Симптомы гнойного мастита новорожденных

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Актуальность темы

Среди общей детской заболеваемости патология органов дыхания занимает одно из ведущих мест. В последние годы значительно улучшились результаты лечения острых заболеваний этих органов, снизилась смертность от пневмоний и их осложнений, однако на сегодняшний день гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Гнойно-воспалительные изменения мягких тканей составляют до 20% всех больных хурургического профиля.

Этиология

Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии:

1. состояние иммунобиологических сил макроорганизма;

2. количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;

3. анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;

4. состояние общего и местного кровообращения;

5. степень аллергизации больного.

6. этиология

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно- воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. Стрептококки. β-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. Пневмококки, гонококки и кишечная палочка

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое течение.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Анаэробные возбудители

Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин

Патогенез

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжеле- жащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Благоприятствующие факторы

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются:

· наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани);

· одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие;

· проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем вызванный несколькими видами микроорганизмов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма

Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отё- ка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое ко- личество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит резко выраженного характера - не- значительное повышение температуры тела, изменение состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно начатом и правильном лечении.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведёт к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло; в таких случаях развивается общая инфекция.

Общая реакция организма

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др.

Второй источник интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).

Третий источник интоксикации - всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нём скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (жёлчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространённости гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей (полипептидов, некротических тел), нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образовавшихся при взаимодействии антиген-антитело, ростом концентрации мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушением электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза - основные факторы, определяющие изменения ОЦК при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще возникает гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации и тяжести общего состояния. В тяжёлых случаях ОЦК снижается на 15- 25%, объём плазмы - на 7-10%, глобулярный объём - на 8-15%. Объём циркулирующих белков, несмотря на гиповолемию, изменён в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объём циркулирующих глобулинов.

При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. В большей степени нарушения выражены при тяжёлом распространённом гнойном процессе и тяжёлом состоянии больного. Происходит перераспределение жидкости: развивается клеточная гидратация с внеклеточной дегидратацией, нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространённых флегмонах клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда происходит снижение концентрации ионов калия в плазме (вследствие потери ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом). В фазу регенерации концентрация ионов натрия в плазме повышается, что обусловлено их поступлением в кровь из очага воспаления при обратном его развитии. Определённые изменения в ионном соотношении возникают и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение концентрации ионов калия и повышение - ионов натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспалённых тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма и ОЦК.

Токсикоз и гипоксия

Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации.

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия.

Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей.

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971),повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека.

Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии.

Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

· этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

· комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

· проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

Омфалит (от греч. omphalitis: omphalos - пупок, -itis -воспаление) - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Наиболее частыми возбудителями омфалита являются стафилококк и кишечная палочка.

Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую.

Простая форма (катаральный омфалит, «мокнущий пупок») является наиболее частой формой заболевания. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6-е сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой, которая в обычных условиях отпадает, и к 10-14-му дню жизни пупочная ранка заживает (покрывается эпителием - тканью, выстилающей всю поверхность тела). При воспалении заживление пупочной ранки затягивается, из нее появляется прозрачное (серозное) или желтоватое (серозно-гнойное), иногда кровянистое отделяемое. Может наблюдаться небольшое покраснение пупочного кольца. Периодически ранка покрывается коркой и под ней скапливается необильное отделяемое. Длительное мокнутие (2 недели и более) может приводить к образованию на дне пупочной ранки избыточных разрастаний грибовидной формы (фунгус пупка), которые затрудняют ее заживление. Общее состояние ребенка при этой форме чаще не нарушается, иногда отмечается небольшое повышение температуры (около 37,5°С).

Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются:

· длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни);

· отделяемое из пупочной ранки - при нормальном заживлении отделяемое либо отсутствует, либо очень скудное в течение первой, реже - второй недели жизни. После 14-го дня жизни пупок должен быть сухим;

· непостоянный признак - небольшое покраснение пупочного кольца (при обычном заживлении пупочной ранки покраснения нет).

Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита. При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй недели жизни, нередко с «мокнущего пупка». Затем помимо мокнутия появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея) и выбухание пупка, покраснение и отечность околопупочной области. Кожа вокруг пупка, становится горячей на ощупь. Возможно изъязвление пупочной ранки, покрытое налетом, окруженное плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38°С, малыш становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, может быть рвота, уменьшается прибавка массы тела.

Некротическая (гангренозная) форма встречается редко и развивается у резко ослабленных детей (с тяжелой гипотрофией - низкой массой тела при рождении, сниженным иммунитетом). Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. Кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются (омертвевают). Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита - воспаления соединительнотканной оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей ее органы. Состояние ребенка тяжелое. Температура тела повышается редко, поскольку ребенок изначально истощен, возможно даже ее некоторое снижение (ниже 36°С), отмечается вялость, снижение двигательной активности, заторможенность, нарушение реакции на окружающих.

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

· флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

· контактного перитонита;

· абсцессов печени.

Возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита, деструктивной пневмонии, энтероколита и др.

Лечение омфалита

При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.

При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 3-4 раза в день. Фунгус пупка прижигается нитратом серебра, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.

Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами. По показаниям назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.

При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации).

При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.

Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.

Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Диагностика

· Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов (воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни.

· Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам.

Этиопатогенез.

· Тонкая кожа ребенка легко повреждается.

· Хорошее кровоснабжение подкожной клетчатки, обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие соединительнотканных перемычек (способствуют быстрому распространению инфекции).

· Нарушение правил ухода за новорожденным — возникновение опрелостей, отдельных гнойничков, остатки мочи и фекалий на коже.

Заболевание начинается на 5—8-й день жизни, иногда несколько позже, с подъема температуры до 38—39°; дети беспокойны, плохо сосут грудь. Отмечается ограниченное покраснение кожи, чаще на спине (особенно в поясничной и крестцовой области).

· Общие симптомы:

o повышение температуры тела до 38-39° С;

o быстрое нарастание интоксикации — ухудшается общее состояние ребенка, он вялый, отказывается от еды;

o кожные покровы серые с мраморным оттенком;

o частое поверхностное дыхание;

o учащенное сердцебиение;

o глухие тоны сердца.

· В месте поражения:

o участок покраснения и уплотнения с четкими границами, болезненный при пальпации (прощупывании), кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки;

o через 8-12 часов пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает синюшный оттенок, появляется отек окружающих тканей;

o в центре очага появляется размягчение (на ощупь участок более мягкий, чем по краям);

o в некоторых случаях начинается некроз (отмирание) кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов — дно раны серого цвета с остатками омертвевшей ткани, края подрытые, неровные;

o при благоприятном течении образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно заживают;

o на месте раны часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз (изгиб позвоночника выпуклостью вперед и назад соответственно), прогрессирующие с ростом ребенка

Формы некротической флегмоны новорожденного:

· Простая форма: преобладают местные явления (воспаление в месте поражения), а общее состояние остается сравнительно удовлетворительным.

· Токсикосептическая форма - действие токсинов (отравляющих веществ, вырабатываемых возбудителем заболевания (стафилококком, стрептококком)) распространяется на весь организм. Характеризуется:

o быстрым ухудшением общего состояния,

o нередко рвотой и поносами

o и бурным (очень быстрым) течением, что может привести к летальному исходу уже в первые сутки заболевания

Лимфаденит

Лимфаденит – это воспалительное поражение лимфатических узлов. Патологическая реакция лимфоузлов при данном заболевании являет собой барьерную функцию лимфатической системы, ограничивающую распространение инфекции по организму. Между тем, активное развитие лимфаденита может стать стартовой точкой для появления распространенных гнойных процессов: сепсиса и аденофлегмоны.

