| Показатель | Здоровые доноры | lues II recens | lues II recidiva | ||
| до лечения | после лечения | до лечения | После лечения | ||
| B-лф отн., % абс. | 11,0±0,42 210,7±9,5 | 8,8±0,85 298,2±13,5 | 8,47±0,47 247,4±7,4** | 10,0±0,52 182,1±14,5 | 9,47±0,32 183,6±8,9 |
| Ig M, мг % | 110,7±3,7 | 195,9±8,3* | 182,9±8,1 | 134,8±7,5 | 148,0±5,5 |
| Ig G, мг % | 1100,0±17,6 | 1362,3±73,9 | 1512,7±63,9 | 1464,7±64,5 | 1303,3±54,7 |
| Ig A, мг % | 172,5±5,0 | 187,8±8,9 | 185,0±5,9 | 139,1±6,2 | 153,3±5,02 |
| ЦИК (усл. ед.) | 16,2±5,2 | 34,9±1,67* | 24,0±1,76** | 20,5±2,58 | 16,7±1,3 |
Содержание Ig A до лечения было повышено при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе, при других формах отмечалось снижение данного показателя. После лечения наблюдалось достоверное снижение содержания Ig A при первичном серонегативном и первичном серопозитивном сифилисе и недостоверное – при вторичном свежем. При вторичном рецидивном и раннем латентном сифилисе уровень Ig A недостоверно повышался (табл.7 – 9).
До лечения отмечалось увеличение ЦИК при первичном серопозитивном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе, но достоверно, по сравнению с группой контроля, только при вторичном свежем. При первичном серо-негативном и раннем латентном сифилисе этот показатель недостоверно снижался. После лечения достоверное увеличение количества ЦИК отмечалось при первичном серонегативном, серопозитивном и раннем латентном сифилисе. При вторичном свежем и вторичном рецидивном данный показатель снижался, но достоверно лишь при вторичном свежем сифилисе (табл.7 – 9).
Таблица 9
Показатели гуморального иммунитета у больных ранним латентным сифилисом
| Показатель | Здоровые доноры | lues latens praecox | |
| до лечения | после лечения | ||
| B-лф отн., % абс. | 11,0±0,42 210,7±9,5 | 11,3±0,49 173,1±11,0 | 9,9±0,38 153,9±9,8 |
| Ig M, мг % | 110,7±3,7 | 119,0±6,3* | 132,3±8,1 |
| Ig G, мг % | 1100,0±17,6 | 1208,1±96,8 | 1172,5±83,4 |
| Ig A, мг % | 172,5±5,0 | 165,7±4,5 | 177,4±7,6 |
| ЦИК (усл. ед.) | 16,2±5,2 | 9,8±1,2 | 22,7±1,7** |
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о неодинаковой напряженности факторов неспецифической резистентности у больных с различными формами приобретенного сифилиса. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при манифестных формах сифилиса, тогда как при скрыто протекающей инфекции эти показатели близки к норме.
Так, повышение активности нейтрофильного фагоцитоза по сравнению с контрольной группой имело место при всех исследуемых формах сифилиса, что можно связать с активацией фагоцитов в ответ на присутствие в организме инфекционного агента (рис. 4.1). Однако, следует отметить, что при сифилитической инфекции фагоцитоз носит незавершенный характер, то есть наблюдается изменение функционального состояния фагоцитов, что выражается в снижении их переваривающей способности (качества), несмотря на увеличение их активности (количества) (Овчинников Н.М., Делекторский В.В., 1981; Капкаев Р.А. и соавт., 1988; Родионов А.Н., 1997).
Рис.4.1. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных различными формами сифилиса (* - р<0,05 по сравнению с показателем до лечения).
При всех формах раннего приобретенного сифилиса наблюдается снижение содержания комплемента, наиболее выраженное при вторичном свежем сифилисе (рис. 4.2). Это можно объяснить, во-первых, присутствием в организме антигена (бледной трепонемы), что приводит к выраженным иммунобиологическим реакциям с активным потреблением комплемента (особенно в период массивной септицемии при вторичном свежем сифилисе, доказательством чему служит существенное повышение ЦИК); во-вторых, нельзя исключить, что низкий уровень комплемента отражает низкую секреторную активность макрофагов.
Рис.4. 2. Содержание комплемента у больных различными формами сифилиса.
