Субъективно — жалобы на кашель по утрам с отделение мокроты

Объективно — при аускультации выстушиваются жесткое везикулярное дыхание. Хрипы сухие высокие услиленые при форсированном дыхании.

Гипертензивный синдром

Гипертензивный синдром является сложным субъективно-объективно-параклинический синдром. Субъективный компонент – жалобы больного на головные боли, возникающие во время повышения артериального давления. Объективно – твердый пульс, что свидетельствует о высоком артериальном давлении. Параклинически – повышение уровня АД до 160\100 мм.рт.ст.

У данного больного гипертензионный синдром возник после эмоционального потресения.

Гипертензивный синдром является проявлением артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия – повышение систолического АД до 140 и более мм. рт. ст. и (или) диастолического АД до 90 мм.рт.ст. и выше у лиц, не применяющих гипотензивных средств.

Этиология артериальных гипертензий:

Первичные гипертензии (гипертоническая болезнь)

Вторичные (симптоматические) гипертензии

Нефрогенные

Нейрогенные

Эндокринные

Гемодинамические

Лекарственные

Патогенез:

В норме существует взаимодействие между прессорными и депрессорными механизмами регуляции АД.

Системы регуляции АД

I.Прессорные

Ишемическая реакция ЦНС развивается при быстром падении АД до 80 мм.рт.ст. Наступает ишемия вазомоторного центра, локализованного в продолговатом мозге, откуда импульсы поступают в симпатическую нервную систему, приводя к вазоконстрикции, стимуляции сердечной деятельности и повышению АД.

Хеморецепторный механизм включается при падении АД до 80 мм.рт.ст. и ниже. Происходит возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и аорты из-за недостатка кислорода и избытка углекислого газа. Импульсы от них передаются в вазомоторный центр, и АД приходит к норме.

Симпатоадреналовая система, действие гормонов которой (адреналин, норадреналин) вызывает спазм сосудов и повышение АД

Система прессорных почечных простагландинов – тромбоксана А2, простагландина F2α, при выделении вызывают спазм сосудов

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – активируется в ответ на ишемию почки при падении АД ниже 100 мм.рт.ст. Запускается механизм синтезом ренина ЮГА почки. Этот фермент способствует образованию большого количества ангиотензина. Вслед за этим происходит вазоконстрикция и повышение АД. Одновременно происходит увеличение синтеза альдостерона почками. При падении АД ниже нормального уровня происходит уменьшение выведения почками соли и воды, что приводит к их задержке в организме и восстановлению нормального уровня АД.

Задержка Na и воды

II.Депрессорные

Барорецепторный механизм срабатывает при повышении АД, происходит стимуляция бароцепторов, локализованных в каротидном синусе и дуге аорты. Сигналы от этих рецепторов передаются в вазомоторный центр, импульсы от которого приводят к ослаблению работы сердца, вазодилатации и возвращению АД к нормальным величинам.

Почечные простагландины A, D, E2 вызывают увеличение диуреза и натрий уреза, что ведет к снижению АД

Калликрин-кининовая система. Отдельные компоненты обладают мощным вазодилатирующим действием, не ингибирующимся адренергическими вазоспастическими агентами

Натрийуретический фактор предсердий синтезируется в ответ на растяжение предсердий при большом объёме ОЦК, ведет к выделению натрия и вместе с ним воды и снижению ОЦК

Эндотелий зависимый фактор относится к местным регуляторам сосудистого тонуса и ведет к местной вазодилатации капилляров при ишемии тканей.

При гипертонической болезни имеется наследственный полигенный дефект, обуславливающий структурные изменения (повреждение мембран), которые запускают РААС, что ведет к задержке натрия и активации прессорных и депрессорных механизмов. При истощении депрессорных механизмов возникает гипертоническая болезнь.

Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов (в коре головного мозга, лимбической системе). В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, в основном симпатических, что ведёт к развитию прессорных реакций. Идёт формирование патологической застойной доминанты возбуждения в симпатических центрах головного мозга. В начальных стадиях повышение активности симпатических центров способствует повышению минутного выброса, а это само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов РААС, а следовательно - повышение сосудистого тонуса. Изменения обмена симпатических аминов не происходит, они появляются в эфферентном звене нервных механизмов регуляции кровообращения и характеризуются изменением чувствительности адренорецепторов, нарушением процессов депонирования катехоламинов в симпатических терминалях. Активация РААС и снижение секреции натрия и воды способствует повышению содержания натрия в сосудистой стенке, параллельно с этим идёт увеличение содержания кальция в сосудистой стенке, вследствие чего развивается её отёк и утолщение. Эти изменения повышают реактивность мышечных стенок сосудов к прессорам (КА, ангиотензин). Вследствие этого идёт гипертрофия мышечного слоя стенки сосудов, что способствует стабилизации АД. Затем депрессорная функция почек истощается и, ведущую роль приобретают почечно-прессорные механизмы. Развитие гиперрениновой АГ обусловлено нарушением механизмов обратной связи, вследствие чего не наступает торможение продукции ренина при повышения его содержания в крови.

Стенокардический синдром

Простой синдром, характеризующийся дискомфортом и болями в груди, провоцируемыми физической нагрузкой или эмоциональным напряжением и снимаемыми нитроглицерином.

Характеристика боли:

Боль локализована за грудиной

Различной интенсивности

Сжимающего характера

Возникает при физической нагрузке, волнении

Сопровождаются чувством страха

У Владимира Павловича данных свойств боли достаточно, чтоб подтвердить наличие стенокардии. В связи с тем, что с момента возникновения болей в области сердца больной не отмечает значительного усиления болей, учащения приступов или увеличения их продолжительности, а приступы возникают только при физической нагрузке или сильном эмоциональном волнении, можно сделать вывод, что у пациента стабильная форма стенокардии напряжения.

Этиология:в развитии стенокардии ведущую роль играет атеросклероз коронарных сосудов, и в более редких случаях – тромбоз венечных артерий, либо дисфункция эндотелия со спазмом без наличия атеросклеротических изменений.

Патогенез:В результате атеросклероза коронарных артерий постепенно ограничивается просвет артерии, что вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при увеличении физической или эмоциональной нагрузки, возникает приступ стенокардии (стенокардия напряжения). Если степень стенозирования коронарной артерии превышает 75% и более, то приступ вызывается даже очень небольшой нагрузкой (стенокардия покоя). При прогрессировании атеросклероза приступы становятся чаще, для их купирования больной вынужден принимать большее количество нитроглицерина (нестабильная стенокардия). Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная гипотензия любой этиологии, лекарственная, либо падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии), патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при наличии патологии с их стороны. Чаще всего имеется несколько патогенных факторов, формирующих "порочный круг" стенокардии: спазм коронарных артерий → агрегация тромбоцитов → тромбоз и усиление спазма и тромбоза → освобождение вазоконстрикторов из тромбоцитов → спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению болевых интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде.