Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Основные методы:
· определение содержания общего и ионизированного кальция в сыворотке крови;
· определение КОС.
Дополнительные методы:
· ЭЭГ;
· ЭКГ;
· определение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови;
· проба Сулковича.
Варианты клинического течения зависят от формы спазмофилии. Латентная форма предшествует явной и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.Обычно скрытая спазмофилия переходит в явную под влиянием провоцирующих моментов (различные интеркуррентные заболевания). Наиболее тяжелое проявление явной формы —эклампсия (общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания). В легких случаях приступ может ограничиваться бледностью, оцепенением, подергиванием различных групп мышц, чаще лица. После приступа дети засыпают.
Клиническое течение зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни чаще отмечаются ларингоспазм и приступы общих судорог, а старше года — карпопедальный спазм. При несвоевременном лечении спазмофилия может приобретать рецидивирующее течение
Критерии тяжести состояния: наличие судорожных синдромов, особенно ларингоспазма, бронхоспазма.
Осложнения: наиболее грозное — острая дыхательная недостаточность.
Длительность заболевания: при своевременном патогенетическом, симптоматическом лечении длительность острого периода болезни (судорожный синдром, пугливость, беспокойство, тревожный сон, ларинго-, бронхоспазм (максимум 20—30 мин).
Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Неотложная помощь
Необходимо создать спокойную обстановку, уложить ребенка, повернув его голову слегка набок, осторожно поддерживать голову и конечности для предупреждения ушибов. Следует обеспечить кнслородотерапию.
Для купирования судорог показаны: 1)хлоралгидрат в виде 2%раствора (температура 38—40°С) в количестве 20—30мл на клизму (необходимо предварительно сделать очистительную клизму), если судороги не прекращаются, клизму из хлоралгидрата можно повторить через 20— 30мин; 2)сульфат натрия (сернокислая магнезия) в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 0,2мл/кг с 2мл 0,5—1 % раствора новокаина; 3)фенобарбитал внутрь и в свечах в дозе0,005—0,01—0,015г на прием, барбамил по 0,01—0,015г на прием в клизме или свечах.
Если приступы судорог сочетаются с высокой температурой тела, показано внутримышечное введение 2,5 %раствора аминазина из расчета 1мг на 1кг массы тела. При часто повторяющихся приступах клонико-тонических судорог, при выбухании большого родничка необходимо сделать спинномозговую пункцию с выведением 8—10мл жидкости.
Иногда для ликвидации приступов ларингоспазма достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой, похлопывания по ягодицам, раздражения корня языка, стенки зева, нескольких приемов массажа сердца, искусственного дыхания до появления первого вдоха.
Лечение.
Догоспитальный этап:
1. ограничить в рационе питания молоко;
2. перевести ребенка на вскармливание грудным молоком или адаптированными смесями;
3. 5 % или 10 % раствор кальция хлоридапо 1 чайной ложке 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день;
4. 5% раствор аммония хлоридапо 1 чайной ложке 3 раза в день;
5. через 3—4 дня после назначения препаратов кальция витамин D2 в лечебной дозе;
6. при ларингоспазме — создать доступ свежего воздуха, раздражать слизистую оболочку носа, корень языка и заднюю стенку глотки, кожу, поднести нашатырный спирт к носуи др.;
7. при судорогах: магния сульфат — 25 % раствор, 0,25 мл/кг,
седуксен — 0,5 % раствор, 0,1 мл/кг, или ГОМК — 20 % раствор, 0,5 мл/кг в/м.
Критерии правильности лечения:
• улучшение клинических проявлений болезни, исчезновение симптомов скрытой и явной форм спазмофилии;
• нормализация лабораторных показателей.
Показания к консультации узких специалистов
При повышенной возбудимости, судорожной готовности — консультация невропатолога; при ларингоспазме — отоларинголога.
Показания к госпитализации: явная спазмофилия; трудности в диагностике.
Госпитальный этап:
· внутривенное введение 10 % раствора глюконата кальцияили 10% раствора кальция хлорида;
· другие лечебные мероприятия — см. Лечение на догоспитальном этапе.
Реабилитация после выписки из стационара — см. Рахит.
