I. Сердечная недостаточность;

II. Гиповолемия;

III. Периферическое переполнение.

Обе классификации используются в зарубежной литературе до настоящего времени и не противоречат друг другу, так как они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению, обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточно патогенетичны.

Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с изменениями)

I. Гиповолемический шок;

II. Травматический шок

1) В результате механических воздействий (раневых, операционных, компрессивных);

2) Ожоговый шок;

3) Электрический шок;

4) Холодовой шок;

III. Кардиогенный шок;

IV.  Септический шок (токсико-инфекционный шок);

V. Анафилактический шок и анафилактоидные шоки.

Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)

I. Группа шоков, сопровождаемого гипотонией:

1) Холодные кожные покровы

ü Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)

ü Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)

2) Теплые кожные покровы

ü Спинномозговая анестезия

ü Анафилактический шок

ü Отравление мышьяком

ü Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами

3) Острая сердечная недостаточность

II. Группа нормо- или гипертонического шока

1) Компенсированный шок

2) Лечебно субкомпенсированный шок

3) Эпинефриновый шок.

^{Единая концепция шока}

Шок - экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.

Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:

þ Любой шок - разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b₂-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ à уменьшается содержание внутриклеточного Ca⁺⁺ à расслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a₁ - адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» - усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.

þ Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.

þ Недоокисленные продукты воздействуют на a₁-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных à патологический застой крови в сосудах периферии à снижение венозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса à усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculus vitiosus.

þ В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).