Классификация кишечной непроходимости

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Вступление

Острые процессы живота появляются неожиданно, внезапно и резко, большей частью поражают человека среди полного здоровья, а состояние уже ранее развившегося заболевания брюшной полости ухудшают, усугубляют. Их делят на воспалительные, в основе которых лежит воспалительный процесс; механические, основанием которых является закупорка просвета пищеварительного тракта либо странгуляция брыжейки кишечника; наконец, на травматические. Несмотря на определённую условность такого деления (многие заболевания сочетают элементы воспаления, непроходимости и травмы), в настоящий момент оно удовлетворяет большинство практических врачей.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту, в то же время число летальных исходов при ней больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых. Частота непроходимости кишечника по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4%. Наиболее часто у детей встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость, гораздо реже - непроходимость на почве дивертикула Меккеля, завороты и узлообразования тонкой и толстой кишки, ущемлённые внутренние грыжи. Общестатистические показатели летальности у больных с механической кишечной непроходимостью, по данным В.П.Петрова и И.А.Ерюхина (1989 г.) составляют 18-20%. Томашук И.П. с соавт. (1991) на основании уникального статистического анализа констатируют, то летальность от ранней спаечной непроходимости кишечника на территории бывшего СССР колебалась от 16,0% до 95,2%. Эти же авторы приводят собственные наблюдения: из общего количества летальных исходов в 21,4% причиной была обтурационная, в 19,5% - странгуляционная и в 59,0% смешанная форма полной кишечной непроходимости.

Классификация кишечной непроходимости.

Непроходимость кишечника представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением и морфологическими изменениями поражённой части кишечника. Более простое и в то же время емкое определение гласит, что кишечная непроходимость представляет собой нарушение миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту.

Градации пищевого комка:

· измельченная пища (ротовая полость, пищевод),

· первично ферментированный пищевой комок (желудок),

· вторично ферментированный пищевой комок (12-перстная кишка),

· химус (тощая и подвздошная кишка);

· несформированный, сформированный (толстая кишка)

· оформленный кал (прямая кишка).

Ещё в первой половине прошлого столетия выделили 2 вида непроходимости кишечника - механическую и динамическую. Wahl (1889) разделил механическую кишечную непроходимость в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную.

Среди множества классификаций, основанных на принципе Wahl, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация Д.П.Чухриенко (1958), который все виды непроходимости подразделяет:

По происхождению

· врождённая

· приобретенная

По механизмам возникновения

· механическая

· динамическая,

по наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике

· обтурационная

· странгуляционная

· сочетанная

По клиническому течению

· полная

· частичная

· острая

· подострая

· хроническая

· рецидивирующая

Этиология и патогенез

Причины кишечной непроходимости - предрасполагающие и производящие. Согласно современным данным, в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока.

Поступление и скопление больших количеств жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости. Развивающийся одновременно с увеличением секреции и уменьшением реабсорбции стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и метеоризму. Развивающаяся при непроходимости многократная рвота приводит к эксикозу, гипоэлектролитемии; снижение содержания натрия вызывает гиперпродукцию альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии.

В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются более глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Распад клеточной массы сопровождается освобождением больших количеств калия и вследствие олигурии возникает гиперкалиемия. Организм больного теряет значительные количества как внеклеточного, так и клеточного белка, изменяется его качественный состав. При странгуляционной непроходимости кроме потерь белка имеются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов. Дедерер Ю.М. (1971) и Welch (1958) установили, что при обширных странгуляциях такие потери могут превышать 50% общего количества эритроцитов. Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия и прогрессирующая гипоксия тканей приводят к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, что ведёт к метаболическому ацидозу. Гипоксия и ишемия кишечника, возрастание протеолитической активности сыворотки крови приводят к образованию и попаданию в ток крови мощных вазоактивных полипептидов, лизосомальных ферментов, которые вызывают падение артериального давления, уменьшение минутного объёма сердца, снижение коронарной перфузии.

Общая симптоматика

Клиническая картина острой механической кишечной непроходимости зависит от целого ряда факторов:

· уровня непроходимости

· вида и степени непроходимости

· сроков заболевания

· причин, вызвавших ее

Основные симптомы кишечной непроходимости - острая схваткообразная (периодическая) боль в животе, диспепсические и дисфагические симптомы.

Симптомы:

· Валя - приводящая кишечная петля вздувается, в результате чего над местом препятствия возникает местно ограниченный фиксированный метеоризм с высоким тимпанитом над ним. Пальпаторно определяется вздутая петля кишки.