Общее число лейкоцитов до лечения повышается при всех исследуемых формах сифилиса, кроме вторичного рецидивного и раннего латентного (показатель снижается), хотя и недостоверно в обоих случаях. Лейкоцитоз можно объяснить ответной неспецифической реакцией организма на внедрение инфекции.
Остальные показатели неспецифической резистентности при сифилисе не претерпевают существенных изменений.
После курса специфической терапии происходит снижение активности нейтрофильного фагоцитоза при всех формах сифилиса, однако, его значение остается все же значительно выше, чем в контроле, что, вероятно, связано с присутствием раздражающего фактора. Содержание комплемента после пенициллинотерапии при первичном серонегативном, серопозитивном и вторичном рецидивном сифилисе несколько повышается, но не достигает нормы, а при вторичном свежем и раннем латентном сифилисе даже снижается, что, вероятно, связано с достаточно высоким уровнем ЦИК и активным его потреблением. Общее число лейкоцитов во всех клинических группах также снижается, причем данный показатель становится существенно ниже показателя группы контроля. Это, скорее всего, связано с тем, что пенициллин, как и большинство антибактериальных препаратов, оказывает иммунодепрессивное действие на иммунокомпетентные клетки, в том числе и лейкоциты, или же с его токсикогенным эффектом.
Полученные данные свидетельствуют о том, что только специфической терапией нельзя ликвидировать изменения неспецифической резистентности, вызванные сифилитической инфекцией и в некоторых случаях усиливающиеся на фоне массивной пенициллинотерапии. В связи с этим целесообразно уже с самого начала лечения больных, независимо от стадии заболевания, сочетать этиотропные средства с методами неспецифической терапии, повышающими естественную резистентность организма, и, главным образом, функциональную активность фагоцитарно-макрофагального звена.
Как видно из рис. 4.3, 4.4, существенные изменения при сифилисе затрагивают клеточное звено иммунитета.
Рис.4.3. Относительное содержание Т-лф у больных различными формами сифилиса.
Относительное и абсолютное количество Т-лф снижается лишь при манифестных формах сифилиса, причем наиболее выражено при вторичном свежем, когда выраженность инфекционной аллергии максимальна. Подобным образом изменяется и количество Т-хелперов, количество же Т-супрессоров превышает показатели контроля, хотя и недостоверно. При этом наибольшее содержание последних наблюдается в начале заболевания – при первичном сифилисе. Соответственно субпопуляционным изменениям в Т-клеточном звене при всех формах сифилиса снижается и иммунорегуляторный индекс. После лечения каких-либо значимых изменений в Т-клеточном звене иммунитета не происходит (рис. 4.3, 4.4).
Рис. 4.4. Иммунорегуляторный индекс у больных различными формами сифилиса.
Полученные данные соответствуют представлениям о дисбалансе Т-клеточного звена иммунитета на ранних стадиях развития инфекции: считается, что активация Т-супрессоров является одним из главных факторов в поддержании толерантности организма к возбудителю (Мануйлова Л.А., 1987; Цераиди Н.Ф., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996). Развитию супрессии иммунной системы при сифилитической инфекции могут способствовать, во-первых, сама бледная трепонема, которая на своей поверхности имеет мукополисахаридный слой, закрывающий доступ иммунокомпетентным клеткам к антигенным детерминантам и блокирующий рецепторы на самих лимфоцитах; во-вторых, эндогенная интоксикация, возникающая на фоне развития инфекции и применения антибиотиков; в-третьих, в связи с возможным генетическим дефектом иммунной системы; в-четвертых, применение антибиотиков при лечении данного заболевания способствует развитию дисбактериоза (в том числе и кандидоза), а значит, выраженной иммуносупрессии, индуцированной как кандидами, так и собственно действием химиопрепаратов (Попов В.Е., Дмитриев Г.А., 1983; Капкаев Р.А. и соавт., 1989; Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997). Не исключено, что активация Т-супрессоров происходит и под действием образовавшихся у больных заразными формами сифилиса ЦИК.
Одним из возможных объяснений снижения количества Т-лф, Т-хелперов и иммунорегуляторного индекса также может быть присутствие ЦИК, которые блокируют Fc-рецепторы на лимфоцитах, чем нарушают процессы клеточной регуляции.
