Предмет и задачи патофизиологии, определение

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Предмет и задачи патофизиологии, определение

Это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма (Pathos – страдание, logos – учение).

Задачи - выявить общие закономерности в возникновении, развитии и исходе болезни и влияние измененного состояния одного органа на функции других систем и организма в целом.

Методы и разделы исследований, используемые в патофизиологии.

Разделы:

1. Нозология – общее учение о болезни.

- Этиология (причины и условия возникновения)

- Патогенез (механизмы развития)

- Саногенез (механизмы выздоровления)

- Танатогенез (механизм умирания)

2. Типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, опухолевый рост и др.)

3. Частная патофизиология (общие закономерности нарушения функций органов и систем)

4. Экспериментальная терапия (модели заболевания, с целью изучения механизмов развития и разработки лечения)

Метод наблюдений

Экспериментальный метод:

1) Вивисекция

- удаление органа

- изолирование органов

- тканевые культуры

- трансплантация тканей и органов

- денервация

- ангиостомия (зажимы на сосудах)

- создание сосудистых анастомозов

- перфузия органов

- фистульная методика

2) Биофизические методы

- регистрация биотоков

- регистрация колебаний температуры

- радиотермометрия

- УЗИ

- компьютерная томография

- зондирование

3) Биохимические методы

- определение показателей, характерных обменным процессам в организме.

4) Эволюционный метод

5) Иммунологический

6) Статистический

7) Использование искусственного интеллекта

Краткий исторический очерк

Развитие патофизиологии:

- Под названием «Общая патология» возникла в конце 18 в. В Московском университете ее преподавали клиницисты С. Т. Забелин, М. Я. Мудров, И. Я. Дядьковский, К. В. Лебедев, физиолог А. М. Филомафитский, а в Петербургской медико-хирургической академии (ПМХА) на ветеринарном отделении И. И. Равич.

- В 1874 известный патолог В. В. Пашутин организовал самостоятельную кафедру в Казанском университете, а затем в 1879 г. в ПМХА, имевшую физиологическое экспериментальное направление. Пашутин и его школа (Альбицкий, Ушинский, Репрев, Карташевский, Веселкин) изучали процесс голодания, ОВ, онкологии, эндокринологии и др. Пашутин написал руководство по патофизиологии.

- А. Б. Фохт основал московскую школу патологов ( Тальянцев, Сахаров, Андреев, Воронин). Он занимался органопатологией, в частности патологией кровообращения.

- На Украине патологию развивал В. В. Подвысоцкий, автор руководства по общей патологии.

- После Великой Октябрьской революции общая патология преобразована в патофизиологию.

- В Саратове А. А. Богомолец создал свою школу, которая занималась реактивностью организма.

- В Ленинградской военно-медицинской академии школа Аничкова Н. Н.: патология липоидно-холестеринового обмена, патогенез атеросклероза, проблема гипоксии и др.

- Основателем отечественной ветеринарной общей патологии считается И. И. Равич. Учебник «Общая зоопатология

4. Понятие о сущности здоровья и болезни. Здоровье - состояние полного физиологического благополучия, при котором структуры и функции организма соответствуют друг другу, а регуляторные системы поддерживают постоянство внутренней среды (гомеостаз).

Болезнь – расстройство жизнедеятельности организма, при воздействии вредоносных факторов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности (у животных снижается продуктивность и работоспособность).

Принципы классификации болезней животных

Понятие об общей этиологии.

ЭТИОЛОГИЯ – наука о причинах и условиях возникновения болезни.

- конец 19, начало 20 в. открыт микромир и показана роль микроорганизмов в возникновении заболеваний. Еще в 1689 г. Левенгук изобрел микроскоп и дал описание некоторых м/о. Первые открытия возбудителей сделал Луи Пастер – бешенства, малярии, брюшного тифа, установил природу бродильных процессов, обосновал теорию микробной этиологии. Р. Кох открывает возбудителя туберкулеза, холеры, столбняка.

- На основании этих и др. открытий возникло учение –МОНОКАУЗАЛИЗМ– направление в этиологии, предполагающее, что всякая болезнь вызывается одной причиной. Но доказано, что кроме наличия микроба, нужны особые условия (птица заболевает сиб. язвой только после переохлаждения).

- КОНДИЦИОНАЛИЗМ – направление, которое объясняло появление болезни неблагоприятным сочетанием условий внешней среды. Они отвергали причину, определяющую возникновение и развитие болезни.

КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМ – связывало возникновение болезни с порочной конституцией животного, с порочным набором генов. Отрицали роль внешней среды, что заболевание неизбежно и помощь малорезультативна.

