Группа преддеструкции, включающая массивные сливные стафилококковые пневмонии и острый лобит, характеризуются общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При осмотре отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется укорочение перкуторного звука соответственно участкам максимальной инфильтрации, там же ослабление дыхания, хрипы.

Для рентгенологических проявлений характерны массивные затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме.

Острый лобит характеризуется тотальной инфильтрацией пораженной доли (чаще в/доля, правого легкого). Начало заболевания острое, бурно нарастают патологические симптомы - гипертермия, токсический бактериальный шок, одышка, тахикардия, тахипное, цианоз.

При осмотре пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, несколько выбухает, межреберья расширены. Перкуторно - тотальное укорочение перкуторного звука соответственно пораженной доле, там же ослабление дыхания.

Окончательно диагноз уточняет Rо исследование. На обзорных Ро-грам, выполненных в различных проекциях, отчетливо выявляется гомогенная интенсивная тень с выбухающими границами, соответствующая пораженной доле. Диагноз может быть уточнен компьютерной томографией, бронхография выявляет обрыв долевого бронха, при бронхоскопии обнаруживают гиперемию слизистой устья бронха, в просвете слизисто - гнойная мокрота.

Диф. диагноз с ателектазом основывается на различии клинико-Ро данных, ателектазы крайне редко протекают со столь бурными явлениями интоксикации и гипертермии, как лобиты. При лобите отсутствует типичное для ателектазов смещение средостения в сторону поражения на Ро граммах тень ателектаза, в отличие от лобита, имеет вогнутую границу.

Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1 см, субплевральные очаги некроза, в большинстве наблюдений заболеванию непосредственно предшествовала респираторно вирусная инфекция. Процесс начинается остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз).

При осмотре ребенка обращают внимание на землисто-серый оттенок кожи, вялость, апатию ребенка, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорчение легочного, ослабление дыхания, влажные множественные хрипы.

Течение мелкоочаговой множественной деструкции неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. На 4-7 день, как правило, присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс (возможны повторные прорывы очагов деструкции в плевральную полость). Нередко эта форма деструкции осложняется абдоминальным синдромом. Для рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции характерны признаки умеренной инфильтрации паренхимы очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко определяющимися при послойной томографии.

Внутрилегочная СДЛ, как правило, является исходом острого лобита. Тяжелое состояние ребенка при остром лобите начинает прогрессивно ухудшаться, нарастают острая дыхательная недостаточность и интоксикация, одышка, цианоз. Ребенок вял, апатичен, сознание иногда затемнено. Возможны менингиальные симптомы, судороги, рвота.

Рентгенологическая картина внутридолевой формы СДЛ достаточно характерна: соответственно пораженной доле имеется интенсивная тень с выбухающими контурами, в центре которой видно неправильной формы просветление. Иногда имеется горизонтальный уровень жидкости, и просматриваются неправильной формы негомогенные тени - отторгнувшие легочные секвестры.

Абсцессы и буллы лёгких

Абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции чаще располагается аксилярно, оттесняя легкое и средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и наблюдается у детей старше 2 летнего возраста.

Заболевание развивается постепенно, подостро, умеренно выражены признаки гнойно-септического процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть сообщение с бронхом.

При осмотре обращают внимание отчетливое отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над притуплением появляется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Средостение слегка оттеснено в сторону, противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено.

Рентгенологические проявления гигантского кортикального абсцесса характеризуются округлой тенью, занимающей большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости.

Буллезная форма СДЛ представляет собой тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком благоприятного течения процесса.

Рентгенологические проявления буллезной формы СДЛ характеризуются тонкостенными воздушными образованиями с четкими границами.

Хронический абсцесс легкого у детей является крайне редкой формой хронической СДЛ. Хронический абсцесс легкого характеризуется сохранением очага деструкции и перифокального воспаления в сроки, превышаюшие-2мес. При этом отсутствует светлый промежуток, характерный для вторичных кист легкого: стихающий острый процесс непосредственно переходит в хроническое легочное нагноение.

При осмотре ребенка с хроническим абсцессом легкого можно выявить общие признаки хронической гнойной интоксикации: бледность, реже землисто-серый цвет кожи, легкий цианоз, вялость, слабость, плохой аппетит, медленное похудение. Ребенок предъявляет жалобы на кашель с гнойной мокротой, которая имеет неприятный запах, нередко кровохарканье.