Изменения в гуморальном звене иммунной системы у больных сифилисом носят разнонаправленный характер. Относительное и абсолютное количество В-лф снижается при первичном серонегативном, вторичном рецидивном, раннем латентном сифилисе. В начале антителогенеза – при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе относительное количество В-лф практически не отличается от показателей группы контроля, а абсолютное – недостоверно повышается (рис. 4.5).
Рис. 4.5. Относительное содержание В-лф у больных различными формами сифилиса.
Однако, несмотря на снижение количества В-лф до лечения наблюдается повышение их функциональной активности, что выражается в увеличении содержания Ig M и Ig G во всех клинических группах. При этом максимально количество Ig M увеличивается при первичном серопозитивном сифилисе, а Ig G – при вторичном рецидивном (рис. 4.6, 4.7). Содержание Ig A повышается при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе, а при других формах его концентрация снижается (рис. 4.8).
Как видно из рис. 4.9, до лечения количество ЦИК снижено при первичном серонегативном и раннем латентном сифилисе; при других формах оно повышено, причем максимально при вторичном свежем, что связано, скорее всего, с септицемией и отсутствием до этого периодов латенции.
Рис. 4.6. Содержание Ig M у больных различными формами сифилиса.
После проведенного лечения существенной положительной динамики показателей гуморального иммунитета не наблюдается (рис. 4.5 – 4.9). При вторичном свежем сифилисе отмечается еще большее снижение абсолютного числа В-лф. Содержание Ig M, Ig A снижается по сравнению с показателями до лечения при первичном сифилисе, вторичном свежем и увеличивается по мере увеличения давности заболевания – при вторичном рецидивном и раннем латентном сифилисе. Содержание Ig G также снижается при всех клинических формах, кроме вторичного свежего сифилиса (показатель еще больше увеличивается). Хотя уровень иммуноглобулинов при различных формах сифилиса после лечения в основном становится ниже, он все же не достигает нормальных значений, оставаясь выше или ниже в отдельных классах (А, М, G) – диспротеинемия.
Рис. 4.7. Содержание Ig G у больных различными формами сифилиса.
Функциональная гиперактивность В-лф может объясняться тем, что они способны активироваться непосредственно макрофагами, в связи с чем вырабатываются и непротивотрепонемные антитела, а так же развитием аутоиммунных процессов по мере увеличения давности заболевания.
Рис. 4.8. Содержание Ig A у больных различными формами сифилиса.
После лечения снижение количества ЦИК происходит при вторичном сифилисе, но лишь при вторичном рецидивном – до нормы, в то время как при первичном и раннем латентном оно даже увеличивается (рис. 4.9.).
Таким образом, наиболее выраженные изменения в иммунном статусе у больных сифилисом отмечаются в начале инфекционного серопозитивного процесса – при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе, а наименее выраженные при раннем латентном, когда выраженность инфекционной аллергии минимальна. Причем в последнем случае все показатели практически не отличаются от нормы и после лечения претерпевают лишь незначительные изменения, более выраженные в показателе ЦИК (рис. 4.1. – 4.9.).
Рис. 4.9. Содержание ЦИК у больных различными формами сифилиса
Очевидно, что в данном случае устанавливается иммунологическое равновесие между макро- и микроорганизмом, при котором бледная трепонема не в состоянии преодолеть естественной и специфической резистентности организма и вызвать клинически выраженные изменения, формируя L- и цистформы, а организм не может обеспечить адекватный иммунный ответ, способный вызвать полную гибель трепонем. Именно подобное состояние противоинфекционной защиты при раннем латентном сифилисе лежит в основе большего количества неудач при лечении данной формы заболевания, развития серорезистентности, клинических и серологических рецидивов.
Следует отметить, что после проведенного специфического лечения сифилиса, основные патогенетически значимые отклонения в иммунограмме больных, выявляемые до лечения, а именно: количественный и качественный дисбаланс в Т-системе иммунитета, что выражается недостаточностью клеточно-опосредованных реакций, активацией супрессорных механизмов, что, очевидно, и лежит в основе поддержания толерантности организма к возбудителю, на фоне гиперпродукции В-лф, – сохраняются; кроме того, наблюдается еще большее сокращение популяции В-лф при сохранении их функциональной гиперактивности, сохраняется повышенная фагоцитарная активность нейтрофилов, как известно, не очень эффективная.
