инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), вызванный анаэробами. Среди возбудителей А. и. выделяют две группы микроорганизмов: спорообразующие анаэробы, или клостридии, и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (см. Анаэробы). Они являются составной частью нормальной микрофлоры человека (Микрофлора человека), обнаруживаются в кишечнике, органах мочеполовой системы, а также на поверхности кожи, слизистых оболочек. Анаэробы экзогенной флоры выявляются в почве, в массе разлагающихся органических соединений. Важную роль играют такие факторы, как количество анаэробов в ране, морфология и вирулентность возбудителей, потенцирующее влияние микробов-ассоциантов и т.д. Патогенные свойства анаэробов реализуются при наличии деформированных и практически лишенных кровоснабжения участков тканей, хронической интоксикации, сопровождающейся снижением защитных реакций организма, и др.

Клостридиальная раневая инфекция может быть представлена целлюлитом, миозитом и мионекрозом или смешанной формой. Клостридиальный целлюлит характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, а также периваскулярных и периневральных тканевых футляров. Наиболее яркий клинический признак целлюлита — резкий отек кожи и подкожной клетчатки; цвет кожи над очагом поражения от анемично-бледного до насыщенно-бурого. Возможна отслойка эпидермиса с образованием пузырей, содержащих светло-желтый или коричневый экссудат без запаха (рис. 1). Клостридиальный миозит и мионекроз отличаются локальным поражением мышц; отек кожи и подкожной клетчатки не характерен. При смешанной форме клостридиальной раневой инфекции поражаются кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Характер изменений соответствует выраженному целлюлиту в сочетании с распространенным мионекрозом, особенно больших мышечных массивов тазового пояса и нижних конечностей (рис. 2). Эта форма представляет собой классическую газовую гангрену и встречается в 55—60% случаев клостридиальных поражений. Особыми клостридиальными инфекциями являются Столбняк и Ботулизм.

Развитие как клостридиальной, так и неклостридиальной А. и. может быть молниеносным (до суток с момента травмы или операции), острым, или прогрессирующим (в пределах 3—4 сут.), и подострым (свыше 4 суток).

Клиническая картина разнообразна, однако можно выделить ряд признаков, относительно постоянно встречающихся при любой форме анаэробной инфекции. В области поражения больной испытывает постепенно усиливающиеся боли, рано появляется лихорадочное состояние с устойчиво высокой температурой тела. Общие симптомы, связанные с интоксикацией организма, выявляются прежде всего в виде нарушений функции ц.н.с. — от эйфории и до глубокой комы. Выражены признаки расстройства кровообращения — неустойчивое АД, венозная гипотензия, застой крови во внутренних органах. Развивающаяся дыхательная недостаточность сопровождается одышкой, снижением концентрации кислорода в крови.

Практически постоянно выявляется печеночно-почечная недостаточность, приводящая к паренхиматозной желтухе, которая может нарастать из-за токсического гемолиза, олигурии и анурии. В крови определяются анемия и снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз (15—20․10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Важным признаком А. и. является скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах (рис. 3). По расположению газа, выявляемому на рентгенограмме, можно в известной мере судить о характере анаэробной микрофлоры. Для клостридиальной раневой инфекции типично диффузное распространение газа, фрагментирующего мышечные сегменты либо проникающего по рыхлым клетчаточным пространствам (рис. 4) в сегменты тела, значительно удаленные от первичного очага. Для неклостридиальной А. и. свойственно скопление газа в области раны в виде солитарных пузырей либо группы небольших, но как бы объединенных общей капсулой пузырей. В ряде случаев на рентгенограмме газ виден над уровнем гноя в полости пораженного органа.

ДиагнозА. и. основывается в первую очередь на оценке клинической картины заболевания. Наиболее важную роль отводят комплексу изменений в очаге поражения: характеру болевого синдрома, скорости появления отека и некроза тканей, характеру экссудата, окраске кожи и ее температуре, которая снижена при клостридиальной и повышена при неклостридиальной инфекции, крепитации тканей и т.д. Имеют значение результаты бактериоскопии раневого отделяемого с окраской препарата по Граму. Наличие «грубых», неравномерно утолщенных грамположительных палочек подтверждает диагноз клостридиальной инфекции, а обилие кокковой микрофлоры более свойственно анаэробной неклостридиальной или аэробной раневым инфекциям.

Дифференциальный диагноз проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми формами гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной кожи, крепитирующими целлюлитами различной этиологии, гангреной при диабетической ангиопатии.