Этиология

Неспецифический лимфаденит чаще всего возникает, как осложнение другого воспалительного процесса. Возбудителем данного заболевания становится гноеродная патогенная флора – стафилококки, стрептококки, а также вырабатываемые ими продукты тканевого распада и токсины, проникающие в лимфоузлы гематогенным, лимфогенным или контактным путем.

Первостепенным очагом воспаления при лимфадените могут быть гнойные раны, фурункулы, флегмоны, панариции, карбункулы, трофические язвы, рожистое воспаление, кариес, тромбофлебит или остеомиелит. При этом, регионарные воспалительные процессы чаще всего вызывают местный лимфаденит.

Симптоматика.

Первым признаком неспецифического лимфаденита является болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов. При гиперпластической и катаральной форме заболевания увеличенные узлы легко выявляются на ощупь при обычном медицинском осмотре.

Нагноение лимфатического узла сопровождается активной интоксикацией организма (лихорадкой, головной болью, общей слабостью и ухудшением аппетита), а сам узел становится болезненным, плотным и теряет свои контуры. В области пораженного узла появляется отечность и гиперемия, а через некоторое время происходит его гнойное расплавление, сопровождающееся появлением флюктуации.

При отсутствии лечения лимфаденита, происходит прорыв гноя наружу или в прилежащие ткани. В последнем случае у больного проявляются признаки развития аденофлегмоны, проявляющиеся в виде плотного, разлитого и болезненного инфильтрата с обособленными участками размягчения. При развитии гнилостной формы лимфаденита, во время пальпации узла фиксируется газовая крепитация (легкое похрустывание). При развитии деструктивных процессов прогрессируют общие нарушения: появляется тахикардия, лихорадка, дает о себе знать интоксикация, нарушается сон. Помимо этого, в большинстве случае у больного поднимается температура и ухудшается или полностью пропадает аппетит.

Как правило, диагностирование острого неспецифического лимфаденита, имеющего поверхностную локализацию, производится на основании выраженных клинических признаков, жалоб больного и не вызывает затруднений. Гораздо хуже дело обстоит с выявлением осложненных форм заболевания, то есть в тех случаях, когда оно протекает с вовлечением забрюшинного пространства и клетчатки средостения, а также с аденофлегмоной или периаденитом. В частности, сложность диагностирования лимфаденита заключается в его дифференциации с флегмоной, остеомиелитом и нагноившейся атеромой. При хроническом течении заболевания для подтверждения диагноза, а также для дифференциации его от лейкоза, лимфогрануломатоза, саркоидоза и других заболеваний, проводится пункционная биопсия лимфоузла или его иссечение с гистологическим анализом.

В свою очередь, подтверждение диагноза специфического лимфаденита опирается на целый ряд клинико-лабораторных данных, полученных, как результаты:

· туберкулиновых проб Пирке и Манту;

· микроскопического исследования пунктата;

· рентгенографии грудной клетки, мягких тканей шеи, подмышечной, подчелюстной и паховой зоны;

· ультразвуковой допплерографии лимфатических сосудов;

· компьютерной томографии;

· лимфосцинтиграфии;

· магнито-резонансной томографии пораженных сегментов;

· рентгеноконтрастной лимфографии.

Лечение лимфаденита

В большинстве случаев гиперпластический и катаральный лимфаденит, протекающий в острой форме, лечится консервативно. Больному рекомендуют обеспечить состояние покоя для пораженной области и назначают ему антибиотикотерапию с учетом чувствительности патогенной флоры, а также витаминотерапию и УВЧ-терапию.

При гнойном лимфадените производится вскрытие образовавшейся аденофлегмоны или абсцесса, дренирование очага воспаления и его санация. Помимо этого, больному назначается активная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Повышенное внимание уделяется и лечению основного заболевания, поддерживающего воспалительный процесс в лимфоузлах при хроническом неспецифическом лимфадените.