В связи с этим патогенетически оправдано и необходимо дополнить этиотропную терапию сифилиса назначением иммуномодулирующих средств, таких как, например, пептиды тимуса (тималин, тактивин), ликопид, полиоксидоний (Ломоносов К.М., 1998; Завьялов А.И. и соавт., 2000).
ВЫВОДЫ
Развитие сифилитической инфекции сопровождается иммунологическими изменениями, максимально выраженными при манифестных формах и минимально – при скрытом ее течении.
При сифилисе ведущем является дисбаланс в Т-клеточной системе иммунитета, что выражается в снижении общего количества Т-лф, Т-хелперов, иммунорегулярного индекса и повышении Т-супрессоров.
При ранних формах приобретенного сифилиса происходит снижение количества В-лф при одновременном повышении их функциональной активности, что выражается в гиперпродукции Ig A, M, G.
Повышение фагоцитарной активности нейтрофилов и снижение уровня комплемента имеют место при всех формах сифилиса, но максимально выражены в начале сифилитического процесса и в меньшей степени – по мере увеличения давности заболевания.
После пенициллинотерапии основные патогенетически значимые отклонения в иммунном статусе больных сифилисом сохраняются.
При всех формах сифилиса целесообразно применение иммуномодулирующих средств.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аковбян В.А. Эпидемическая вспышка сифилиса в России (1990 – 1998 г.г.) // Materia medica. – 1999. - №1 (21). – C. 30 – 39
2. Альпидовский В.К., Кумас Сотирис, Левашов И.В. Неспецифические положительные серологические реакции на сифилис при аутоиммунной гемолитической анемии на фоне выраженного нарушения клеточного и гуморального иммунитета // Вест. Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Мед. – 1998. - №1. – С. 271 – 273
3. Антоньев А.А., Пострагина Д.П, Туркевич Ю.Н. Изменение иммунологической реактивности организма в динамике лечения у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1977. - №8. – С. 39 – 43
4. Базиков И.А., Чеботарев В.В. Земцов М.А., Дробина Л.Г. Эпидемиология сифилиса в Ставропольском крае // Вестн. дерматол. – 1999. - №5. – С. 41 - 43
5. Бахметьева Т.М., Лоншаков Ю.И., Петрова И.В. Применение спленина с целью иммунокоррекции у больных с серорезистентностью после лечения сифилиса // Вестн. дерматол. – 1988. - №10. – С.38 – 42
6. Борисенко К.К., Винокуров И.Н., Потекаев Н.С. и соавт. Современные особенности клиники и течение сифилиса, ошибки его диагностики. М., 1989. – 117 с.
7. Брусиловская Д.А., Каганович Е.Л. Об иммуноаллергических процессах при сифилисе // Вестн. дерматол. – 1978. - №3. – С.83 – 85
8. Буданова Н.П. Изучение показателей неспецифической иммунологической реактивности у больных скрытым сифилисом // Вестн. дерматол. – 1979. - №1. – С.21 – 24
9. Буданова Н.П. Фагоцитарная функция лейкоцитов у больных скрытым сифилисом // Вестн. дерматол. – 1979. - №4. – С.18 – 22
10. Бурдак В.Н., Федотов В.П., Мануйлова Л.А., Погорелов В.В. Клинико-лабораторные параллели изменений у больных ранними стадиями сифилиса // Вестн. дерматол. – 1989. - №10. – С.10 – 13
11. Буценец Т.В., Кисель В.И., Черноокий Г.В., Новолодский В.Л. Реакция обострения Лукашевича – Герксгеймера при лечении больных сифилиса // Здравоохранение (Минск). – 1998. - №3. – 40 с.
12. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (сифилис, гонорея, лимфогрануломатоз, донованоз, урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера) // Уч. пособ. для студ. мед.фак. – Саранск. – 1998. – С. 1 – 10
13. Васильев Т.В., Топоровский Л.М., Буданова Н.П. Клинико-иммуноло-гический анализ скрытого сифилиса // Вестн. дерматол. – 1979. - №12. – С.9 – 13
14. Венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. О.К. Шапошникова. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – М.: Медицина. – 1991. – 554 с.
