Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

 

Ларина В. Н.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

 

учебное пособие

 

Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной

 

 

Москва  2006



ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

 

Ларина В. Н.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

 

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

 

Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной

 

 

Москва  2006


ББК

    

УДК

 

Рецензенты

 

 

     Ларина В. Н. «Ревматоидный артрит»

    Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Под редакцией д.м.н., профессора Гришиной Т. И.

М. МГМСУ, 2006, с. 31

 

Настоящее пособие посвящено проблеме ревматоидного артрита, вопросам алгоритмизации его диагностики и лечения. Особенный акцент был сделан на раскрытие патогенетических аспектов терапии данного заболевания. Надеемся, что изучение этого материала позволит глубже понять механизмы тех или иных лечебных мероприятий, и более творчески, осмысленно подойти к лечению ревматоидного артрита. Пособие снабжено вопросами для самоконтроля и ситуационной задачей, для проверки усвоения материала.

Пособие может быть рекомендовано для врачей различных специальностей, терапевтов, клинических иммунологов, ординаторов, интернов, студентов старших курсов медицинских вузов.

 

©МГМСУ, 2006

© Ларина В. Н., 2006




ОГЛАВЛЕНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ.. 4

РА - классификация. 5

Патогенез РА.. 6

РА - клиника суставной формы.. 6

РА - клиника суставно-висцеральной формы.. 7

РА - клиника особых форм.. 8

РА - данные лабораторных и инструментальных методов. 8

РА - лечение, варианты.. 9

Современный взгляд на патогенетическую терапию ревматоидного артрита. 12

Вопросы для самоконтроля. 25

Схема ориентировочной основы действия диагностики и лечения больных ревматоидным артритом. 26

Ориентировочные основы действия врача по лечению ревматоидного артрита. 29

Учебно-ситуационная задача. 30

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 31


ВВЕДЕНИЕ


Тема: «Ревматоидный артрит»

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующиеся симметричным поражением суставов. Отличительной чертой РА является – персистирующий воспалительный синовит, симметрично поражающий периферические суставы, воспаление синовиальной оболочки с образованием агрессивной грануляционной ткани –паннуса, которая и приводит к деструкции суставного хряща, эрозированию прилежащей костной ткани, повреждению связочного аппарата. Все это приводит к характерным пролиферативным деформациям суставного аппарата.

Несмотря на несомненные достижения в лечении РА, это заболевание остается крайне неблагоприятным как в отношении ранней инвалидизации, так и отдаленного прогноза. Выживаемость больных РА приближается к таковой при инсулинзависимом сахарном диабете, трехсосудистом поражении коронарных артерий и лимфогранулематозе. Уровень заболеваемости РА во всем мире является наиболее высоким среди всех ревматоидных заболеваний суставов. Это объясняется его повсеместной распространенностью, поражением людей любого возраста, тяжестью болезни, неуклонном прогрессированием и высокой частотой инвалидизацией пациентов. В большинстве случаев женщины болеют чаще мужчин в три раза, средний возраст начала заболевания – 35-45- лет. Распространенность заболевания весьма велика и в среднем составляет около 0,7 % среди всего населения. Ревматоидный артрит регистрируется во всех странах мира и во всех климатогеографических зонах с частотой от 0,6 до 1,3%. В Европе от 0,5 % до 1%, среди женщин 3 %. В США болеют около 1 % населения. Ежегодная заболеваемость за последнее десятилетие также сохраняется на высоком уровне, составляя 0,02%.

РА является аутоиммунным системным хроническим заболеванием, в патогенезе которого лежат изменения иммунной системы и иммуногенетическая предрасположенность. Генетические исследования указывают на семейную предрасположенность к данному заболеванию. Тяжелый РА обнаруживается примерно в четыре раза чаще средней общепопуляционной частоты у родственников первой степени близости больных серопозитивным РА.

РА - классификация

Ревматоидный артрит классифицируется по нескольким критериям.

Клинико-анатомическая характеристика:

1. Ревматоидный артрит, суставная форма - полиартрит, олигоартрит, моноартрит.

2. Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма - с поражением РЭС, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы.

3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом, другими диффузными заболеваниями соединительной ткани.

4. Ювенильный артрит (включая болезни Стилла).

Течение заболевания:

мало прогрессирующее, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее.

Степень активности:

Ремиссия, минимальная, средняя, высокая активность.

Рентгенологическая стадия артрита:

I - околосуставной остеопороз;

II - остеопороз + сужение суставной щели;

III - остеопороз, сужение суставной щели и множественные узуры;

IV - то же + костные анкилозы.

Функциональная способность больного:

А. Сохранена.