ТЕОРИЯ ФАКТОРОВ – направление в этиологии, выделяющее факторы риска

ТЕОРИЯ СОЦИАЛЬНОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ – предполагает, что многие факторы жизни человека и животных ведут к болезням цивилизации (диабет, язва, аллергия, онкологогия)

СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ – исходит из того, что каждое заболевание вызывается конкретной причиной, зависит от условий окружающей среды и изначального функционального состояния организма. Оно определяется прежде всего наследственными и конституционными свойствами.

Травматический шок

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК – остроразвивающийся пат. процесс, возникающий из-за сверхсильного раздражения, характеризуется нарушением ЦНС, микроциркуляторного русла и проявляется тяжелыми нарушениями функций организма. Проявлению травм. шока способствуют: кровопотеря, перегревание, переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, голодание.

ТШ развивается в 2 стадии:

1) Эректильная (стадия возбуждения) от неск. мин. до 1 часа.

-общее беспокойство

-не координированные движения

- учащенное дыхание и сердцебиение

-повышение АД

-частые позывы к мочеиспусканию

-в крови повышены молочная кислота, аммиак, расход АТФ

-спазмированы сосуды кожи, плохо спадаются м. живота.

2) Торпидная (стадия торможения)

-резкое угнетение

-подавление функций всех анализаторов

-более подвержены лошади, КРС меньше

-боковое положение, безучастность

-ослаблена реакция на болевые, тактильные раздражители.

-снижение АД, угнетение СД

-снижение болевого порога

-периодическое дыхание

-периваскулярный отек

-повышение вязкости крови

-некрозы

ШОКОВАЯ ПОЧКА – дистрофия и некроз почечных проксимальных канальцев, приводит к острой почечной недостаточности при шоке (накопление токсинов)

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – гемостаз и тромбоз сосудов МЦР (микроциркул. русла), приводит к ателектазу и развитию острой дыхательной недостаточности.

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – потеря гепатоцитами гликогена, приводит к дистрофии и некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Теории ТШ:

-токсемии

-плазмы и кровопотерь

-жировой эмболии мозговых сосудов

-Селье, аналогично стрессу

-нервно-рефлекторная (более достоверная)

Повреждения митохондрий.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ. Первыми подвергаются изменениям.

Разобщение дыхания и фосфорилирования под действием токсинов, жирных кислот, тироксина, избытка кальция, инсулина. Энергия окисления рассеивается, образование АТФ снижается.

КПД снижается при переохлаждении, при лихорадке, когда организму нужно больше тепла для поддержания гомеостаза.

Неспецифические изменения: набухание, конденсация, фрагментация, появление включений, очагов обызвествления. Увеличение числа митохондрий при усилении окисл. фосфорилир. – при восстановлении поврежденных клеток. Уменьшение числа при деструктивных атрофических процессах. Слияние при дефиците витамина С.

Повреждение лизосом.

Функции лизосом зависят от состояния мембран и переваривающей силы ферментов.

Метаболиты стареющей клетки повышают проницаемость мембраны и выходящие гидролазы приводят к самоперевариванию. Лабилизаторы (вызывающие дестабилизацию мембран) – концерагенные вещества, микотоксины, фосфолипиды, свободные радикалы, противовоспалительные гормоны. Так же при гипоксии, алиментарном голодании, белковом голодании, дисфункции эндокринных желез, травматических и иных повреждениях.

Гидролазы, выходя за пределы клетки, обусловливают вторичную альтерацию при воспалении.

Повреждение ЭПС

Повреждение ядра клетки

Кратное увеличение хромосом (полиплоидия), увеличение размера ядра при опухолевом росте, гипертрофии, репаративной регенерации. Уменьшение (анеуплоидия) у мутантных клеток, при злокачественных новообразованиях

Токсическое набухание ядра при нарушении транспортной функции мембраны.

Гиперхроматоз стенки при расстройстве синтеза белка.

Полиморфизм ядер, деформация включениями или выпячивание в цитоплазму при дистрофич. процессах, воспалении, новообразованиях. Многоядерность пли слиянии клеток. Повреждение аутосом = появление опухолевых клеток. Повреждение половых хромосом = болезни генной и хромосомной природы.

Разрыв хромосом, аберрации, изменение числа – из-за нарушений в процессе митоза.

Необычные тельца-включения при вирусной инфекции.

В случае необратимости изменений последовательно развиваются явления кариопикноза (сморщивания), кариорексиса (распада ядра) и кариолизиса (растворения), несовместимых с жизнью клетки.