15. Главинская Т.А., Новикова С.И., Павловская В.Е. и соавт. Клинико-иммунологические показатели у больных сифилисом в процессе лечения // Вестн. дерматол. – 1987. - №8. – С.68 – 72
16. Давыдова Р.З., Бурштейн Ч.И., Абдуллаев А.Х. Аутоиммунологические реакции при сифилисе и их коррелятивные соотношения с РСК и функциональными пробами печени // Вестн. дерматол. – 1977. - №8. – С.44 – 49
17. Добржанская Р.С. Реакция Герксгеймера как проявления специфического взаимодействия антигена с антителом // Вестн. дерматол. – 1978. - №11. – С.77 – 83
18. Долгов А.Д. К использованию реакции бласттрансформации лимфоцитов сифилитических бубонов, как лабораторного диагностического теста // Вестн. дерматол. – 1978. - №3. – С.30 – 32
19. Есенин А.А. Динамика некоторых показателей естественной резистентности у больных сифилисом в процессе лечения // Вестн. дерматол. – 1983. - №3. – С.68 – 70
20. Зорин П.М., Кондратенко Л.А. Клинические и эпидемиологические аспекты шанкерного иммунитета // Вестн. дерматол. – 1979. - №3. – С.72 – 76
21. Иванов О.Л., Ломоносов К.М., Стенина М.А. Оценка иммуного статуса больных ранним сифилисом и его прогностическое для негативации серологических реакций // Рос. журн. кож. и вен. бол. – 1998. - №6. – С. 47–51
22. Калмыкова Т.Д. Распространенность венерических болезней в Республике Башкортостан // Здравоохр. Башкортостана. – 1998. - №2. – С. 31 – 32
23. Капкаев Р.А., Ким Э.Г., Кан М.К. Иммуногенетические аспекты у больных сифилисом и у лиц находящихся с ними в половом контакте // Вестн. дерматол. – 1989. - №11. – С.29 – 32
24. Капкаев Р.А., Ким Э.Г., Любан Б.Л. Фагоцитарная активность лейкоцитов при сифилисе // Вестн. дерматол. – 1988. - №7. – С.69 – 73
25. Карапетян А.Ф. Факторы рискованного сексуального поведения наркозависимых лиц: Докл. на 7 Междунар. конф. “СПИД, рак и родств. пробл.”, С. – Питербург, 24 – 28 мая, 1999 // Рус. журн. “ВИЧ / СПИД и родств. пробл.” – 1999. – №1. – С. 123 –197
26. Кубанова А.А., Аковбян В.А., Тоскин И.Л. Современные представления об эпидемическом процессе инфекций, передаваемых половым путем, и ВИЧ – инфекции // Вестн. дерматол. – 2000.–№6.–С.14–19
27. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы // СПб . – Гиппократ. – 1992. – 256 с.
28. Ким Э.Г. Особенности иммуногенетики и иммуногенеза при сифилисе // Атореф. дис. ... докт. мед. наук. – М., 1992. – 30 с.
29. Лаврик А.У., Косиа А.М., Туркевич Ю.Н. и соавт. Антибактериальные неферментные белки нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1982. - №10. – С.24 – 26
30. Ломоносов К.М. Иммунорегуляторные нарушения как причина серорезистентности и замедленной негативации серологических реакций при сифилисе (клинико-иммунологические аспекты) // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. – М., 2000. – 47 с.
31. Ломоносов К.М. Неспецифическая терапия сифилиса (краткие справочные данные) // Рос. журн. кож. и вен. бол. – 1998. - №4. – С.79 – 80
32. Лосева В.А., Цыганкова Е.П., Макушкина В.К. и соавт. Ошибки диагностики ранних заразных форм сифилиса // Рос. журн. кож. и вен. бол. – 1999. - №4. – С.15 – 17
33. Мавров Г.И., Бондаренко Г.М., Загоруйко Г.Е. Патогенез раннего сифилиса при сопутствующем хламидиозе // Микробиол. журн. – 1999. – №2 (61). – С. 66 – 73
34. Мануйлова Л.А. Дифференцированная неспецифическая терапия больных ранними стадиями сифилиса с учетом их иммунного статуса // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1987. – 14 с.
35. Мануйлова Л.А., Федотов В.П, Логунов В.П. Т-звено иммунитета у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1983. - №3. – С.23 – 27
36. Милич М.В. Эволюция сифилиса // 2-е издание – М.: Медицина. – 1987. – 158 с.