В свою очередь, лечение специфических лимфаденитов начинается с терапии первичного процесса (этиологического агента), в роли которого могут выступать такие заболевания, как гонорея, туберкулез, сифилис, актиномикоз и другие.

Парапроктит

Острый парапроктит (paraproctitis) - гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Этиология и патогенез

Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли.

Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз - распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит).

Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников:

1. подкожный

2. ишиоректальный

3. подслизистый

4. пельвиоректальный

5. ретроректальный

Расположение гнойников при остром парапроктите.

Поперечный (а) и сагиттальный (б) срезы. 1 - подкожный; 2 - ишиоректальный; 3 - пельвиоректальный; 4 - подслизистый; 5 - ретроректальный.

Формы парапроктита

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.

Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.

Пельвиоректальный парапроктит - редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.

Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Разрезы, применяемые при остром парапроктите: 1 - перианальный абсцесс; 2 - позадипрямокишечный; 3 - ишиоректальный. Хирургические доступы, применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах.

В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них - полулунный и радиальный (рис. 2, 3). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.

При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

Остеомиелит (osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Этиология и патогенез

Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1. особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

2. в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов - таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

3. предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1,5- 3 нед, секвестры - через 1-2 мес. Первые рентгенологические признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).

Классификация остеомиелита

I. По этиологии:

1. неспецифический остеомиелит;

2. специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1. гематогенный;

2. негематогенный:

o травматический;

o огнестрельный;

o контактный;

o операционный.

III. По клиническому течению:

1. гематогенный:

o острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы)

o первично-хронический

o вторичный хронический

2. негематогенный:

o острый

o хронический

Клиника остеомиелита

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.

При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесён- ные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).

В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.

При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.

При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма - 50 мм вод.ст.).

Классификация остеомиелита

I. По этиологии:

1. неспецифический остеомиелит;

2. специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1. гематогенный;

2. негематогенный:

o травматический;

o огнестрельный;

o контактный;

o операционный.

III. По клиническому течению:

1. гематогенный:

o острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы)

o первично-хронический

o вторичный хронический

2. негематогенный:

o острый

o хронический

Клиника остеомиелита

Диагностика остеомиелита

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10⁹/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α₁- и α₂-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти - картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки - секвестров

Лечение остеомиелита

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения

Хронический остеомиелит

Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита.

Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса.

Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определёнными патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или формированием остеомиелитической поло- сти на месте остеолиза. Эти изменения наступают через 2-3 мес от начала заболевания.

Клиническая картина

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:

· рецидивирующее течение,

· наличие секвестра (или остеомиелитической полости),

· гнойного свища,

· остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем - симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

Абсцессы и буллы лёгких

Абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции чаще располагается аксилярно, оттесняя легкое и средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и наблюдается у детей старше 2 летнего возраста.

Заболевание развивается постепенно, подостро, умеренно выражены признаки гнойно-септического процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть сообщение с бронхом.

При осмотре обращают внимание отчетливое отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над притуплением появляется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Средостение слегка оттеснено в сторону, противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено.

Рентгенологические проявления гигантского кортикального абсцесса характеризуются округлой тенью, занимающей большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости.

Буллезная форма СДЛ представляет собой тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком благоприятного течения процесса.

Рентгенологические проявления буллезной формы СДЛ характеризуются тонкостенными воздушными образованиями с четкими границами.

Хронический абсцесс легкого у детей является крайне редкой формой хронической СДЛ. Хронический абсцесс легкого характеризуется сохранением очага деструкции и перифокального воспаления в сроки, превышаюшие-2мес. При этом отсутствует светлый промежуток, характерный для вторичных кист легкого: стихающий острый процесс непосредственно переходит в хроническое легочное нагноение.