Нарушения основного обмена

ОСНОВНОГО ОБМЕНА:

- суммарная величина энергетических трат организма в состоянии относительного покоя, натощак и при относительных внешних условий. Траты зависят вида, породы, анатомо-физиологических особенностей, массы тела, пола, возраста, индивидуальных особенностей.

Также влияют внешние факторы – питание, сезон года, метеорологические условия, вид продуктивности, интенсивность эксплуатации.

Патологией считают отклонение энергетического обмена на 10-15%.

ПОВЫШЕНИЕ. Увеличение затрат энергии – преобладание катаболизма (ферментат. расщепление молекул корма и собственных молекул с освобождением энергии).

Гормональное стимулирование:

Избыточное выделение тироксина (тиреотоксикоз) – нарушает проницаемость мембран = больше энергии рассеивается в виде тепла. Так же стимулируют обмен адреналин. половые гормоны – прогестерон, тестостерон.

Так же активация симпатической НС, эмоциональный стресс, лихорадка, повышение Т, интоксикация, одышка, тахикардия, при аллергической реакции.

ПОНИЖЕНИЕ: при алиментарной недостаточности, атрофии мышц, гиподинамия, функциональная недостаточность многих желез внутренней секреции.

Нарушение белкового обмена

Гиперпротеинемия – повышенное содержание общего белка в крови. Относительная (при обезвоживании) и абсолютная (повышение глобулинов и снижение альбуминов). При инфекциях, пневмониях, нефрозе, злокачеств. новообразовании.

Гипопротеинемия – уменьшение. При алиментарной недостаточности, нарушении переваривания и всасывания белка, усиленное выделение почками (нефрит, нефроз)

Диспротеинемия – многообразные нарушения соотношений между фракциями белков.

-дисиммуноглобулинемия

-дисглобулинемия

-дисгамма-глобулинемия

Гиперазотемия – увеличение остаточного азота в крови

Продукционная гиперазотемия – при усиленном распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы, эксикоз). Возможная уремическая кома.

Ретенционная гиперазотемия – при заболеваниях почек, механическое препятствие оттоку мочи = токсикоз.

Нарушение липидного обмена

1) Нарушение переваривания и всасывания

-недостаточность желчи, поджелудочной и кишечной липаз

-авитаминоз (особенно ретинол, кобаламин)

-патологиях ЖКТ

-недостаточное поступление с кормом

2) Нарушение межуточного обмена. Проявление:

- избыток кетоновых тел (кетоз)

- накопление продуктов перекисного окисления

3) Нарушение депонирования жира

-повышенная инфильтрация жира в ткани = ожирение

- усиленный липолиз

Причины отложения жира:

-калорийность рациона

-уменьшение использования депонированного жира

-избыточный синтез липидов из углеводов

-генетические аномалии

Полное голодание

голодание - состояние когда организм не получает питательных веществ вообще, или получает их недостаточном количестве или не усваивает из-за болезни.

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ – результат отсутствия корма или невозможности его приема

а) без ограничения воды

б) с ограничением воды

в) без приема воды

Продолжительность голода зависит от наличия воды, размеров и массы тела, возраста, пола, вида, внешних условий и др.

Протекает в три периода:

1) Первый непродолжительный, 1-2 дня. Безразличие. Жизнь поддерживается за счет резервных углеводов. Синтез белка ограничен.

2) Второй период. Острое ощущение голода, возбуждение, поиск корма. Энергетические потребности поддерживаются за счет окисления жиров. Синтез необходимых для жизни белков за счет распада других белков. Спонтанная секреция пищеварительных желез. В повышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелудочный, желчь, кишечный сок. Масса мышц, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функции щитовидной и поджелудочной угнетена. Основной обмен снижен. Содержание сахара низкое.

3) Белок используется для энергетических целей. Распад белка жизненно-важных органов. Повышается выделение азота с мочой. Спонтанная секреция желез ЖКТ прекращается. Белковое истощение приводит к смерти.

Неполное голодание

Возникает при длительном, систематическом дифицит каллорийности корма. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в кормах жиров, блков и углеводов.

Неполное голодание может быть вызвано недостаточностью пищеварения при заболевании ЖКТ, других болезнях, характеризующихся анарексией.

Клинические признаки развиваются долго, до неск лет. Это алиментарная дистрофия – снижается масса, тонус нервной системы, заторможенность, малокровие, брадикардия, понижение арт Р, расслаблением сфинктеров, ограничение функции воспроизводства, снижение резистентности организма.

Гибель часто от вторичных инфекций на фоне пониж иммунитета.