37. Молочков В.А., Кряжева С.С., Римарчук Г.В. и соавт. Специфические поражения внутренних органов при врожденном сифилисе // Рос. журн. кож. и вен. бол. – 1999. - №4. – С.26 – 31
38. Некрасова Л.В. Особенности гуморального иммунитета и интерферонового статуса у больных ранними формами сифилиса // Вестн. после дип. мед. образования. – 2000. - №1. – С. 30 – 31
39. Нестеренко Г.Б., Захаров В.К. Характеристика состояния гуморального и клеточного иммунитета у больных скрытым сифилисом // Вестн. дерматол. – 1983. - №10. – С. 67 – 71
40. Никольская Е.П., Фришман М.П., Тацкая Л.С., Дунаевская В.О. Содержание иммуноглобулинов у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1977. - №9. – С. 28 – 31
41. Овчинников Н.М., Васильев Т.В. О серорезистентности при сифилисе // Вестн. дерматол. – 1983. - №4. – С. 21 – 28
42. Овчинников Н.М., Делекторский В.В. Ультраструктура бледной трепонемы и механизмы клеточной защиты до и в процессе лечения сифилиса // Вестн. дерматол. – 1981. - №12. – С. 37 – 40
43. Овчинников Н.М. Как трактовать результаты серологических реакций на сифилисе // Вестн. дерматол. – 1979. - №12. – С. 3 – 9
44. Овчинников Н.М, Резникова Л.С., Козинец Г.И., Стоянова О.А. Реакция бласттрансформации лимфацитов при сифилисе // Вестн. дерматол. – 1975. - №1. – С. 41 – 46
45. Овчинников Н.М., Резникова Л.С., Стоянова О.А. Специфические и неспецифические факторы иммунитета при экспериментальном сифилисе у кроликов // Вестн. дерматол. – 1980. - №6. – С. 27 – 31
46. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И. и соавт. Коисные и венерические болезни // М.: Медицина. – 1985 – 364 с.
47. Писклакова Т.П., Ковалев Ю.Н., Летуновская И.А. Вторичный сифилис: особенности течения на современном этапе // Рос. журн. кож. и вен. бол. – 1998. - №5. – С. 29 – 31
48. Попов В.Е., Дмитриев Г.А. Новые данные о механизме снижения иммунного ответа у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1983. - №11. – С. 27 – 29
49. Прохоренков В.И., Шергин С.Н., Карачева Ю.В. Скрытый сифилис: современное состояние, проблемы // Инфекции. передаваемые половым путем – 2000 - №1 С. 9 – 15
50. Разнатовский Н.М., Соколовский Е.В., Красносельских Т.В. и соавт. Причины и факторы, способствующие развитию серологической резистентности после современного лечения сифилиса // Журн. дерматол. косметол. – 1996. - №1 – С. 60 – 66
51. Рассказов Н.И., Алтухов С.А., Еланцев Т.Х. Ранний врожденный сифилис в неонастельном периоде: клинические особенности и дисиностические проблемы // Рос. журн. и вен. бол. – 1999. - №4 С. 33 – 36
52. Резникова Л.С., Стоянова О.А., Самсонов В.А. и соавт. Реакции силомерации лейкоцитов у больных сифилисом и некоторыми дерматозами // Вестн. дерматол. – 1980. - №8. – С. 13 – 16
53. Резникова Л.С., Стоянова О.А., Самсонов В.А., Стоянов В.Б. Реакция лейкоцитоза у больных некоторыми дерматозами и сифилисом // Вестн. дерматол. – 1981. – №10. – С. 62 – 65
54. Родин Ю.А., Звягенцева Л.Е. Реакция агломерации лейкоцитов у кроликов, зараженных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1978.-№12.–С. 26–28
55. Родин Ю.А., Родин А.Ю. Персистенция бледных трепонем и иммунитет при сифилисе // Вестн. дерматол. – 2000. – №6. – С. 23 – 24
56. Родионов А.Н. Сифилис: руководство для врачей. – СПб: Питер Пресс, 1997 – 288 с.