· Склярова - шум плеска при кишечной непроходимости.

· Кивуля - высокий тимпанит с металлическим оттенком над раздутой петлей.

· Обуховской больницы - баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки, снижение тонуса наружного сфинктера прямой кишки.

При осмотре ребенка с высокой кишечной непроходимостью отмечается ”ладьевидный ” живот-вздутие в эпигастрии и запавший в нижележащих отделах. При низкой кишечной непроходимости живот вздут во всех отделах. Одним из проявлений непроходимости является асимметрия живота за счет увеличения в размерах приводящей петли. Нередко отмечается видимая перистальтика.

При пальцевом ректальном исследовании определяется тонус наружного сфинктера прямой кишки, размеры ампулы прямой кишки, наличие в ней содержимого и его характер (или его отсутствие). К вспомогательным методам исследования в диагностике непроходимости кишечника у детей относятся: рентгенография, КТ, УЗИ, лапароскопия.

Спастическая непроходимость

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Клиническая картина характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным. Живот не вздут, симметричен, при пальпации мягкий во всех отделах; в ряде случаев удается пропальпировать спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет. Анализы крови и мочи без патологии. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

Инвагинация кишечника

Инвагинацией называют внедрение какого-либо отрезка кишки в просвет соседнего участка кишечника. Заболевание это известно достаточно давно, первыми описали инвагинацию Реалдус Колумбус, Фабрициус Голданус и Риолан еще в конце XVI века, более подробно - Пайри в 1677 г. Инвагинация является самой частой формой непроходимости у детей, у мужчин инвагинация бывает в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин. Кишечный инвагинат обычно состоит из 3 цилиндров: наружного (воспринимающего) и собственно инвагината, состоящего в свою очередь из среднего и внутреннего цилиндров. Место перехода наружного цилиндра в средний называется шейкой инвагината, а переход среднего во внутренний - головкой или верхушкой инвагината. Между внутренним и средним цилиндрами сдавливается брыжейка кишки. Кроме простых инвагинаций встречаются инвагинаты, состоящие из 5, 7 и даже большего числа цилиндров.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга - аномалия развития толстой кишки врожденной этиологии, приводящая к нарушению иннервации фрагмента кишки (врождённый аганглиоз) — проявляется упорными запорами.

Врожденное отсутствие при болезни Гиршпрунга межмышечного (Ауэрбахово) и подслизистого (Мейснерово) сплетений отражается на органоспецифических элементах. В зоне аганглиоза отсутствуют и симпатические адренергические синапсы вокруг интрамуральных нервных ганглиев. На этом основании был сделан вывод, что при болезни Гиршпрунга резко нарушена холинергическая стимуляция автономной парасимпатической иннервации. В зоне аганглиоза в слизистой оболочке отмечается атрофия покровного эпителия и крипт, в гладких миоцитах нарушена структура миофиламентов, атрофия миоцитов с разрастанием коллагеновых волокон. Переходная зона при болезни Гиршпрунга характеризуется гипоганглиозом с тяжелыми некробиотическими процессами в нейроцитах.

Таким образом, согласно современным представлениям, основанным на морфологических, электронных, гистохимических, патофизиологических исследованиях, причина болезни Гиршпрунга заключается в пороке развития элементов стенки толстой кишки, сущность которого сводится:

· к полному отсутствию или дефициту интрамуральных нервных ганглиев

· нарушению проводимости в рефлекторных дугах стенки кишки

· изменениям мышечного, подслизистого и слизистого слоев

Таблица типов мегаколон

После установления истинной причины болезни Гиршпрунга начали выделять другие типы мегаколон, обусловленные различными этиопатогенетическими причинами.

Тип мегаколон	Причины заболевания	Локализация поражения
Болезнь Гиршпрунга	Врожденное недоразвитие интрамуральной нервной системы толстой кишки	Ректальная, ректосигмоидальная, сегментная, субтотальная, тотальная
Долихоколон	Врожденное нарушение фиксации и роста толстой кишки	Вся ободочная кишка за исключением прямой
Долихосигма	Врожденное нарушение фиксации и роста левой половины толстой кишки	Сигмовидная кишка
Первичный мегаректум	Врожденное недоразвитие парасимпатических и симпатических нервных ганглиев прямой кишки	Прямая кишка
Обструктивный мегаколон	· Врожденные: стенозы, атрезии аноректальной области; · Приобретенные: рубцовые деформации аноректальной области (после ожогов, травм, операций, воспалительных процессов)	Левостороннее поражение толстой кишки
Токсический мегаколон	Вторичные дегенеративные изменения в нервном аппарате толстой кишки после перенесенных инфекционных заболеваний, гиповитаминоз В, влияние медикаментов, болезнь Чегаса	Субтотальное, тотальное
Нейрогенный мегаколон	Поражение ЦНС: заболевание головного мозга или спинного мозга	Субтотальное, тотальное
Эндокринный мегаколон	Заболевание эндокринной системы: · заболевание поджелудочной железы · гипотиреоз · феохромоцитома	Тотальное