Белковое голодание

БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ – при отсутствии или недостаточности в рационе белков. Может быть:

1) Количественное – приводит к алиментарной дистрофии, снижение энергетической ценности пищи на 50% и более. Снижается рост, половое созревание, дегенерация мышц.

Гипопротеинемия приводит к отекам, асциду, анемии, брадикардии, снижению АД. Снижается реактивность.

2) Качественное – в организме недостаточно определенных (незаменимых) а/к

- лизин – анемия, тормоджение функций миелоидной ткани?, замедленный рост.

- валин – нарушается трофика – угнетается ЦНС, мышечная слабость

- триптофан – гипохромная анемия, стерильность самцов и самок

- аргинин – изоспермия

- тирозин – снижение образования адреналина и тироксина

- метионин – жировой гепатоз, торможение синтеза СТГ, АКТГ

Жировое голодание

Липиды нужны для образования энергии, входят в состав тканей, нужны для синтеза гормонов, ферментов, источники незаменимых ЖК и жирорастворимых витаминов.

-стерильность самцов и самок

-изменение желез внутренней секреции

Углеводное голодание

Углеводы частично компенсируются жирами и белками. Очень чувствительны коровы – развивается кетоз (накопление кетоновых тел, возникает деструкция паренхиматозных органов – гепатоз, нарушение функций)

Водное голодание.

Обезвоживание.Причины и последствия.

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидротация) – возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Развивается из-за полного или частичного голодания или как следствие избыточной потери жидкости.

ПРИЧИНЫ: диарея, кровопотери, полиурия, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата.

Теряется преимущественно межклеточная вода, что приводит к повышению осмот Р межклеточной жидкости, водное клеточное голодание, белковый распад, клеточная аутоинтексикация. Утрата 10% - тяжелые последствия, а 20% - смерть.

Витаминное голодание

Ретинол (А) – увеличение давление в спинномозговом канале - выпучивание глаз с расширенными зрачками, потеря способности видеть в темноте… полная слепота. Повреждение слизистой кишечника – снижение переваривания и всасывания. Респираторные заболевания, снижение воспроизводства. Задержка роста и развития, падает продуктивность и резистентность. У лошадей и пушных – мочекаменная болезнь.

Кальциферол ( D) – особенно необходим растущим животным. Возникновение рахита, кости деформированы, ломки и болезненны. Снижается аппетит, расстройства пищеварения, анемия. Иногда тетания. Остеодистрофия. Уменьшение и извращение дефицита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Закупорка книжки, катаральное воспаление ЖКТ, дистрофические процессы в печени, кахексия, задержки последа, эндометриты, яловость.

Токоферол (Е) – витамин воспроизводства. Рассасывание эмбрионов, бесплодие, беломышечная болезнь. При остром дефиците – высокая смертность. Поражение НС, параличи.

Филлохинон (К) – остро ощущают птицы. Нарушается свертываемость крови, анемия.

Тиамин (В1) – чувствительны телята, пушные звери и птицы. У телят поражается мозговая ткань = цереброкортикальный некроз и полиэнцефаломаляция = подергивание ушей и век, качание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетания, анорексия, аритмия, расстройство дыхания, слезоточивость, кажущаяся слепота, понос. Смерть через 3-6 дней.

Рибофлавин (В2) – нарушение окислительных процессов, анорексия, слезотечение. У телят болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарея.

Никотиновая кислота (РР) – поражение кожи и слизистых языка. Воспаление слизистых языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Потеря аппетита, понос, истощение. Дерматит, гиперкератоз. Тяжелые поражения НС.

Пиридоксин (В6) – задержка роста, анемия, дерматит, поражение НС с судорогами. Опасно для телят.

Пантотеновая кислота (В3) – прекращается рост, изнуряющая диарея, дерматит. Нарушения в НС, расстройство координации движений, восприимчивость к инфекциям.

Цианкобаламин (В12) – гиперхромная анемия, расстройство нервной регуляции, нарушение функции печени, дефицит метионин и холина (=гепатоз).

