Влияние инсулина на метаболизм углеводов.

• Инсулин увеличивает проницаемость мышечных клеток для глюкозы и увеличивает отложение в них гликогена.

• Он увеличивает захват глюкозы клетками печени и отложение в них гликогена. Это важно, так как между приемами пищи печень может поставлять глюкозу в кровь и поэтому поддерживать концентрацию глюкозы в крови.

• Если количество глюкозы, поступающей в печень, превышает возможность отложить ее в виде гликогена, то инсулин способствует превращению избытка глюкозы в жирные кислоты, которые затем транспортируются липопротеинами очень низкой плотности в жировую ткань и откладывается как жир.

• Инсулин ингибирует глюконеогенез. Это происходит из-за снижения активности ферментов. Частично это связано с тем, что инсулин снижает освобождение аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей, а это уменьшает доступность предшественников для глюконеогенеза.

• Необходимо отметить, что инсулин не оказывает эффекта на захват и использование глюкозы клетками мозга. Мембраны клеток мозга проницаемы для глюкозы без влияния инсулина. Поскольку клетки мозга, в отличие от других клеток, используют только глюкозу для получения энергии, то вполне понятно, что контроль уровня глюкозы в крови принципиально важен для адекватной функции мозговых клеток.

• Инсулин, увеличивает утилизацию глюкозы тканями организма, автоматически уменьшает использования жира и способствует его отложению в жировой ткани. Кроме того, инсулин содействует синтезу жирных кислот.

• Инсулин приводит к сохранению в тканях белков. Это связано с ингибированием распада белков, увеличением синтеза белка, снижением скорости глюконеогенеза.

• Инсулин участвует в регуляции роста.

Недостаток инсулина.

У человека недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Диабет характеризуется полиурией, полидипсией, потерей веса вопреки полифагии, гипергликемией, глюкозурией, кетозом, ацидозом и возможным развитием комы.

Основными нарушениями при диабете являются:

1. Снижение поступления глюкозы в переферические ткани;

2. Увеличение высвобождения глюкозы в кровь из печени (печеночный гликогенез).

В связи с этим во внеклеточной жидкости имеется избыток глюкозы, а во многих клетках - дефицит глюкозы (голодание среди избытка).

При сахарном диабете имеется абсолютная или относительная гиперсекреция глюкагона.

3. Еслибольной с сахарным диабетом не получает терапии инсулином, то у него обнаруживается усиление липолиза и уменьшение поступления в клетку аминокислот.

Жировой обмен. Сниждется липогенез и усиливается липолиз. Это вызывает гиперлипидемию. В отсутствие инсулина превращение жирных кислот в кетоны не подавляется, следовательно начинается кетонемия и кетонурия. Это приводит к выраженному метаболическому ацидозу.

Белковый обмен. Снижается утилизация аминокислот и синтез белков. Повышается интенсивность распада белков и увеличивается содержание аминокислот в крови и моче. В результате развивается отрицательный азотистый баланс. В итоге пациент теряет большое количество калорий. С мочой выделяются аминокислоты, вода и бикарбонаты, что проявляется потерей веса, сабостью, выраженным ацидозом, а затем гипергликемической комой и смертью.

Глюкагон.

Эффекты глюкагона. 

Глюкагон оказывает два главных эффекта: 1)активирует расщепление гликагена в печени (гликогенолиз) и 2) увеличивает глюконеогенез в печени. Оба эти эффекта повышают доступность глюкозы для тканей.

Наиболее выраженный эффект глюкагона – это стимуляция гликогенолиза в печени, что приводит к увеличению глюкозы в крови в течение нескольких минут.

Другие гормоны островков Лангерганса.

Кроме инсулина и глюкагона островками поджелудочной железы секретируются соматостотин и панкреатический полипептид.

Соматостатин. Обнаружен в Д-клетках поджелудочной железы. Соматостатин блокирует высвобождение инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида и действует местно в области клеток островков в паракринной манере

Панкреатический полипептид. Секреция этого гормона усиливается под влиянием еды, содержащей белок и жир, физической нагрузки и гипогликемии. Его секреция снижается под влиянием внутривенного введения глюкозы и соматостатина. Точная физиологическая функция его неизвестна.