Остит - воспаление основного вещества кости - как самостоятельное заболевание встречается очень редко. В большинстве случаев в воспалительный процесс втягиваются все элементы кости.

Причинами возникновения являются, чаще всего, механические травмы, переход воспаления с других тканей кости или с окружающих кость тканей.

В патогенезе оститов выделяют две стадии: стадия разрежающего остита и стадия конденсирующего остита.

В стадию разрежающего остита происходит гиперемия сосудов кости, выпот экссудата и миграция лейкоцитов. Экссудат сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к местным застойным явлениям, в результате чего экссудат приобретает кислую реакцию. Под воздействием кислой среды активизируются клетки-разрушители - остеокласты, продуцирующие фермент - кислую фосфатазу. Под воздействием кислой среды, кислой фосфатазы и остеокластов происходит деминерализация кости. Костные балки, трабекулы истончаются за счет разрушения костных пластинок остеонов. В кости образуются полости - лакуны. Кость становится разреженной, легкой и при рентгенографии имеет крупноячеистое строение. Разрежающий остит может быть в виде отдельных очагов, но иногда захватывает и большие участки кости, что может привести к перелому. Эту стадию ранее выделяли в самостоятельное заболевание под названием остеопороз. Указанная стадия четко проявляется при оститах в старческом возрасте, при общих заболеваниях, таких как рахит и остеомаляция.

После того, как воспалительные явления затихают, экссудат рассасывается, полость, образовавшаяся в кости, заполняется остеоидной тканью, которая не имеет сосудистых или гаверсовых каналов и она намного плотнее обычной кости. Вот почему эта стадия получила название - конденсирующего остита. Гаверсовы каналы появляются со временем в результате перестройки кости.

Клинические признаки при оститах не всегда выражены. Если остит возник как осложнение периостита, то в основном будут проявляться клинические признаки последнего. Если остит возникает как самостоятельное заболевание, то в стадии разрежающего остита может несколько нарушаться функция органа в целом. Например, довольно часто у КРС наблюдаются оститы костей таза. При этом отмечается неуверенная походка, шаткость зада, животное больше лежит. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью рентгенографии или гистологического исследования материалов биопсии.

Лечение заключается в предоставлении животному покоя, в назначении курса витаминов D и C, кормление, сбалансированное по Са и Р. Местное лечение - такое же, как асептических воспалений.

Остеосклероз (osteosclerosis; греч. osteon кость + склероз) — изменение структуры костной ткани, сопровождающееся увеличением количества костных перекладин (балок) и уменьшением межбалочных костномозговых пространств в единице объема кости. Наблюдается как в губчатом, так и в корковом веществе. При остеосклерозе происходит утолщение кортикального слоя в основном за счет внутренних отделов кости. Это приводит к сужению костномозгового пространства; при крайней степени выраженности процесса костномозговой канал полностью закрывается, и кость приобретает гомогенную плотную структуру — эбурнеация кости. В зависимости от причины возникновения различают три основных вида остеосклероза. Физиологический, или функциональный, часто наблюдаемый в процессе роста скелета в области ростковых зон, по ходу основных так называемых силовых линий кости. Идиопатический, связанный с пороками развития костной ткани, например в процессе онтогенеза, при остеопойкилии, мраморной болезни, мелореостозе. Посттравматический, развивающийся на почве патологических процессов при заживлении переломов костей. Кроме того, выделяют остеосклероз при воспалительных заболеваниях, когда изменяется структура губчатого вещества с появлением отдельных участков уплотнения кости без четких контуров, которые имеют тенденцию к слиянию между собой; реактивный остеосклероз — реакцию кости на опухолевый или дистрофический процесс, проявляющийся возникновением на границе с неизмененной костной тканью зоны склероза. Особой формой является токсический остеосклероз, развивающийся в результате токсического действия некоторых металлов или других веществ.

Остеодистрофия - хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Изменения в костной ткани проявляются в форме остеомаляции (размягчение и деформация костей), остеопороза, фиброзной остеодистрофии (замещение элементов костной ткани соединительной тканью). Остеодистрофией чаще болеют стельные и высокомолочные коровы, реже — свиньи и козы, ещё реже — лошади, собаки и овцы.

Этиология. Основная причина — недостаточность в кормах кальция, фосфора, нарушение их соотношения в рационах. Ускоряют развитие болезни корма с преобладанием в них кислотных элементов. Дефицит витамина D в кормах или недостаточное ультрафиолетовое облучение животных также способствуют развитию остеодистрофии. Усугубляет течение болезни скученное содержание животных в сырых и тёмных помещениях, недостаточный моцион и расстройство пищеварения.

Симптомы. В неблагополучных хозяйствах наблюдают у животных низкую продуктивность, частые послеродовые болезни (задержание последа, мастит) и значительную заболеваемость новорождённых . Вначале у животного извращённый аппетит, снижение упитанности, потеря блеска волос, лизуха (первая стадия). Далее появляются признаки, указывающие па поражение костной ткани: хромота, болезненная походка, затруднение при вставании, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов и др. (вторая стадия). В тяжёлых случаях деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, заметны утолщения суставов, на рёбрах (третья стадия). У животных могут быть переломаны кости, расстройства функций ЖКТ, печени, приступы тетании. В крови снижены количество неорганического фосфора, резервная щёлочность, повышено количество щелочной фосфатазы, уровень кальция чаще держится в пределах нормы.

Патологоанатомические изменения. Наиболее поражены хвостовые позвонки, рёбра, остистые отростки, кости таза, челюстей. Они размягчены, легко гнутся. Нередко находят переломы костей, искривление позвоночника. В печени, миокарде и почках — дистрофические изменения. В желудке и кишках — катаральное воспаление слизистой оболочки, конкременты, повреждения сетки и брюшины.

Диагноз ставят на основании клинической картины, патологоанатомических изменений костной системы, анализа кормового рациона. Для ранней диагностики проводят систематический анализ кормов на содержание минеральных веществ, исследование крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, рентгенологические исследования хвостовых позвонков, рентгенофотометрию костей.

Лечение успешно лишь на первых стадиях болезни. Назначают диетотерапию, ультрафиолетовое облучение, введение витаминов D, А (внутримышечно) в течение 2—3 недель через 1 сутки. Свиньям и козам дают кормовые дрожжи. В первые дни болезни применяют внутривенно 20% раствор глюконата или борглюконата кальция. При тетании — в мышцу 25% раствор сульфата магния.

Профилактика заключается в обеспечении зоогигиенических условий содержания животных, кормлении их разнообразными полноценными кормами, В необходимых случаях применяют минеральную подкормку.