57. Сазонова Л.В., Буданова Н.П. Изучение иммунологической реактивности при скрытых формах сифилиса // Вестн. дерматол. – 1979. - №11. – С. 26 – 31
58. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Болезни передающиеся при половых контактах // - М. 1985
59. Соколовский Е.В., Фрейдлин И.С., Соколов Г.Н. и соавт. Оценка состояния иммунитета больных сифилисом на различных этапах развития инфекции. Журн. дерматолог. – 1996. - №1. – С. 39 – 45
60. Соловых Н.Н., Оркин В.Ф., Завьянов А.И. и соавт. Нейросифилис: наблюдения из практики последних лет // Рос. журн. кожн. и вен. бол. – 1998. – №5. – С. 31 – 35
61. Студницин А.А., Рукавишникова В.М. К 150 – летию Жана Альфреда Фурье // Вестн. дерматол. – 1982. - №4. – С. 75 – 77
62. Федотов В.П., Лесницкий А.И., Логунов В.П. и соавт. Кожная проба с 2,4 – динитрохлорбензолом как показатель первичного клеточного иммунологического ответа у больных с некоторыми коисными болезнями и сифилисом // Вестн. дерматол. – 1981. - №10. – С. 7 – 11
63. Фриго Н.В., Главинская Т.А., Комарова В.Д., Новикова С.И. Новые возможности “Lues Screen”: определение антител к ДНК в сыворотках крови, исследованных для подтверждения сифилиса // Заболев., передаваем. пол. путем. – 1998. - №6. – С. 17 – 21
64. Цераиди Н.Ф., Коротков Н.В., Дерюгин И.Л. Актуальные аспекты серорезистентности у больных сифилисом // Заболев., передаваем. пол. путем. – 1998. - №4. – С. 23 – 26
65. Цераиди Н.Ф. Актуальные проблемы иммунитета при сифилисе // Вестн. дерматол. – 1987. - №2. – С. 13 – 17
66. Цераиди Н.Ф. Гуморальная регуляция у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1986. - №12. – С. 28 – 32
67. Цераиди Н.Ф. Коисный тест с аутолимфоцитами у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1986. - №11. – С. 28 – 31
68. Цераиди Н.Ф. Т-клеточные субпопуляции у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1986. - №5. – С. 24 – 27
69. Цераиди Н.Ф. Функциональная активность лейкоцитов у больных сифилисом // Вестн. дерматол. – 1986. - №6. – С. 24 – 28
70. Шакиров М.Т. Роль липополисахаридной и протеиновой фракций бледных трепонем в генус реакции обострения Яриша – Герксгеймера // Вестн. дерматол. – 1980. - №7. – С. 57 – 59
71. Юцковский А.Д., Тихомирова Н.В., Стефанович Я.А. и соавт. К проблеме серологической резистентности при сифилитической инфекции // Инфекции, передаваемые половым путем. – 2000. - №1. – С. 23 – 28
72. Atwood W.G., Miller J.L. The immunoglobulin class of fluorescent treponemal antibodies in syphilis // Int J Derm. – 1970. – 9(4). – P. 259 – 266
73. Ebrahim Shahul H., Andrews William W., Zaidi Akbar A. et al. Syphilis, gonorrhaea and drung abuse among pregnant women in Jefferson County, Alabama, US, 1980 – 1994: Monitoring trends through systematically collected health services data // Sex. Transmitt. Infec. – 1999. - №5 (75). – P. 300 – 305
74. Barret L.K., Nasio J.M., Plummer F.A., Lukehart S.A. Departament of Medicine, Division of Allergy and Infections Diseases, University of Washington, Seattle 98195, USA. Infect & Immun. 1996 Mar
75. Fine J.M., lambin P., Desjobert H. Serum neopterin and beta – 2 – microglobulin concentrations in monoclonal gammopathies // Acta med Scund. – 1988. №2. P. 179 – 182
76. Fitzgerald T.J., Tomai M.I., George S., Trachte & Tomas R. Prostaglandins in experimental syphilis // Infection and Immunity. – 1991. - №1. – P. 143 – 149
77. Haustein U.F., Pfeil B. Analysis of 1983 – 1991 Leipzig University Dermatology Clinic observed cases of syphilis // Hautarzt. – 1993. - №1 (44). – P. 23 – 29
78. Hotson J.R. Modern neurosyphilis: a partially treated chronic meningitis // West J Med. – 1981. №135. – P. 191 – 200
79. Hubert C. et al. Immune response assotiated prodaction of neopterin // J exp med. – 1984. - №160. – P. 1310 – 1316.
80. Lukehart S.A., Hook E.W. 3d., Baker-Zandes S.A. et al. Invasion of the central nerwous system by treponema pollidium: implications for diagnosis and treatment // Ann Intern. Med. – 1988. - №109. – P. 855 – 862.