При осмотре ребенка с хроническим абсцессом легкого можно выявить общие признаки хронической гнойной интоксикации: бледность, реже землисто-серый цвет кожи, легкий цианоз, вялость, слабость, плохой аппетит, медленное похудение. Ребенок предъявляет жалобы на кашель с гнойной мокротой, которая имеет неприятный запах, нередко кровохарканье.

При значительной зоне перифокальной инфильтрации над абсцессом отмечается укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Решает диагноз рентгенологическое обследование, выявляющее значительное интенсивное затемнение неправильной формы с просветлением в центре, иногда виден горизонтальный уровень жидкости.

Стафилококковые буллы сами по себе вообще не требуют каких-либо местных лечебных мер, обычно они самопроизвольно исчезают. При осложнении буллы острым увеличением ее размеров (клапанный механизм) с явлениями внутрилегочного напряжения местное воздействие должно быть направлено на скорейшее устранение напряжения. Для этого проводят пункцию кисты с последующим дренированием ее по Мональди. Активная аспирация воздуха приводит к спадению кисты. В последние годы для лечения напряженных булл применяется способ, включающий дренирование по Манальди, временную окклюзию дренирующего кисту бронха, активную аспирацию и введение в полость кисты склерозирующих веществ. Этот метод позволяет полностью отказаться от применявшихся ранее операций иссечения буллы.

Мелкоочаговая множественная деструкция местно требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапию, ингаляции с муколитическими ферментами, рассасывающую физиотерапию.

Гигантские кортикальные (провисающие) абсцессы успешно санируются описанными выше методами, причем поверхностное расположение деструктивного очага делает, как правило, невозможной катетеризацию полости через бронх - здесь необходимо использовать дренирование по Манальди, санацию полости с последующей бронхиальной окклюзией.

Пневмоторакс (воздух в плевральной полости) является довольно редким осложнением стафилококковой деструкции легких и возникает при прорыве стафилококковой буллы в плевральную полость. Образование бронхоплеврального свища ведет к развитию простого или напряженного пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и срытые формы, причем преобладают последние.

Пневмоторакс обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния ребенка, (стафилококковые буллы образуются в фазе разрешения пневмонии) и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от пиопневмоторакса период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется более полной адаптацией организма к изменившимся условиям.

Осмотр ребенка выявляет отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, смещение средостения в противоположную сторону, тимпанит и ослабление (отсутствие) дыхания на стороне поражения.

Рентгенологические проявления характеризуются смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка).

Плевриты у детей носят разнообразный характер, как по этиологии, так и по клинике, патогенезу и морфологии. Плевриты могут быть разделены на три группы:

1. специфические, сопровождающие туберкулезное поражение организма;

2. бактериальные (инфекционно-аллергические) при вирусно-бактериальных пневмониях;

3. плевриты при прочих заболеваниях (ревматизм, коллагенозы, септические заболевания).

В патогенезе воспалительного процесса в плевре может иметь место расстройство кровообращения в определенном участке легкого с последующим развитием того или иного инфекционного процесса. Для сухого плеврита характерна перифокальная его локализация вокруг пневмонического очага.

Важнейшими симптомами экссудативного плеврита следует считать: линию Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса, отставание больной стороны при глубоком дыхании с потерей ритма вдоха и выдоха, над верхней границей тупости дыхание носит бронхиальный оттенок, голосовое дрожание, дыхательный шум в области тупости сохраняются, но при этом резко ослаблены.

Пиоторакс представляет собою скопление в плевральной полости гнойного экссудата, чаще являясь осложнением одной из форм СДЛ, исключая буллы. Генез пиоторакса связан с инфицированием реактивного плеврального экссудата, что находит отражение в развитии клинической картины.

Ранними признаками пиотораса являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно нарастающие одышка и цианоз, повышение температуры тела по вечерам (температурная кривая принимает гектический характер). Нередко, особенно у детей младшего возраста, развитие пиоторакса сопровождается выраженным абдоминальным синдромом парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов симулируют механическую кишечную непроходимость и при недостаточно внимательном осмотре могут даже привести к необоснованной лапаротомии.

