В передней доли гипофиза есть по крайней мере 5 типов клеток:

соматотрофы – секретируют гормон роста;

кортикотрофы – секретируют АКТГ;

тиротрофы – секретируют ТТГ;

гонадотрофы – секретируют гонадотрофные гормоны, к которым относятся лютеонизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ);

лактотрофы – секретируют пролактин.

Среди всех клеток гипофиза наибольшее количество приходится на соматотрофы (около 30-40%). Около 20% – это кортикотрофы. На остальные типы клеток приходится по 3-5% от их общего количества.

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста). СТГ – это протеин.

Влияние на рост клеток. СТГ вызывает рост почти всех клеток и тканей человека, которые способны к росту. СТГ вызывает увеличение размера клеток, количества митозов и специфическую дифференцировку определенных типов клеток.

Влияние СТГ на рост опосредуется соматомединами, которые являются факторами роста, образующимися в печени и в других тканях в ответ на их стимуляцию СТГ. У человека основными циркулирующими соматомединами являются:

инсулиноподобный фактор роста I (соматомедин С)

инсулиноподобный фактор роста II.

СТГ стимулирует образование инсулиноподобного фактора I. Инсулиноподобный фактор II в меньшей степени зависит от СТГ а, по-видимому, играет большую роль в росте плода перед рождением.

Наиболее выраженное влияние СТГ оказывает на кость.

1 Он увеличивает отложение протеинов хондроцитами и остеогенными клетками, что вызывает рост кости.

2. СТГ увеличивает скорость деления этих клеток.

3. СТГ превращает хондроциты в остеогенные клетки. Это приводит к увеличению длинных трубчатых костей, что наблюдается до момента окостенения эпифизарных хрящей, либо к увеличению кости за счёт периостального роста.

Метаболические эффекты СТГ. СТГ увеличивает синтез протеинов во всех клетках. Усиливает липолиз в жировой ткани, а в других тканях превращение жирных кислот в ацетилкоэнзим А с последующей его утилизацией для получения энергии. Таким образом, для получения энергии под влиянием СТГ используется жир, а не углеводы и белки.

СТГ снижает использование клетками глюкозы для получения энергии. Это является результатом повышенного использования жирных кислот. Повышенное образование в этих условиях ацетил-СоА блокирует гликолитическое расщепление глюкозы и гликогена.

Снижение использования глюкозы приводит к отложению гликогена в клетках, уменьшению поступления глюкозы в клетки, увеличению содержания глюкозы в крови, гиперстимуляции b-клеток поджелудочной железы.

Нарушение секреции гормона роста.

Уменьшение секреции СТГ у детей приводит к развитию карликовости.

Это пропорционально сложенные люди, очень маленького роста. Если гипосекреция СТГ сочетается с недостатком других гормонов, то у них страдает половая функция и они не могут иметь детей. Если наблюдается недостаток только СТГ(1/3 карликов), то они могут достигать половой зрелости и способны к воспроизведению.

Уменьшение секреции СТГ у взрослых сочетается с дефицитом других гормонов гипофиза. Причина этого – опухоль гипофиза или тромбоз сосудов, снабжающих гипофиз. При этом наблюдается:

гипотиреоз;

снижение образования глюкокортикоидов;

подавление секреции гонадотропных гормонов;

увеличение продукции СТГ у детей приводит к развитию гигантизма;

увеличение продукции СТГ у взрослых сопровождается развитием акромегалии.

Пролактин

Основная функция пролактина заключается в стимуляции секреции молока. Поэтому понятно, что физиологическим стимулом секреции пролактина является кормление грудью. Пролактин действует на молочные железы только в случае предварительного влияния на них женских половых гормонов. Однако, очень высокие концентрации пролактина могут вызывать развитие молочных желез у женщин с удалёнными яичниками и у мужчин.

Выделение пролактина может ингибировать секрецию рилизинг-гормона гонадотропина и это является одной из причин ановуляторности цикла в период кормления грудью.

Кортикотропин, меланостимулирующий гормон, липотропин

Андренокортикотропный гормон (АКТГ) – это одноцепочечный полипептид Он регулирует рост и функцию коры надпочечников.

АКТГ контролирует пучковую зону надпочечников, в которой образуются глюкокортикоиды. Клетки клубочковой зоны (продуцируют минералокортикоиды) в определенной мере независимы от АКТГ. Небольшое влияние оказывает АКТГ на сетчатую зону коры, продуцирующую андрогены.

Действуя на клетки надпочечников, как и другие пептидные гормоны, АКТГ взаимодействуют со своими рецепторами, локализованными на клеточной поверхности. Это приводит к активации аденилатциклазы и увеличению в цитоплазме ц-АМФ, а в итоге активирует синтез гормонов надпочечников.

Меланостимулирующий гормон (МСГ) является продуктом протомеланокортина. Физиологическое действие МСГ действие заключается в увеличении синтеза меланина в специализированных клетках кожи – меланоцитах. Этот эффект связан с индукцией синтеза фермента тирозиназы, который определяет скорость синтеза меланина. Действие гормона на меланоциты связано с увеличением внутриклеточного содержания ц-АМФ.

Липотропин – производное протомеланокортина. Он обнаруживается только в гипофизе, т.к. он быстро превращается в других тканях в a- липотропин и b-эндорфин.

b-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

Тиротропин – это белок .Он увеличивает секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Физиологическое действие:

Воздействия на щитовидную железу:

1. Увеличивает протеолиз тироглобулина, который храниться в фолликулах, приводя к высвобождению тиреоидных гормонов в кровь.

2. Увеличивает активность йодного насоса, и как следствие захват йода клетками железы.

3. Увеличивает размеры и секреторную активность клеток щитовидной железы.

4. Увеличивает число клеток щитовидной железы.

Гонадотропины

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). ФСГ – присоединяется к специфическим рецепторам, расположенным на плазматической мембране фолликулярных клеток в яичнике и клеток Сертоли в яичках. В результате этого активируется аденилатциклаза и увеличивается образование ц-АМФ.

ФСГ способствуют росту фолликулов, подготавливает фолликул к индуцирующему овуляцию действию лютеинизирующего гормона, а так же повышает высвобождение эстрогенов.

У мужчин ФСГ связывается с клетками Сертоли, где он индуцирует синтез андроген-связывающего белка, который обеспечивает транспорт тестостерона к семенным канальцам и придатку яичка. Этот механизм важен для достижения высокого локального уровня тестостерона, необходимого для сперматогенеза. При отсутствии ФСГ яички атрофируются и продукция спермы прекращается. Уровень ФСГ в плазме увеличивается к моменту полового созревания.

У женщин наблюдается заметная цикличность уровня ФСГ в крови с пиком, в 10 раз превышающим базальный уровень гормона.

Лютеинизирующий гормон. ЛГ присоединяется к спецефическим рецепторам, расположенным на мембране и стимулирует продукцию прогестерона клетками желтого тела и тестерона клетками Лейдинга.

Эстрадиол-зависимый пик ЛГ в середине менструльного цикла запускает овуляцию и необходим для сохранения желтого тела.

У мужчин ЛГ стимулирует продукцию тестостерона, который вместе с ФСГ способствует сперматогенезу.

Системное действие ЛГ включает развитие и поддержание функции простаты и семенных пузырьков. ЛГ может стимулировать продукцию адрогенов в интерстициальных клетках яичников.