

6. Vetter VL, Horowitz LN. Electrophysiologic residua and sequelae of surgery for congenital heart defects. Am J Cardiol 1982;50:588 – 604.

7. Bink-Boelkens MT, Velvis H, van der Heide JJ, Eygelaar A, Hard-jowijono RA. Dysrhythmias after atrial surgery in children. Am Heart J 1983;106:125–30.

8. Doyle EF, Arumugham P, Lara E, Rutkowski MR, Kiely B. Sudden death in young patients with congenital aortic stenosis. Pediatrics 1974;53:481–9.

9. Pelech AN, Kartodihardjo W, Balfe JA, Balfe JW, Olley PM, Leenen FH. Exercise in children before and after coarctectomy: hemodynamic, echocardiographic, and biochemical assessment. Am Heart J 1986; 112:1263–70.

10. Freed MD, Rocchini A, Rosenthal A, Nadas AS, Castaneda AR. Exercise-induced hypertension after surgical repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol 1979;43:253– 8.

11. Garson AJ, Gillette PC, Gutgesell HP, McNamara DG. Stress-induced ventricular arrhythmia after repair of tetralogy of Fallot. Am J Cardiol 1980;46:1006 –12.

12. Graham TP Jr. Hemodynamic residua and sequelae following intra-atrial repair of transposition of the great arteries: a review. Pediatr Cardiol 1982;2:203–13.

13. Driscoll DJ. Exercise responses in functional single ventricle before and after Fontan operation. Prog Pediatr Cardiol 1993;2:44 –9.

14. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493–501.

15. Davis JA, Cecchin F, Jones TK, Portman MA. Major coronary artery anomalies in a pediatric population: incidence and clinical importance. J Am Coll Cardiol 2001;37:593–7.

16. Romp RL, Herlong JR, Landolfo CK, et al. Outcome of unroofing procedure for repair of anomalous aortic origin of left or right coronary artery. Ann Thorac Surg 2003;76:589 –95.

17. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treat-ment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endo-carditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young. Circulation 2004;110:2747–71.

18. Terai M, Shulman ST. Prevalence of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease is highly dependent on gamma globulin dose but independent of salicylate dose. J Pediatr 1997;131:888 –93.

19. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10- to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation 1996;94:1379 – 85.

20. Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, Ono Y, Echigo S. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr Cardiol 2002;23:9 –14.

21. Tsuda E, Kamiya T, Ono Y, Kimura K, Kurosaki K, Echigo S. Incidence of stenotic lesions predicted by acute phase changes in coronary arterial diameter during Kawasaki disease. Pediatr Cardiol 2005; 26(1):73-9

РАЗДЕЛ 4. ПРИОБРЕТЕННЫЕ КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Общие положения.

В этом разделе будут рассмотрены клапанные пороки сердца у спортсменов как до, так и после хирургического лечения: стеноз митрального клапана (МС), митральная регургитация (МР), стеноз аортального клапана (АС), аортальная регургитация (АР), трикуспидальная регургитация (ТР), стеноз трикуспидального клапана (ТС) и сочетанные/комбинированные пороки.

Приобретенный порок сердца может быть заподозрен при осмотре грудной клетки и аускультации сердца. Определение степени тяжести порока во время осмотра – задача более трудная. У асимптомных пациентов тяжесть порока сердца может быть определена при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. Дополнительное обследование требуется нечасто и включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и МРТ сердца для оценки функции левого желудочка в случаях, когда выполнение ЭхоКГ по каким-то причинам затруднено (например, плохое ультразвуковое «окно»).

Допплер-ЭхоКГ – наиболее важный диагностический тест для определения вида порока сердца, степени тяжести поражения клапана, определения особенностей гемодинамики и степени компенсации порока. Необходимо отметить высокую чувствительность Допплер-ЭхоКГ при качественной оценке потоков регургитации, тогда как количественная оценка степени выраженности регургитации затруднена. Методические подходы и стандарты определения степени выраженности клапанных регургитаций представлены в недавно опубликованном руководстве [1]. В неясных случаях для определения степени поражения клапана дополнительную информацию может дать катетеризация сердца и вентрикулография.

Часто клапанные регургитации могут быть выявлены и у здоровых лиц, в том числе и без шумов в области сердца. Так при Допплер-ЭхоКГ ТР была выявлена у 24-96% здоровых добровольцев, МР – у 10-40%, регургитация на легочном клапане – у 18-92% и АР – у 0-33% [2,3]. У спортсменов распространенность клапанных регургитаций даже выше, так в одном из исследований регургитация на одном клапане была выявлена у 90%, а на трех клапанах – у 20% участников [4]. Подавляющее большинства выявленных при исследовании регургитаций выражены незначительно и не имеют клинического значения.

В то время как накоплено большое количество информации по естественному течению, динамике развития симптомов, функции ЛЖ и показаниям к оперативному лечению (вмешательство на открытом сердце или гибридные технологии) у пациентов с приобретенными клапанными пороками сердца [5], данные о прогрессировании поражения клапана (особенно при нарастающих по интенсивности физических нагрузках) или предрасполагающих факторах поражения клапана ограничены. Так в работе Corrado D. и соавт. [6] было показано, что уровень нарастания степени выраженности стеноза аортального клапана значительно колеблется и мало поддается прогнозированию. Хроническая МР сама по себе может прогрессировать со временем, но чаще всего это происходит из-за отрыва хорды и разрушения митральной створки [7]. Данные о влиянии высокоинтенсивных регулярных физических нагрузок на функцию желудочков у пациентов с клапанными пороками сердца ограничены. В том случае, когда поражение клапанов сердца сочетается с другими сердечно-сосудистыми отклонениями (аритмия или ИБС), рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом должны быть основаны на более строгих разделах данного документа.

Мы хотели бы подчеркнуть рекомендательный характер документа, определяющего допуск к занятиям спортом и уровень физической активности спортсменов. Врач, лично наблюдающий спортсмена и изучающий в нюансах все физиологические и психологические особенности организма в ответ на физическую нагрузку, в некоторых случаях вправе отступать от основных положений данных рекомендаций при соответствующем обосновании своего решения в первичной документации. Так как, с одной стороны, симптомы поражения клапана часто имеют решающее значение в принятии решения, а, с другой стороны, спортсмены часто скрывать свои жалобы, стресс-тест может быть полезен при определении толерантности к физической нагрузке и решения вопроса о допуске спортсмена к тренировкам.