1) Недостаточность клапанов аорты – полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови из аорты возвращается в ЛЖ, повышая диастолическое давление. При этом происходит тоногическая дилятация ЛЖ, а потом возникает миогенная дилятация ЛЖ.

На аускультации из-за столкновения двух потоков крови слишится диастолический шум.

2) Сужение аортального отверстия – стеноз устья аорты препятствует опорожнению ЛЖ в результате чего в нем возрастает систолическое давление. Перегрузка мышцы ЛЖ приводит к ее гипертрофии. При аукскультации – диастолический дующий шум (свистящий).

3) Недостаточность друхстворчатого клапана – во время систолы ЛЖ 2ств-й клапан неполностью закрывается. В связи с этим кровь поступает не только в аорту, но часть поступает и в ЛП. Как компенсация возникает дилятация ЛЖ и ЛП. На аускультации – систалический шум из-за столкновения 2х потоков крови. При декомпенсации будет повышаться Р в легочных венах и возникать застой в МКК -> отек легких.

4) Сужение левого а-в отверстия – при его стенозе создается доп-е затруднение для опорожнения ЛП. В связи с этим возникает гипертрофия миокарда. Но порок быстро декомпенсируется и возникает миогенная дилятация, что приводит к застой крови в МКК. На аускультации – диастолический дующий шум.

Причины возникновения артериальной гипертензии, в чем опасность ее для организма?

АГ – это стойкое повышение артериального давления по отношению к условной норме для каждого вида животного

2 вида:

1) Симптоматическая АГ.

Возникает при:

1. Хронические заболевания почек, когда снижен кровоток в артериях почечных клубочков – ПОЧЕЧНАЯ

2. Патологии желез внутренней секреции, которые влияют на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови. При нарушении функции надпочечников, когда усиливается синтез альдестерона, адреналина, норадреналина – ЭНДОКРИННАЯ

3. В результате непосредственного возбуждения кардиовазомоторных центроа (страх) и при раздражении рецепторных или болевых зон – НЕЙРОГЕННАЯ

2) Гипертоническая болезнь- самостоятельное заболевание, которое характеризуется повышенным артериальным Р (стресс – перегруппировка стада, смена корма, содержание в шумном помещении)

Приводит к структурным изменениям со стороны ССС (атеросклероз, пороки сердца)

Атеросклероз. Этиология и патогенез этого заболевания

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется уплотнением и утолщением стенок артерий, потерь ими эластичности и сужению просвета (засчет белков, жиров, углеводов, разрастанием соединительной ткани и отложением солей Са)

Этиология

Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

           Патогенез

Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких мио- цитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.