При осмотре обнаруживают выраженное выбухание пораженной половины грудной клетки (при тотальных пиотораксах) и отставание ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены.

При перкуссии средостение смещено в здоровую сторону, причем это смещение тем значительнее, чем больше скопление экссудата в плевральной полости. В зависимости от локализации пиоторакса (тотальный ограниченный), соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Переломы ребер

Наиболее частым повреждением грудной клетки являются переломы рёбер. Среди всех закрытых травм грудной клетки они составляют от 40 до 80%.

У детей и подростков повреждения грудной клетки в виде переломов встречаются очень редко, но с возрастом, когда грудная клетка делается более ригидной, частота этих повреждений увеличивается. Редкость переломов рёбер у детей объясняется эластичностью и гибкостью у них грудной клетки. Однако это одновременно увеличивает возможность повреждения висцеральных (внутренних) органов.

По механизму травмы переломы рёбер можно разделить на прямые, непрямые и отрывные. При прямом переломе ребро ломается там, где непосредственно приложена травматизирующая сила, повреждающая также и мягкие ткани грудной клетки. При отдавливании переломанного ребра внутрь происходит угловое смещение отломков. Если внешняя сила воздействует на ребро ближе к позвоночнику, то она вызывает перелом по типу сдвига: центральный отломок остаётся на месте, а периферический - подвижный и длинный - смещается кнутри. Двойной перелом одного ребра происходит по типу сочетанного перелома (одновременное воздействие прямого и непрямого воздействия).

Множественный перелом рёбер обычно сопровождается значительным смещением отломков, особенно при двойных переломах. Отрывные переломы рёбер (с IX и ниже) характеризуются большим смещением отломка, оторванного от ребра.

При переломе рёбер их отломки могут повредить плевру и лёгкое, а также межрёберные сосуды, что сопровождается кровотечением в полость плевры (пневмоторакс). Кроме того, возможны кровоизлияния в лёгкие (чаще в нижние доли) от мелких поверхностных до весьма обширных, занимающих целую долю. Не исключены также разрывы легочной ткани различных размеров с повреждением сосудов и бронхов.

Перелом рёбер всегда отягощает и без того тяжёлое общее состояние больного вследствие развития гипоксии (недостатка кислорода) и гиперкапнии (избытка углекислоты).

Симптомы. Боль на месте повреждения, болезненность при сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Дыхательные движения короткие и поверхностные. Болевой синдром резко усиливается при кашле. Больной лучше себя чувствует в положении сидя, чем лёжа.

Лечение. Первая помощь пострадавшим с переломами рёбер и их дальнейшее лечение направлены на купирование (устранение) болевого синдрома, облегчение внешнего дыхания и профилактику пневмонии, которая очень часто развивается при множественных переломах рёбер у пожилых людей.
Перелом одного ребра без других повреждений органов грудной клетки не относится к разряду тяжёлых травм и лечится, как правило, амбулаторно.

Пострадавшим с переломом 2 и более рёбер может потребоваться стационарное лечение. У таких больных в течение 1-2 недель, а иногда и дольше наблюдаются боли при дыхательных экскурсиях грудной клетки: боли можно уменьшить, рекомендовав больному полусидячее положение положение в постели, применив тугое бинтование грудной клетки или же наложение лейкопластырной повязки (в момент выдоха). Можно обернуть грудную клетку широким полотенцем или куском полотна. При этом необходимо помнить, что грудная клетка имеет форму конуса и поэтому без дополнительной фиксации повязки быстро смещаются. Лучше всего фиксировать повязки сверху небольшими лямками. Следует категорически предостеречь от против наложения давящих повязок пожилым людям. очень хорошо снижают болевой синдром новокаиновые блокады в место перелома 0,5% раствором новокаина в количестве 10-20 мл. У пожилых людей вместо новокаина лучше вводить 1% раствор лидокаина как менее токсичный препарат (до 20 мл). Иногда приходится назначать болеутоляющие средства. Полное выздоровление происходит при этом через 4-6 недель.