Б. Нарушена:

I - профессиональная трудоспособность сохранена;

II - профессиональная трудоспособность утеряна;

III - утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника суставной формы

Начало заболевания может быть острым или постепенным. Появляются боли в одном-двух суставах кистей или стоп, ограничение в них движений. Сами суставы отечны, кожа над ними гиперемирована. Может быть лихорадка, обычно умеренная. Появляется симптом утренней скованности в суставах, когда больному необходимо утром после сна в течение 20-30 минут “разрабатывать” пораженные суставы.

Сразу обращает на себя внимание, что применяемые традиционные средства для лечения суставных болей (аспирин, вольтарен, индометацин) недостаточно быстро дают эффект, болевой синдром и нарушения функции суставов держатся длительно.

Постепенно воспалительный процесс затихает, но вскоре возникает обострение заболевания. Поражаются другие, обычно симметричные суставы. Процесс непрерывно прогрессирует. Наряду с дефигурацией суставов вследствие периартикулярного отека, постепенно развивается деформация суставов, подвывихи, анкилозы.

Характерна атрофия мышц, расположенных вблизи пораженных суставов. У некоторых больных около суставов появляются ревматоидные узелки до 2-3 см в диаметре. Кожа больного становится атрофичной, истонченной, морщинистой, легко травмируется и плохо регенерирует.

Для ревматоидного артрита характерно поражение мелких суставов кистей и стоп, в основном проксимальных межфаланговых, а также лучезапястных и пястнофаланговых. Однако нередко поражаются и крупные суставы.

Для быстро прогрессирующего течения болезни свойственно развитие грубых деструктивных изменений в суставах в срок до 3 лет от начала заболевания. Если стойкие деформации развиваются в течение 7 лет, констатируется медленно-прогрессирующее течение; более 10 лет - мало прогрессирующее.

Особенно трудны для распознавания начальные формы ревматоидного артрита, который начинается по типу олиго - или моноартрита. При этом поражается один или два крупных сустава, течение очень упорное. Иногда лишь наблюдение за больным в течение 1-2 лет, исключение других причин суставной патологии позволяет поставить правильный диагноз.

 

Клиника особых форм

Синдром Стилла - своеобразная форма ревматоидного артрита, которая встречается у детей (ювенильный РА), но может быть также и у взрослых. Характеризуется тяжелым быстро прогрессирующим суставным синдромом в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, кожными высыпаниями, значительным похуданием. Быстро появляются признаки поражения внутренних органов - почек с развитием почечной недостаточности, сердца с возникновение клапанных пороков сердца, серозных оболочек, глаз. В крови определяется лейкоцитоз, анемия, значительное ускорение СОЭ.

Синдром Фелти - характеризуется сочетанием суставных проявлений со спленомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Очень часто развиваются вторичные бактериальные осложнения. Течение заболевания волнообразное, прогноз неблагоприятный.

Синдром Шегрена - сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, т. н. “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта - стоматит, хейлит, глоссит.

 

Вопросы для самоконтроля.

1. Дать определение ревматоидному артриту.

2. Этиология ревматоидного артрита.

3. Классификация ревматоидного артрита.

4. Патогенез ревматоидного артрита.

5. Особенности клинической картины суставной и суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита.

6. Редкие клинические варианты ревматоидного артрита.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика заболевания.

8. Общая схема терапии ревматоидного заболевания.

9. Роль Т-лимфоцитов в патогенезе ревматоидного артрита и иммунотропная терапия данного звена патогенеза.

10. Роль В-лимфоцитов и антителообразования в патогенезе ревматоидного артрита и иммунотропная терапия данного звена патогенеза.


Схе­ма ори­ен­ти­ро­воч­ной ос­но­вы дей­ст­вия ди­аг­но­сти­ки и ле­че­ния боль­ных рев­ма­то­ид­ным арт­ри­том.