Аскорбиновая кислота (С) – проницаемость и хрупкость сосудов, потеря эластичности. Кровоизлияния на коже, деснах, расшатываются зубы, жевание болезненно. Снижение сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ

Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов

1) Абсолютный – возникает в результате повышенного эритропоеза

2) Относительный – количество эритроцитов увеличено по отношению к плазме (снижение количества плазмы)

Эритропения – снижение количества эритроцитов

Анемия – снижение количества эритроцитов, их качества и снижение гемоглобина в крови

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

-по типу кроветворения

1) регенераторная – эритропоез в норме или немного снижен

2) гипорегенераторные – эритропоез снижен (голодание, кровотеч-я)

3) агенераторная – эритропоез практически прекращен

4) диэритропоетическая – эритропоез неэффективный (Э погибают до достижения зрелости)

-по причине возникновения

1) постгеморагическая – на фоне острых кровепотерь

2) гемолитическая – хар-ся усиленным распадом Э, либо укорочением жизни Э)

3)апластические – нарушение эритропоеза – снижение или прекр-е выработки Э (старость, луч-я болезнь, механичекие разрушения)

-по размеру Э

1) нормоцитарные

2) микроцитарные

3)макроцитарные

-по световому показателю

1) нормохромные

2) гипохромные

3)гиперхромные

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АНЕМИЙ

1) Железодифицитная – нар-е синтеза гемоглобина из-за недостатка железа

2) Серповидно-клеточная – рецессивное генетическое заболевание, Э в форме серпа.

3) В12-дифицитная - при дифиците В12

4) Острая постгеморагическая – после кровопотери, сдачи крови

5) Гемолитическая – группа заболеваний, возникающих на фоне усил-го разрушения Э

Этиология

Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез

Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких мио- цитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Стадия иммунных реакций;

Этиология

1) Теория нарушения физиологической изоляции забарьерных органов (хрусталик глаза, нервная ткань, семенники)

2) Теория перекрестных реакций

3) Теория модификации собственных антигенов химическими или физическими факторами(интоксикации, ожоги – изменяется структура клеток)

4) Слабость суперессорных механизмов и отмена аутотолерантности

Нарушения ткан дых.

Усвоение тканями О₂ - тканевое дыхание. Необходимо для обеспчения нормальной жизнедейтельности и функц-й активности клеток. Процесс ТД осуществляется транспортом О₂ к клетки организма и своевременного удаления конечных продуктоа обм в-в из тканей. Наруш тк дых может возникать под действием экзогенных и эндогенных ф-ров.

Экз ф: недостаточное количество доставленного кровью О₂; действие токсиеских в-в, поступивших извне, напр фосфора, цианистых соед, средств для наркоза; токсины м/о. Некоторые в-ва угнетаеют окислительные процессы в тканях, соединяясь с О₂ (фосфор), другие блокируют дыхательные ферменты в клетках. Гипоавитаминоз.

Энд: гипофункция щитовидной железы, которая вызывает ↓ окисл. процессов в тканях, функции гипофиза и пол желез.

ТД акт-ся под действием адреналина, инсулина и др. Кислородное голодание тканей (гипоксия) —в рез-те нарушения транспорта О₂ от легких к ткани

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

ПАТОГЕНЕЗ

Воспаление эпителия – слущивание эпителиальных клеток – клетки идут в почечную лоханку – на клетку накручиваются лейкоциты и фибрин – образуется крупная структура – на нее наслаиваются соли – образуется камень

Состав различен:

1) фосфатные (фосф кис-та)

2) аксолатные (щав кис-та)

3) ураты (моче-кислые соли)

4) цистиновые – при заболеваниях печени

ПОСЛЕДСТВИЯ

1) сопровождается признаками боли – почечная колика

2) гематоурия

3) закупорка мочевыводящих путей

4) водянка почек

5) атрофия почечной лозанки (образование кист)

А) Гипогонадизм самцов.

Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность, и выработка сперматозоидов снижается.

Б) Гипергонадизм самцов.

Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза.

В период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы.

У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение.

В) Крипторхизм.

Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале.

Причина: нарушение гормонального фона беременных.

Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор.

Патология женских половых желез (яичников).

В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.

А) Гипогонадизм самок.

Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.

При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие.

Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие.

Б) Гипергонадизм самок.

Причины:

Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов.

Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов).

Опухоли яичников.

Водорастворимые витамины

Пиридоксин (В6) – задержка роста, анемия, дерматит, поражение НС с судорогами. Опасно для телят.

Жирорастворимые витамины

Кальциферол ( D ) – особенно необходим растущим животным. Возникновение рахита, кости деформированы, ломки и болезненны. Снижается аппетит, расстройства пищеварения, анемия. Иногда тетания. Остеодистрофия. Уменьшение и извращение дефицита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Закупорка книжки, катаральное воспаление ЖКТ, дистрофические процессы в печени, кахексия, задержки последа, эндометриты, яловость.

Филлохинон (К) – остро ощущают птицы. Нарушается свертываемость крови, анемия.

Предмет и задачи патофизиологии, определение

Это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма (Pathos – страдание, logos – учение).

Дата: 2018-12-21, просмотров: 236.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