Перелом грудины

Редким повреждением являются переломы грудины. Переломы грудины могут полными и неполными, прямыми и непрямыми. Прямой перелом грудины может возникнуть в результате удара тяжёлым предметом в грудь, при автомобильных катастрофах, особенно при ударе груди водителя о руль, сдавления грудной клетки в передне-заднем направлении. Непрямой перелом грудины бывает обусловлен чрезмерной мышечной тягой в 2 противоположных направлениях. Подобные переломы иногда происходят при переразгибании позвоночника или, наоборот, при резком его сгибании. Переломы грудины чаще всего локализуются на границе рукоятки и тела и значительно реже на самом теле. Иногда происходит смещение тела грудины кзади, подчас один фрагмент находит на другой. Решающую роль в диагностике переломов грудины играет боковая рентгенография.

При переломах грудины больные жалуются на боли, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Пальпация всегда болезненна. Иногда отмечаются крепитация, деформация и гематома.

Лечение изолированных переломов грудины без смещения отломков сводится к покою и назначению анальгетиков. При смещении отломков производят репозицию на жёсткой постели в положении больного на спине с подкладыванием жёсткого валика (умеренное сгибание позвоночника) с одновременным вытяжением в глиссоновой петле в течение 2-3 недель. Во всех случаях необходимо произвести новокаином места перелома или ваго-симпатическую блокаду, назначить болеутоляющие средства.

Первая помощь пострадавшим

Первая помощь пострадавшим с ранениями грудной клетки при наличии пневмоторакса заключается в наложении повязки на рану. Повязка должна быть герметизирующей (окклюзионной). Для этого можно использовать прорезиненную оболочку пакета первой помощи, которую внутренней (стерильной) стороной накладывают непосредственно на рану, либо заклеивают рану липким пластырем. Поверх них накладывают массивную давящую повязку в фазе выдоха, иммобилизирующую грудную клетку.

При выраженных явлениях пневмоторакса, особенно клапанного, производят плевральную пункцию и отсасывают попавший в плевральную полость воздух до того момента, когда оттянутый поршень шприца самостоятельно не возвращается в исходное положение (отрицательное давление в плевральной полости). Если этого не удаётся достигнуть, пострадавшего эвакуируют, не вынимая иглы (последнюю фиксируют к коже с помощью нитей и закрывают повязкой).

Напряжённый закрытый пневмоторакс может вызвать образование подкожной эмфиземы в силу механического действия мышц, проталкивающих воздух через разрыв париетальной плевры. Травматическая эмфизема может возникнуть от сдавления грудной клетки любой этиологии. При этом она может распространяться на значительное расстояние, доходя до мошонки и верхней части бёдер. Эмфизема средостения наблюдается при напряжённом пневмотораксе с разрывом медиастинальной плевры либо вследствие разрыва первичных бронхов или трахеи. Воздух проходит в средостение и эмфизема распространяется на верхнюю часть груди, шею и лицо.

Гемоторакс - скопление излившейся свободной крови в плевральную полость - может наблюдаться при повреждении лёгкого, межрёберных артерий или внутренней грудной артерии. Открытые повреждения грудной клетки сопровождаются гемотораксом до 50%, закрытые - до 7,7% случаев.

Количество излившейся крови в плевральную полость может быть весьма различным и колебаться от нескольких миллилитров, скопляющихся в синусах до 1 литра и более. Если крови излилось немного (до 150 мл), то гемоторакс часто остаётся нераспознанным. Количество крови, излившейся в плевральную полость, всегда связано с характером и локализацией раны. При поверхностном повреждении лёгкого большого гемоторакса не бывает.

В отдельных случаях гемоторакс сочетается с пневмотораксом. Это патологическое состояние называется гемопневмотораксом.