Профилактика
1. Профилактика рахита (см.);
2. сохранение естественного вскармливания;
3. препараты кальция, особенно при естественном вскармливании;
4. возбудимым детям — препараты брома
Исходы.
Прогноз в большинстве случаев – благоприятный, очень редко тяжелый приступ ларингоспазма может закончиться летально. Сильно затянувшееся эклампситеское состояние может отрицательно сказаться на ЦНС – в дальнейшем возможна задержка психического развития.
7-8)ЖДА.
- клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за дефицита Fe в организме вследствие недостаточного его поступления, усвоения или патологических потерь.
Всегда приобретенная, вторичная по отношению к основному заб-ю.
Fe в организме- взрослые 4-5 г(50-60 мг/кг), новорожденные доношенные 250-300 мг, недоношенные 100-150 мг, дети 1 года 380 мг
Функции Fe: обеспечение процессов тканевого дыхания, метаболизм, синтез коллагена, синтез пропердина, синтез комплимента, синтез лизоцима, синтез интерферона, синтез sIgA, обеспечение полноценного фагоцитоза, обеспечение нормальной пролиферации и митотической активности Т-лимфоцитов.
Fe-содержащие субстраты:
Обмен Fe: негемовое пищевое Fe из продуктов растительного происхождения всасывается в виде Fe II, гемовое пищевое Fe из продуктов животного происхождения всасывается в виде Fe III. Гастроферрин доставляет Fe из желудка в энтероциты 12 п.к→ферропортин переносит Fe из энтероцитов 12 п.к в плазму→трансферрин транспортирует Fe из плазмы в эритрокариоциты костного мозга и депо(печень, селезенка).
Регуляция обмена Fe: гепсидин (синтезируется в печени) - пептидный гормон, регулирует всасывание Fe в 12 п.к и высвобождение его из макрофагов в процессе реутилизации. Если его нет, то Fe с помощью белка ферропортина выходит из энтероцита 12 п.к в плазму, если гепсидин в плазме, то комплекс Fe+ферропортин блокируется внутри энтероцита 12 п.к.
Факторы, нарушающие всасывание Fe в ЖКТ:
Особенности обмена Fe у детей раннего возраста: создаются трансплацентарно, наиболее интенсивно в 3 триместре, имеется положительный баланс Fe, эндогенные запасы истощаются к 5-6 сесяцу жизни, у недоношенных в 3 месяцу, ежедневная потребность Fe 0,5-1,2 мг/кг
Предрасполагающие факторы к развитию дефицита Fe у детей раннего возраста: быстрые темпы роста массы тела(высокие внекостномозговые потребности в Fe, истощение пренатальных запасов Fe во 2 полугодии жизни, ограниченные возможности поступления, обусловленные особенностями возрастной диететики, ↑гемопоэтической потребности в Fe во 2 полугодии жизни
Причины дефицита Fe у детей раннего возраста:
1)факторы пренатального дефицита Fe, обуславливающие исходно низкое содержание Fe
Абсолютные- недоношенность, многоплодие, фетоматеринкие, фетоплацентарные, фетофетальные трансфузии,
Относительные- патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания, перенашивание, острые и обострение хронических болезней), профвредности матери, ЖДА у беременной + нарушения маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты
2)факторы, обуславливающие недостаточное поступление Fe в организм(алиментарные)
(раннее искусственное вскармливание, вскармливание коровьим или козьем молоком, позднее введение продуктов прикорма)
3)факторы, обуславливающие повышенную потребность в Fe у детей с ускоренными темпами роста(недоношенность, низкий вес при рождение, дети 2 полугодия, 2 года жизни)
4)факторы, обуславливающие нарушение всасывания Fe(синдром мальабсорбции, рецидивирующие ОКИ)
5)факторы, вызывающие кровопотерю
(аномалии ЖКТ(грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул Меккеля), опухоли, телеангиэктазии, непереносимость белка коровьего молока)
6)нарушение транспорта Fe(гипоатрансферринемия врожденная или приобретенная)
Стадии недостаточности Fe:
| Стадия | Показатели |
| 1-истощение запасов Fe(прелатентный дефицит Fe) | ↑ абсорбции Fe, ↓ концентрации сывороточного ферритина, ↑ концентрации циркулирующего трансферрина |
| 2-железодефицитный эритропоэз(латентный дефицит Fe) | ↓ уровня сывороточного Fe, ↑ ОЖСС, ↓ степени насыщения трансферрина |
| 3-ЖДА | Гипохромная микроцитарная анемия, терапевтический эффект от препаратов Fe |
Клиника:
1)анемический синдром(гемическая гипоксия)- слабость, вялость, головокружение, ↓ работоспособности, ↓ толерантности к физическим нагрузкам, головные боли, раздражительность, одышка, синкопальные состояния, шум в ушах, бледность кожи и слизистых, тахикардия, гипотония, систолический шум
2)сидеропенический синдром(дефицит Fe в тканях организма)-эпителиальные нарушения( трофические нарушения кожи, волос, ногтей, слизистых), извращение вкуса и обоняния, мышечные боли из-за дефицита миоглобина, мышечная гипотония( нарушение работы сфинктеров при кашле, смехе), ↓ местного иммунитета, изменения в нервной системе(↓ концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития, изменение эмоций).