При значительной зоне перифокальной инфильтрации над абсцессом отмечается укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Решает диагноз рентгенологическое обследование, выявляющее значительное интенсивное затемнение неправильной формы с просветлением в центре, иногда виден горизонтальный уровень жидкости.

Стафилококковые буллы сами по себе вообще не требуют каких-либо местных лечебных мер, обычно они самопроизвольно исчезают. При осложнении буллы острым увеличением ее размеров (клапанный механизм) с явлениями внутрилегочного напряжения местное воздействие должно быть направлено на скорейшее устранение напряжения. Для этого проводят пункцию кисты с последующим дренированием ее по Мональди. Активная аспирация воздуха приводит к спадению кисты. В последние годы для лечения напряженных булл применяется способ, включающий дренирование по Манальди, временную окклюзию дренирующего кисту бронха, активную аспирацию и введение в полость кисты склерозирующих веществ. Этот метод позволяет полностью отказаться от применявшихся ранее операций иссечения буллы.

Мелкоочаговая множественная деструкция местно требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапию, ингаляции с муколитическими ферментами, рассасывающую физиотерапию.

Гигантские кортикальные (провисающие) абсцессы успешно санируются описанными выше методами, причем поверхностное расположение деструктивного очага делает, как правило, невозможной катетеризацию полости через бронх - здесь необходимо использовать дренирование по Манальди, санацию полости с последующей бронхиальной окклюзией.

Пневмоторакс (воздух в плевральной полости) является довольно редким осложнением стафилококковой деструкции легких и возникает при прорыве стафилококковой буллы в плевральную полость. Образование бронхоплеврального свища ведет к развитию простого или напряженного пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и срытые формы, причем преобладают последние.

Пневмоторакс обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния ребенка, (стафилококковые буллы образуются в фазе разрешения пневмонии) и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от пиопневмоторакса период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется более полной адаптацией организма к изменившимся условиям.

Осмотр ребенка выявляет отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, смещение средостения в противоположную сторону, тимпанит и ослабление (отсутствие) дыхания на стороне поражения.

Рентгенологические проявления характеризуются смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка).

Плевриты у детей носят разнообразный характер, как по этиологии, так и по клинике, патогенезу и морфологии. Плевриты могут быть разделены на три группы:

1. специфические, сопровождающие туберкулезное поражение организма;

2. бактериальные (инфекционно-аллергические) при вирусно-бактериальных пневмониях;

3. плевриты при прочих заболеваниях (ревматизм, коллагенозы, септические заболевания).

В патогенезе воспалительного процесса в плевре может иметь место расстройство кровообращения в определенном участке легкого с последующим развитием того или иного инфекционного процесса. Для сухого плеврита характерна перифокальная его локализация вокруг пневмонического очага.

Важнейшими симптомами экссудативного плеврита следует считать: линию Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса, отставание больной стороны при глубоком дыхании с потерей ритма вдоха и выдоха, над верхней границей тупости дыхание носит бронхиальный оттенок, голосовое дрожание, дыхательный шум в области тупости сохраняются, но при этом резко ослаблены.

Пиоторакс представляет собою скопление в плевральной полости гнойного экссудата, чаще являясь осложнением одной из форм СДЛ, исключая буллы. Генез пиоторакса связан с инфицированием реактивного плеврального экссудата, что находит отражение в развитии клинической картины.

Ранними признаками пиотораса являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно нарастающие одышка и цианоз, повышение температуры тела по вечерам (температурная кривая принимает гектический характер). Нередко, особенно у детей младшего возраста, развитие пиоторакса сопровождается выраженным абдоминальным синдромом парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов симулируют механическую кишечную непроходимость и при недостаточно внимательном осмотре могут даже привести к необоснованной лапаротомии.

При осмотре обнаруживают выраженное выбухание пораженной половины грудной клетки (при тотальных пиотораксах) и отставание ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены.

При перкуссии средостение смещено в здоровую сторону, причем это смещение тем значительнее, чем больше скопление экссудата в плевральной полости. В зависимости от локализации пиоторакса (тотальный ограниченный), соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.