Клиника и лечение

Клиническая картина гемоторакса характеризуется сочетанием следующих патологических состояний: внутриполостного кровотечения, ателектаза (сморщивания) лёгкого, смещения органов средостения, нарушения гемодинамики и шока.

Различаю малый гемоторакс (уровень излившейся крови доходит до середины лопатки) и большой.

При большом гемотораксе состояние больного всегда бывает крайне тяжёлым. Больной находится в вынужденном сидячем положении, опираясь телом на руки, взгляд страдальческий, дыхание учащено и поверхностно, отмечается цианоз, пульс напряжён и учащен, сознание ясное, т.е. имеется клиническая картина II или III степени. Часто бывает выражена подкожная эмфизема. При повреждении лёгкого при гемотораксе наблюдается кровохаркание. Необходимы рентгенологическое исследование и диагностическая плевральная пункция.

При малом пневмотораксе, а нередко и при среднем, необходимо проводить консервативное лечение. Излившаяся в плевральную полость кровь рассасывается. Однако иногда средний гемоторакс и почти всегда большой требуют максимального удаления крови из плевральной полости с помощью плевральной пункции в 1 - 2-е сутки. При переломе рёбер и шоке рекомендуется ваго-симпатическая блокада. Одновременно следует применять антибиотики, увлажнённый кислород, искусственное аппаратное дыхание, проводить противошоковые мероприятия и т.д. В случаях нарастающего гемоторакса рекомендуется торакотомия с целью ревизии и остановки кровотечения.

Травматический шок. При травмах грудной клетки без повреждения лёгких и плевры клиническая картина развивающегося шока является типичной, как при любом травматическом шоке. При проникающих ранениях грудной клетки клиническая картина шока несколько отличается от обычной и носит название плевропульмонального шока.

Важнейшая патогенетическая особенность плевропульмонального шока заключается в том, что при нём наблюдается не только транспортная гипоксемия, связанная с уменьшением объёма циркулирующей крови, как при других формах шока, но и вентиляционная гипоксемия. Часто возникающая на этом фоне кровопотеря особенно плохо переносится больными и ухудшает их состояние.

У раненых в грудь с открытым пневмотораксом обычно на первый план выступают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, явления резкой гипоксемии. Артериальное давление падает, пульс становится нитевидным, частым и мягким, дыхание - частым и поверхностным. резкое удушье, кашель, боли в грудной клетке утяжеляют состояние больного.

Терапию шока необходимо проводить наряду с другими мероприятиями на первом этапе оказания первой помощи. Оно включает введение наркотиков, перевязку больных, внутривенное капельное введение растворов полиглюкина или других кровезаменителей. В больнице таких пострадавших помещают или в противошоковую палату, или в реанимационное отделение и проводят у них полный комплекс мер борьбы с шоком, при необходимости прибегают к оперативному лечению.

Актуальность темы

Этиология

1. состояние иммунобиологических сил макроорганизма;

3. анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;

4. состояние общего и местного кровообращения;

5. степень аллергизации больного.

6. этиология

Анаэробные возбудители

Патогенез

Благоприятствующие факторы

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются:

· наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани);

· одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие;

Реакция организма

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

Общая реакция организма

Токсикоз и гипоксия

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

· этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую.

Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются:

· длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни);

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

· флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

· контактного перитонита;

· абсцессов печени.

Лечение омфалита

Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.

Симптомы гнойного мастита новорожденных

· Увеличение в размере грудных желез.

· Покраснение грудных желез.

· Грудные железы горячие на ощупь.

При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности).

· Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.

· Общее состояние ребенка ухудшается — ребенок беспокойный, плаксивый.

· Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С).

· Снижение аппетита.

· На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота.

· При надавливании на грудную железу может ощущаться движение жидкости под кожей (гной).

Диагностика

Дата: 2018-11-18, просмотров: 254.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