Классика жанра- трофические изменения ногтей(продольные бороздки, белые пятнышки, вогнутые, мягкие, ломкие, шершавые, желтые ногти, поперечные бороздки, ямки, вмятины), заеды в углах рта, атрофия сосочков языка, глоссит
Диагностика:
1)КАК: ↓ Hb (<110 г/л у детей 2 мес-5лет, <120 у 6-12 лет, девочек старше 12, <130 у мальчиков старше 13), незначительное ↓ Er <3.8*1012/л, нормальное содержание ретикулоцитов, MCV<70 fl, MCH<28 pg, MCHC<30 g/l, RDW >15%, анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия.
Анемия всегда ГИПОХРОМНАЯ, МИКРОЦИТАРНАЯ, НОРМОРЕГЕНЕРАТОРНАЯ.
Степени тяжести ЖДА:
1)легкая-90>Hb<110(120) г/л
2)средняя-70> Hb<89 г/л
3)тяжелая- Hb<70 г/л.
Основные принципы лечения ЖДА:
С пищей должны получать Fe в норме:1-3 лет-1мг/кг/сут, 4-40 лет 10 мг/сут, 11-20 лет-18 мг/сут.
Раздельный прием крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые Са продукты..
Пероральные препараты Fe:
солевые, препараты ферритина, гидроксид-полимальтозные комплексы, протеинсукцинилат Fe.
Солевые: валентность 2, переход из сыворотки в депо медленный, нежелательные явления со стороны ЖКТ часто, механизм всасывания- пассивная диффузия по градиенту концентрации, неконтролируемая организмом(всасывание продолжается даже после того, как исчерпаны возможности физиологического транспорта; влияние пищи и лекарств на всасывание, возможность передозировки и отравлений из-за неконтролируемого всасывания, оксидативный стресс(переход 2-валентного в 3-валентное с образованием свободных R, вызывающих ПОЛ оказывающих прямое повреждающее действие на клетки).
Достоинства- быстрое поступление солей Fe в кровь, выделение с калом в виде нерастворимых осадков невсосывшегося Fe, соединившегося с фитином, танином, фосфатами, высокая терапевтическая эффективность, низкая стоимость.
Недостатки: локальное раздражение слизистой ЖКТ(чувство переполнения желудка, анорексия, тошнота, рвота, поносы/запоры), потемнение эмали зубов и десен, металлический привкус во рту, темное окрашивание стула, аллергические реакции типа крапивницы, потенциальная токсичность в случае передозировки.
Гидроксид-полимальтозные комплексы: валентность 3, переход из сыворотки в депо быстрый, нежелательные явления со стороны ЖКТ редко, механизм всасывания-активная адсорбция(комплекс высвобождает необходимое количество Fe, которое переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике, концентрация которого зависит от степени дефицита Fe)влияние пищи и лекарств на всасывание нет, скорость всасывания медленная, оксидативный стресс отсутствует.
Достоинства- высокая безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений, отличная переносимость, нет раздражения слизистой ЖКТ, нет потемнения десен и зубов, приятный вкус, антиоксидантные свойства.
Противопоказания к назначению препаратов Fe:
нет лаб подтверждения дефицита Fe, нарушение утилизации Fe(сидеробластные анемии, анемия при отравлении свинцом), гемолилические анемии, апластические анемии, гемосидероз, гемохроматоз, любое острое воспаление.
