1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

· Аутоиммунный

· Идиопатический

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

· Генетические дефекты в-клеточной функции

· Генетические дефекты в действии инсулина

· Болезни экзокринной части поджелудочной железы

· Эндокринопатии

· Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

· Инфекция

· Необычные формы иммуноопосредованного диабета

· Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет

СД типа 1 наиболее часто встречает­ся у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. Сахарный диабет 2 типа среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко. Однако в некоторых странах СД 2 типа встречается чаще и ассоциирует с увеличивающейся распростра­ненностью ожирения. У японских детей, коренных американцев и канадцев, мексиканцев, африканских американцев и в некоторых других популяциях СД 2 типа встречается чаще, чем СД 1 типа.

Диабет 2 типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекцион­ных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз. В развитии заболевания в детском возрасте основное значение придается ге­нетическому фактору.

СД 1 типа

— аутоиммунное заболевание с начледственной предрасположенностью + внешние стимулы для реализации (вирусы, стресс, химические вещества, ЛС).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигеновB-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененныхB-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождаетсяснижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.