Неклостридиальная А. и. мягких тканей может проявляться целлюлитом (рис. 5), фасциитом и миозитом (в том числе с участками выраженного мионекроза), нередко обильным гнойным отделяемым буро-коричневого цвета с резким, зловонным запахом, часто — с наличием пузырьков газа и капель жира, обширным некрозом мягких тканей. Кроме того, возможны неклостридиальные гнойный плеврит, абсцессы внутренних органов (легких, печени, селезенки) и головного мозга, перитонит, послеродовой или послеабортный метроэндометрит, сепсис, септический тромбофлебит и т.д.

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая фасциотомия. Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая лонгета. В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная деструкция тканей, что единственным методом оперативного лечения становится ампутация. Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1—3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Специфическое лечение при клостридиальной инфекции начинают сразу же. Во время операции вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу поливалентной противогангренозной сыворотки (150000 ME), разведенной в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно 5 профилактических доз сыворотки вводят внутримышечно.

Одним из важнейших компонентов терапии А. и. являются антибиотики. До определения чувствительность возбудителей к антибиотикам применяют препараты широкого спектра действия. Эффективно также применение комбинации антибиотиков, например пенициллинов (чаще полусинтегических) и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликозидов и т.д. Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы: клиндамицин (далацин Ц), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин, рифампицин, растворы фурагина, диоксидина и др., а также гипербарическую оксигенацию.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое внимание уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы — гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Билет №5.

Вопрос 1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии. Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см², размер левого предсердия - не более 4 см.

II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см². Размер левого предсердия от 4 до 5 см.

III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см². Размер левого предсердия - 5 см и более.

IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см², размер левого предсердия превышает 5 см.

V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см², размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель - частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры. Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию. Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском. При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом. При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6). Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

Вопрос №2. Хронический панкреатит. Классификация, патогенез, диагностика, дифдиагностика, лечение.

Хр.П-это развитие воспалительно-склеротического процесса в поджел. жел.,ведущего к прогрессированию снижения функции внешней и внутренней секреции,происходит уплотнение паренхимы поджел. жел.(индурация)вследствие разрастания соед. тк.,появл.фиброзных рубцов, псевдокист,кальцификатов.

Классификация клинико-морфологических форм:

хр.холецистопанкреатит

хр.рецидивирующий панкреатит

индуративный панкреатит

псевдотумарозный панкреатит

калькулезный панкреатит

псевдокистозный панкреатит

П.При хр.панкреатите различной этиологии происходит замещение эпиталиальной ткани поджжел. жел. соед. тканью с последующим развитием фиброза и склероза,что может приводить к снижению или увеличению размеров поджел. жел.

Д.

ОАК: гипохромная анемия,нейтрофилез,лейкоцитоз(в период обострения),увеличение СОЭ.

БАК:диспротеинэмия,гипонатриемия,увелич. трипсина,но диастаза и липаза меняются незначительно.

Р-гр.:можно выявить камни в протоках,а также отложение Са,косвенным признаком является смещение желудка кверху и кпереди,увеличенной подж.жел,развернутость подковы 12 п кишки,деформация кишки в зоне Фатерова сосочка(симптом Флосберга),наличие дефекта наполнения по медиальному контуру

Холецистография:наличие холетиаза,стриктуры дистального отдела желчных протоков и Фатерова сосочка.

ФГДС:определение состояния слизистой желудка и 12-п кишки и произвести эндоскопическую холангио-панкреатографию(сужение и деформация протоков или кистозное их расширение)

Целиакография:в раннем периоде гиперваскуляризация подж.жел.,в позднем -слабососудистый рисунок или оттеснение сосудов и аваскуляризация зоны при наличии объемного процесса в железе.

ДД. Надо дифференцировать с ЖКБ,с ЯБ жел., опухолями поджел. жел., хр. колитом,неспец. язвен. колитом,хр. кальк. холециститом.

( см. табл.)

Л. При первичном хр. панкреатите показаны прямые вмешательства на поджел. жел.,при вторичном-операции на желчн.путях и смежных органах.

консервативное Л.:направлено на купирование боли,снятие спазма сф. Одди,улучшения оттока панкреатического сока и желчи, коррекция внешних и внутренних секретов поджел. жел.при обострении:голдодание, мин.вода,холинолитики,антигистаминные препвараты, инфузионная терапия, АБ,паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, противовоспалительная лучевая терапия во

время ремиссии: полноценная диета, панкреатин, панзинорм,метионин,фестал,витаминотерапия,санаторное лечение

хирургическое Л.:показанием является-осложненные формы хр.панкреатита(киста,свищ,желтуха)неэффективность консервативной терапии(упорный болев. с-м)

индуративный и псевдотумарозный панкреатит, опроваждающийся желтухой или выраженным дуоденоспазмом