Консервативное лечение инвагинации несравненно проще и атравматичнее хирургического метода. В его основу положен принцип механического воздействия на инвагинат вводимых под давлением в толстую кишку жидкости или воздуха. Консервативное лечение инвагинации показано у детей грудного возраста при раннем поступлении в больницу. Техника консервативного лечения инвагинации путем нагнетания воздуха в толстую кишку. Манипуляция производится в условиях рентген кабинета. За 30-40 минут до начала манипуляции ребенку вводят обезболивающие и спазмолитические препараты в возрастной дозировке. В прямую кишку вводят на глубину 15-20 см резиновый катетер № 9-10, соединенный тройником с баллоном Ричардсона и моновакуумметром. Воздух нагнетают до повышения давления в системе до 40 мм рт ст под контролем рентген экрана. Обнаружив толстокишечное внедрение повышают давление до 60-70 мм рт ст. При этом визуально контролируют продвижение головки инвагината в сторону баугиниевой заслонки. Иногда расправление прекращается на каком-либо уровне ободочной кишки. Инвагинат при подкачивании воздуха незначительно смещается проксимально и вновь занимает свое положение, как только прекращается поступление воздуха (феномен “баллотирования”). Это указывает на невозможность расправления инвагинации консервативным путем. В этих случаях проведенная попытка неоперативного лечения является диагностическим мероприятием.

Результаты проведенного лечения оценивают преимущественно по рентгенологическим признакам:

· заполнение воздухом всей толстой кишки

· отсутствие характерной тени инвагината

· появление значительного количества воздуха в тонкой кишке

Клинически расправление инвагинации сопровождается заметным улучшением общего состояния больного. Ребенок успокаивается, охотно берет грудь матери, быстро засыпает. При пальпации живота инвагинат не определяется. Стул появляется через 5-12 часов. При неудачной попытке или частичном расправлении инвагината необходимо ребенка немедленно перевести в операционную и приступить к хирургическому вмешательству. Некоторые авторы для окончательного подтверждения эффективности консервативного расправления инвагинации дают ребенку столовую ложку взвеси сульфата бария на грудном молоке или сладком киселе. Появление примеси бария в каловых массах через 16-18 часов свидетельствует в пользу восстановления проходимости кишечника.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга - аномалия развития толстой кишки врожденной этиологии, приводящая к нарушению иннервации фрагмента кишки (врождённый аганглиоз) — проявляется упорными запорами.

Врожденное отсутствие при болезни Гиршпрунга межмышечного (Ауэрбахово) и подслизистого (Мейснерово) сплетений отражается на органоспецифических элементах. В зоне аганглиоза отсутствуют и симпатические адренергические синапсы вокруг интрамуральных нервных ганглиев. На этом основании был сделан вывод, что при болезни Гиршпрунга резко нарушена холинергическая стимуляция автономной парасимпатической иннервации. В зоне аганглиоза в слизистой оболочке отмечается атрофия покровного эпителия и крипт, в гладких миоцитах нарушена структура миофиламентов, атрофия миоцитов с разрастанием коллагеновых волокон. Переходная зона при болезни Гиршпрунга характеризуется гипоганглиозом с тяжелыми некробиотическими процессами в нейроцитах.

Таким образом, согласно современным представлениям, основанным на морфологических, электронных, гистохимических, патофизиологических исследованиях, причина болезни Гиршпрунга заключается в пороке развития элементов стенки толстой кишки, сущность которого сводится:

· к полному отсутствию или дефициту интрамуральных нервных ганглиев

· нарушению проводимости в рефлекторных дугах стенки кишки

· изменениям мышечного, подслизистого и слизистого слоев

Таблица типов мегаколон

После установления истинной причины болезни Гиршпрунга начали выделять другие типы мегаколон, обусловленные различными этиопатогенетическими причинами.

На основе анализа анамнеза, клиники, данных комплекса диагностических методов установлено, что ведущее место в формировании мегаколон у детей занимают пороки развития толстой кишки (болезнь Гиршпрунга, долихосигма, долихоколон, первичный мегаректум) и составляют 91%. Мегаколон у детей, возникающий при стенозах анального канала (врожденного и приобретенного генеза) наблюдается у 4,1% больных. Токсическая дилатация дистальных отделов толстой кишки в результате перенесенных кишечных заболеваний выявляется у 2,9% больных, нейрогенный мегаколон у 1% больных. Развитие мегаколон на почве эндокринных нарушений (заболевания поджелудочной железы, гипотиреоз) сопровождается в 0,8% случаев. Если больному не оказана своевременная хирургическая помощь, то наступает перфорация приводящей выше аганглиоза перерастянутой измененной кишки с развитием перитонита новорожденного.