На основе анализа анамнеза, клиники, данных комплекса диагностических методов установлено, что ведущее место в формировании мегаколон у детей занимают пороки развития толстой кишки (болезнь Гиршпрунга, долихосигма, долихоколон, первичный мегаректум) и составляют 91%. Мегаколон у детей, возникающий при стенозах анального канала (врожденного и приобретенного генеза) наблюдается у 4,1% больных. Токсическая дилатация дистальных отделов толстой кишки в результате перенесенных кишечных заболеваний выявляется у 2,9% больных, нейрогенный мегаколон у 1% больных. Развитие мегаколон на почве эндокринных нарушений (заболевания поджелудочной железы, гипотиреоз) сопровождается в 0,8% случаев. Если больному не оказана своевременная хирургическая помощь, то наступает перфорация приводящей выше аганглиоза перерастянутой измененной кишки с развитием перитонита новорожденного.

Лечение болезни Гиршпрунга

Лечение болезни Гиршпрунга должно быть только хирургическим. Оптимальным возрастом для выполнения радикального хирургического вмешательстве следует считать 6-12 месяцев. Наибольшие трудности возникают при лечении острой формы болезни Гиршпрунга у новорожденных. Радикальная операция у них связана с высоким операционным риском, техническими трудностями выполнения и сложностью послеоперационного выхаживания. В таких случаях показано наложение колостомы.

Колостомия, как подготовительный этап к радикальной операции при болезни Гиршпрунга, должна применятся строго по показаниям. Она показана и оправдана при острой форме болезни Гиршпрунга, в случаях тяжелой каловой интоксикации с большими вторичными изменениями кишки (расширение, атония), невозможности ее механической санации, возникновении обтурационной кишечной непроходимости, тяжелой степени энтероколита и общего состояния ребенка.

Колостому необходимо накладывать на переходную зону выше аганглиоза. Это оправдано рядом обстоятельств. Во-первых, наложение стомы на данном уровне позволяет избежать отключения большого участка толстой кишки, что выгодно в функциональном отношении, во вторых наложение стомы на переходную зону исключает проблему определения границ резекции толстой кишки во время радикальной операции. По характеру можно применить петлевую колостому со шпорой или двуствольную раздельную.

В настоящее время наиболее широко признаны операции: Свенсона, Дюамеля и Соаве в различных модификациях, а также операция Ребейна.

Операция Свенсона - это брюшнопромежностная ректосигмоидэктомия. Мобилизуют дистальный отдел толстой кишки, резецируют аганглионарную зону с частью расширенной кишки, накладывают внутрибрюшинно прямой анастомоз между низведенной ободочной кишкой и прямой, пересеченной выше анального канала. Анастомоз спонтанно ивагинируется за задний проход.

Операция Дюамеля - озадиректальное трансанальное низведение ободочной кишки. После мобилизации участка толстой кишки, подлежащего резекции и низведению, ампутируют прямую кишку, формируют ее в виде культи ниже тазового листка брюшины, а затем ретроректально через заднюю стенку прямой кишки выше внутреннего анального жома трансанально низводят на промежность мобилизованную ранее толстую кишку. Между задней стенкой прямой кишки и передней стенкой низведенной формируют бесшовный анастомоз с помощью раздавливающих зажимов.

Операция Соаве - эндоректальное низведение толстой кишки без первичного анастомоза. После мобилизации участка толстой кишки подлежащего резекции, циркулярно демукозируют прямую кишку до внутреннего анального жома, затем трансректально мобилизованную кишку низводят на промежность. За пределами заднего прохода низведенную толстую кишку и слизистую прямой кишки ампутируют с формированием свободно висящей культи. Последнюю отсекают на 10-14 сутки после сращения мышечного футляра прямой кишки с низведенной ободочной. В последнее время накладывают первичный анастомоз.

Операция Ребейна - состоит в интраабдоминальной резекции аганглионарной зоны с частью расширенной кишки и накладывании прямого анастомоза в области ампулярной части прямой кишки. Анастомоз располагается ниже тазового листка брюшины