К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям относятся:

· деформирующий остеоартроз (первичный);

· деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий;

· дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей;

· межпозвонковый остеохондроз;

· деформирующий спондилоз, спондилоартроз;

· остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II).

Термин «остеоартороз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Этиология. Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические. Остеоартроз бывает первичным и вторичным.

Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим. Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травм, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход воспалительного, дегенеративно-некротического процесса.

Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрасте. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом – женщины.

Патогенез. В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

Клинико-рентгенологическая диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов. Особенности ранней диагностики заболеваний тазобедренного и коленного суставов.

Основные клинические симптомы ОА — боли и деформация суставов, приводящие к нарушению их функции. Боли возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда боли в суставах усиливаются под влиянием метеорологических факторов (низкой температуры, высокой влажности и атмосферного давления и др.), вызывающих увеличение давления в полости сустава. Скованность при ОА длится до 30 минут в отличие от ревматоидного артрита (более часа).

По течению ОА подразделяют на медленно и быстропрогрессирующий. ОА может сопровождаться на определенных этапах реактивным синовитом. Клиническое течение ОА характеризуется волнообразностью, когда короткие периоды обострения сменяются спонтанной ремиссией.