Этапы действия Алгоритм действия Критерии контроля
1. Выяснение жалоб и анамнеза болезни Установить причину начала заболевания, выявление случаев заболевания у родственников. Обратить внимание на характеристику жалоб больного: утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 часа, отечность (артрит) по меньшей мере, в трех суставных зонах, симметричность артрита, поражение мелких периферических суставов, симметричность артрита, формирование подкожных узелков. Начало РА обычно или подострое (20%), или постепенное (70%), с артритическим болевым синдромом, отечностью и скованностью суставов. Количество пораженных суставов увеличивается на протяжении нескольких недель или месяцев. У 10% больных начало заболевания острое. Затем присоединяется симптом «утренней скованности», и образование подкожных ревматоидных узелков.
2. Генетические маркеры Создание индивидуальной генетической карты У больных РА нередко наблюдается наличие HLA-DR4 и в меньшей степени HLA-DR1. Свыше 90% больных имеют один из этих HLA-генов, особенно часто они обнаруживаются у тех пациентов, у которых заболевание протекает в тяжелой форме. Наиболее тяжелое течение заболевания отмечается у людей, гомозиготных или гетерозиготных по названным аллелям.
3. Рентгенологические признаки РА. Проведение рентгенологического анализа пораженных суставов. нарушение соответствия суставных поверхностей, без анкилозов периартикулярный остеопороз одностороннее симметричной уменьшение суставной щели в суставах, без кальцификации и мягких тканей деформации по типу «лебединой щели», «бутоньерки», ульнарная девиация, поражение симметричное. Краевые эрозии Отечность мягких тканей, узелки без кальциноза
4. Лабораторные показатели. Необходимо провести лабораторные исследования, отражающие степень активности РА: СОЭ, С-реактивный белок, содержание эритроцитов, тромбоцитов. О степени активности заболевания судят по выраженности анемии, тромбоцитоза, величине С-реактивного белка и уровню СОЭ.
5. Иммунологические показатели. Определение ревматоидного фактора (РФ), антинуклеарных антител (АНА), концентрации фракций комплемента в сыворотке крови. 70% больных РА имеют РФ в самом начале заболевания и еще 10-15% (всего 85%) становятся РФ-позитивными в первые 2 года от начала заболевания. Наличие РФ предрасполагает к более тяжелому течению РФ с внесуставными проявлениями и повышенной летальности. 25% пациентов с РА в сыворотке крови определяются АНА. Уровни С3, С4 и СН50 обычно в пределах нормы или немного повышены.
6. Варианты терапии РА. Ведения больных РА на начальном этапе: симптоматическая терапия НПВС, низкие дозы преднизолона (5- 7,5 мг/сут), физиотерапия, препараты кальция для профилактики остеопороза. Пациенты с умеренной степенью активности процесса, не отвечающие на симптоматическую терапию НПВС, пациенты с неблагоприятными прогностическими факторами являются кандидатами на базисные антиревматические препараты: гидроксихлорохин, миноциклин, сульфасалазин. Метотрексат, препараты золота, пеницилламин применяются при более агрессивных формах заболевания. Азатиоприн, циклоспорин назначают при наиболее тяжелых формах РА. Оценка эффективности проводимой терапии: общее количество отечных и болезненных суставов, ощущение пациентов во время болевого синдрома, общее самочувствие пациента, оценка больного в целом по данным врачебного осмотра, концентрация СОЭ и С-реактивного белка. При эффективном лечении число болезненных и отечных суставов уменьшается на 20%-50%, и как минимум в трех из пяти оставшихся пунктов должны появиться данные, свидетельствующие об улучшение состояния больного.
7. Прогноз у больных РА Выявление признаков неблагоприятного прогноза для больных РА: генерализованный полиартрит с поражением крупных и мелких суставов (всего более 10-20 суставов), внесуставные проявления заболевания (васкулит, узелки), постоянно ускоренное СОЭ или повышенная концентрация С-реактивного белка в сочетание с синовитом, наличие РФ, выявление костных эрозий в течение первых 2 лет заболевания, наличие HLA-DR4. 50% пациентов в течение первых 10 лет от начала заболевания становятся инвалидами III и IV группы. Приблизительно 33% больных РА, работающих к моменту заболевания, вынуждены оставить работу уже в последующие 5 лет. РА сокращает продолжительность жизни пациентов на 5-10 лет.

 


Учебно-ситуационная задача.

В стационар поступила женщина, 45 лет, с жалобами на боль в мелких суставах кистей рук и стоп, ощущение утренней скованности (в течение первой половины дня), нарастающую слабость, по вечерам подъем температуры тела до 37,5С, снижение массы тела на 5 кг в течение 0,5 года, сухой кашель. Самостоятельно дома принимала анальгин, аспирин, баралгин. Положительный эффект от терапии был очень кратковременный или вообще отсутствовал. К врачу не обращалась.

Из анамнеза известно, что считает себя заболевшей 3 года назад, после перенесенной пневмонии микоплазменной этиологии. Спустя 1,5-2 месяца после перенесенной инфекции стали появляться и нарастать перечисленные выше жалобы.

Из объективных данных обращают на себя внимание следующее: астеническое телосложение, снижение тургора и сухость кожных покровов, атрофия мышц тыла кистей рук. Дефигурация кистей рук – ульнарная девиация («ласты моржа»), положительный симптом поперечного сжатия кистей рук, особенно справа, и стоп, снижение мышечной силы кистей рук, эксудативные изменения пястно-фаланговых суставов I-IV пальцев правой руки. Сухие хрипы в нижних отделах легких.

 

1. Каковы Ваши предположения о диагнозе?

2. Какие клинические и анамнестические признаки позволяют поставить данный диагноз?

3. Ваши действия по обследованию больного?

4. Что можно считать этиологическим фактором данного заболевания?

5. Варианты предполагаемой терапии и тактика ведения больной.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Бе­не­во­лен­ская Л. И., Мя­кот­кин В. А. Кли­ни­ко-ге­не­ти­че­ские ас­пек­ты рев­ма­то­ло­ги­че­ских за­бо­ле­ва­ний. // М., Ме­де­ци­на.,-1989.-с.224.

2. Зай­чик А. Ш., Чу­ри­лов Л. П. Ос­но­вы об­щей па­то­ло­гии.-1999.-Санкт-Пе­тер­бург.-Эл­би-Спб.-с.-

3. Збо­ров­ский А. Б., Лем­перт Б. А. Со­вре­мен­ное со­стоя­ние про­бле­мы этио­ло­гии и па­то­ге­не­за рев­ма­то­ид­но­го арт­ри­та. // Вопр. Рев­ма­тиз­ма.-1980.-№4.-с. 6-10.

4. Им­му­но­ло­гия // Под ред. У. По­ла.- 1981.-т.1.-М., Мир.-с.476.

5. Кен­нет Фаи Но­вые под­хо­ды к ле­че­нию рев­ма­то­ид­но­го арт­ри­та. Ме­ж­ду­на­род­ный ме­ди­цин­ский жур­нал JMG.-2000.-№1.-с.16.

6. Кет­лиг­ский С. А., Ка­ли­ни­на Н. М. Им­му­но­ло­гия для вра­ча Сант-Пе­тер­бург, 1998.

7. Крель А. А. Рев­ма­то­ид­ный арт­рит. Ва­ри­ан­ты те­че­ния и срав­ни­тель­ный ана­лиз эф­фек­тив­но­сти но­вых ле­кар­ст­вен­ных средств. Ав­то­реф. Дисс. Док­то­ра мед. на­ук. – Мо­ск­ва, 1992, стр. 57.

8. Мед­ве­дев А. Н., “ Рев­ма­то­ид­ный арт­рит: рас­тво­ри­мые ре­цеп­то­ры ИЛ-2 и ИЛ-6 при раз­лич­ных кли­ни­че­ских ва­ри­ан­тах бо­лез­ни и их ди­на­ми­ка при раз­дель­ной и ком­би­ни­ро­ван­ной те­ра­пии ме­тот­рек­са­том и сан­ди­му­ном”, Яро­славль, 1996, докт.

9. На­со­нов Е Л Чи­ча­со­ва Н В Но­вые под­хо­ды к фар­ма­ко­те­ра­пии рев­ма­то­ид­но­го арт­ри­та: пер­спек­ти­вы при­ме­не­ния пре­па­ра­та Суб­ре­ум (ОМ-89). Кли­ни­че­ская ме­ди­ци­на, 1999.

10. На­со­нов Е. Л. Кли­ни­ка и им­му­но­па­то­ло­гия рев­ма­ти­че­ских бо­лез­ней. Мо­ск­ва, 1994, стр. 226.

11. На­со­нов Е. Л. Но­вые под­хо­ды к ле­че­нию ау­то­им­мун­ных бо­лез­ней. Кли­ни­че­ская фар­ма­ко­ло­гия и те­ра­пия.-1994. - №4. С

12. На­со­но­ва В. А., Фол­ло­мее­ва О. М., Ами­руд­жа­но­ва В. Н. Ди­на­ми­ка ос­нов­ных ста­ти­сти­че­ских по­ка­за­те­лей при рев­ма­ти­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях. // Тер. Ар­хив.-1992.-№5.-с.3-7.

13. Со­ро­ка Н. Ф. “Кли­ни­ко-био­хи­ми­че­ские ас­пек­ты РА и пу­ти оп­ти­ми­за­ции ле­че­ния”, Минск, 1992, стр. 22.

14. Си­ги­дин Я. А., Лу­ки­на Г. В. Ба­зис­ная (па­то­ге­не­ти­че­ская) те­ра­пия рев­ма­то­ид­но­го арт­ри­та. 2000.-М.-с.-

15. Стер­линг Дж. Вест Сек­ре­ты рев­ма­то­ло­гии. М Би­ном. – 1999.

16. Ярилин А. А. Основы иммунологии.-1999.-М.-Медицина.

ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

 

Ларина В. Н.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

 

учебное пособие

 

Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной

 

 

Москва  2006



ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

 

Ларина В. Н.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

 

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

 

Дата: 2018-11-18, просмотров: 222.