81. Mohr J.A., Criffiths W., Jackson R., Saadah H., Bird P., Riddie J. Neurosyphilis and penicillin levels in cerebrospinal fluid // JAMA. – 1976. – №236. – P. 2208 – 2209
82. Musher D.M., Schell R.F., Knok J.M. The Immunology of syphilis // Int J Dermatol. – 1976. – №8 (15). – P. 586 – 587
83. N/. Gom P.T., Jaffar S., Ricard D. et al. Immune stimulation by syphilis and malaria in HIV-2-infected and unifected villagers in West Africa // Biomed. Sci. – 1997. - №4 (54). – P. 251 – 255
84. Paul W.E. Fundamental Immunology – M: Мир, 1984. – 230 c.
85. Plesner T. Immunochemical studies of human beta – 2 – microglobulin – a review of recent metodological progress // Allergy. – 1980; №35. P. 627 – 637
86. Prodwinska J., Zaba R., Chomir M., Bowszyc J. The ability of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of syphilitic patiens to produce IL – 2 // FEMS Immunol Med. Microbiol. – 1995. - №112 (1). – P. 17 – 27
87. Polnicorn N., Witoonpanich R., Vorachit M., Vejjajiva S., Vejjajiva A // Penicillin concentrations in cerebrospinal fluid after different treatment regimens for syphilis // Br. J Vener Dis. – 1980. - №56. – P. 363 – 367
88. Poulik M.D., Bloo A.D. // J Immunol. – 1973. - №110. – P. 1430 –1433
89. Rathore A.S., Ray K., Ramesh V.Periodic syphilis profile in a New Delhi hospital // Mukherjec Ajit. J. Commun. Diseases. – 1998. - №3 (30). – P. 153 – 157
90. Smitt P. Bakteriologischer test vereinfacht // Analytik. Ermahrungsindustrie. – 1997. – №9. – 18 p.
91. Tomai M.A., Barbara J., Elmguist B.J., Suzanne M., Warmka S.M., Fitzgerald T.J. Macrophage-mediated supression of Con A-induced IL-2 production in spleen cells from syphilitic rabbits // J Immunol. – 1989. - №143. – P. 309 – 314
92. Tomai M.A., Fitzgerald T.J. Splenic macrophage function in early syphilitic infection is complex // J Immunol. – 1991. - №146. – P. 3171 – 3176
93. Tramont E.C. Persistense of Treponema pallidium following penicillin Ci therapy. Reportal two cases // JAMA. – 1976. - №236. – P. 2206 – 2207
94. Sandhofer M., Pritz J. Leukozitenmigrationsinhibitionstest bei der Syphilis // Dtsch Med Wschr. – 1976. - №101 (11). – P. 417 – 418
95. Sher A. Beta-2-microglobulin and neopterin as marker for activation of the cellular immunity // Immunol Rev. – 1992. - № 427. – P. 183 – 188
96. Wachter H., Fuchs S., Hausen A., Raibnegger G., Werner E.R. Neopterin as marcer for activation of the cellular immunity-immunologic basis and clinical application // Adv. Clin. Chem. – 1989. - №27. P. 81 – 141
97. Wasserheit Judith N. Elimination of syphilis in the United States // Science. – 1998. – №5375 (281). – 353 p.
98. Wolters E.C., Hiche E.A., Tutoarima J.A. et al. Central nervous system involvement in early and late syphilis: the proplen of asymptomatis neurosyphilis // J Neur Sei. – 1988. – №88. – P. 229 – 239
* неоптерин синтезируется макрофагами под контролем гамма-интерферона и может служить показателем функциональной активации взаимодействия макрофагов и лимфоцитов.
** бета-2-микроглобулин является постоянной частью HLA II (Poulik M.D., Bloo A.D., 1973; Sher A., 1992), его синтез и высвобождение увеличивается при активации лимфоцитов (Plesner T., 1980; Fine J.M. et al., 1988; Sher A., 1992) и по увеличению его уровня можно судить об активности презентации антигенов.
* полные гетерофильные антитела относятся к “естественным” антителам и характеризуют гуморальный неспецифический иммунитет.
* примечание для табл. 2 – 9 аналогично табл. 1.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 238.