Формы препаратов Fe:
Новорожденные - капли, дети раннего возраста-капли, сироп, дошкольники- сироп, раствор для приема внутрь, жевательные таблетки, школьники-капсулы, таблетки, драже, раствор для приема внутрь, подростки и взрослые- таблетки, капсулы, раствор для приема внутрь.
Дозировки: солевые препараты(лучше принимать до еды, при плохой переносимости во время еды или через час после еды)- до 3 лет- 3 мг/кг, старше 3 лет- 45-60 мг, подростки-до 120 мг, препараты на основе ГПК( до еды, во время или после еды)-до 3 лет-5 мг/кг, старше 3 лет-5 мг/кг, подростки-5 мг/кг. Запивать препараты нужно соками, нельзя чаем/молоком.
Курс д.б. длительный(в терапевтической дозе до достижения нормального уровня Hb(6-8 недель), в поддерживающей дозе-1/2 от терапевтической)-при легкой степени-68 недель, средней-8-10, тяжелая-10-12.
Критерии эффективности лечения препаратами Fe:
1)ретикулоцитарный криз на 7-10 день лечения(↑ Rt на 10-20 промиле)
2)нарастание Hb на 10 г/л и Ht на 3% 3)
Излечение (не нормализация уровня Hb, а преодоление тканевой сидеропении): нормализация уровня ферритина.
Показания к парантеральному введению: непереносимость пероральных препаратов, резистентность к лечению пероральными, патология ЖКТ, нарушение всасывания, состояние после резекции желудка, тонкой кишки, при непрерывной кровопотере, не возмещаемой пероральным Fe, при необходимости быстрого насыщения организма Fe, социальные причины(нет контроля за приемом оральных препаратов), при ХБП в лечении и профилактике анемии в преддиализный и диализный периоды.
Курсовая доза Fe для парантерального введения:вес*(78-0,35*Hb)
Общий дефицит Fe:0,24*масса тела в кг*(Hb норма-Hb больного+депо Fe
Суточная доза для парантерального введения: до 1 года-25 мг, от 1-3-50 мг)
Препараты выбора- в/м Феррум Лек, Мальтофер
Осложнения парантерального: местные реакции(болевые ощущения, инфильтраты при в/м), общие реакции(анафилаксия, лихорадка, головные и суставные боли, рвота, сыпь, бронхоспазм)
Диспансерное наблюдение:
1 год педиатром, на фоне лечения- осмотр, КАК 1р/14-28 дней, определение сывороточного ферритина после курса лечения, вакцинация после достижения Hb 100 г/л, коррекция диеты, лечение заболевания, приведшего к развитию анемии, перед снятием с учета КАК, уровень сывороточного ферритина, сывороточного Fe.
Профилактика:
1)антенатальная(режим питания беременной, профилактика недонашивания, своевременное выявление и лечение анемий у беременной, саплиментация- препараты Fe во 2 и 3 триместре и в течение 3 месяцев лактации в дозе 40-60 мг элементарного) Fe
2)постнатальная(естественное вскармливание и своевременное введение прикорма, использование только адаптированных молочных смесей, профилактика и своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРЗ)
Здоровым доношенным детям на исключительно грудном вскармливании с 4-6 месяцев(ферропрепараты 1 мг/кг/сут). Недоношенным – ферропрепараты с 2-12 месяцев, даже если вскармливание оптимально(<1000г-4 мг/кг/сут, 1000-1500 г-3 мг/кг/сут, 1500-3000 г-2 мг/кг/сут)
9) Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
Экссудативно-катаральный диатез
Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.
Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.
Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В5, В6, В12, В15, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.
10)Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.
Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.
Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.
Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 недели).
Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.
Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.
Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей среды.
Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.
Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.
Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В12, при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.
12-13)БА – хр. воспалительное заболевание дыхательных путей. Сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью и утром.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. По этиологии:
1. аллергическая
2. неаллергическая
II. По степени тяжести – ступени:
1. легкая интермиттирующая (эпизодическая) БА (симпт. реже 1 р/нед, ночн. прист. > 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ < 20%)
2. легкая персистирующая БА (симпт. не ежедневно, ночн. прист. < 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ 20-30%)
3. персистирующая БА ср. ст. тяжести(симпт. еждневно, ↓качества жизни, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн. прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ 60-80%, колеб ПСВ >30%)
4. тяжелая персистирующая БА (пост. симпт. в течение дня и ночи, ограничение физической активности, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн.
прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ < 60%, колеб ПСВ >30%)
III. По форме бронхиальной обструкции
1. острая бронх. констрикция <= спазм гладких мм
2. подострая бронх. обструкция <= отек слиз оболочки дыхат путей
3. склеротич. бронх. обструкция <= склероз стенок бронхов
4. обтурац. бронх. обструкция <= образование слизистых пробок.
IV. Особые формы БА: БА у пожилых, профессиональная БА, Сезонная БА, кашлевой вариант БА
ЭТИОЛОГИЯ: - наследств. - ↑IgE;
- контакт с аллергенами (1-е 6 мес. жизни)
- триггеры: ОРВИ, прием β-АБ, полютанты, холодный воздух, физические нагрузки, НПВС, психологич., экологич., проффес-е ф-ры; резкие запахи, курение, сопутствующие зболевания.
ПАТОГЕНЕЗ: в основе хронич. воспаление → гиперреактивность бронхов (эозиноф., тучн. Кл., лимфоциты) триггеры → спазм гл. мм, гиперсекреция слизи, отек, воспалит-ная клет. инфильтрация – пристур одышки или удушья.
КЛИНИКО-ds-КИЕ КРИТЕРИИ:
- Жалобы: эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в ГК. Присткпы купируются самостоятельно или ЛС.
- Об-но: во время приступа – раздувание крыльев носа, прерывистая речь, возбуждение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипу на выдохе (дистанционные). Перкуссия – коробочный звук при развитии эмфиземы. Аускультация – сухие хрипы, удлинение фазы выдоха.
- Оценка аллергологического статуса: скарификационные, внутрикожные и уколочные тесты.
Лабораторные данные
- ОАК: эозинофилия, при обострении ↑L и СОЭ.
- Мокрота: эозинофилы, спирали Куршмана (слепки бронхиол), кристаллы Шарко-Лейдена (ε эозинофилов)
- пикфлоуетрия 2 р/день
- ФВД: ds-кие критерии - ↑ОФВ1 > 12%, ↑ПСВ>15% после ингаляции β2-АМ
- R-ОГК: ↑ воздушности легких, быстро проходящие инфильтраты. Искл.: пневмотаракс, пневмония.
- Бронхоскопия
- ЭКГ: перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ХОБЛ (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянное отхождение мокроты, постоянно ↓ показатели ФВД, не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты); эмфизема легких (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянно ↓ показатели ФВД, резко ↓ общая емкость легких и диффузная способность легких; не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты).
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Базисная терапия – ГК (ингаляционные: бекламетазон, будесонид; системные: преднизолон, дексаметазон), стабилазаторы мембран тучных кл-к (кромоглициевая кислота, недокромил, комбинированные с β2-АМ короткого д-я), антагонисты лейкотриеновых Re (зафирлукаст, монтелукаст).
2. Бронхорасширяющие препараты - β2-АМ короткого д-я (сальбутамол, фенотерол - ингаляционно), β2-АМ длительного д-я (сальбутамол, фенотерол – ингаляционно или пероально), м-ХБ (ипратропия бромид), препараты теофиллина короткого или пролонгированного д-я, (теофиллин, аминофиллин)
Ступень 1: лечение интемиттирующей БА – профилактический прием препаратов перед физ. нагрузкой (ингаляц. β2-АМ короткого д-я + недокромил)
Ступень 2: персистирующее течение БА – ежедневный длительный профилактический прием ЛС: ингаляционные ГК, недокромил, препараты теофиллина пролонгированного д-я, β2-АМ при необходимости.
Ступень 3: ежедневное применение противоастматических противовоспалительных ЛС, использование ингалятора со спейсером.
Ступень 4: цель – наименьшее кол-во симптомов, наименьшая потребность в β2-АМ короткого д-я: ГК внутрь и ингаляционно + бронходилататоры длительного д-я + м-ХБ.
Ступень ↑ - ухудшениею
Ступень↓ - улучшение.
15-16)Бронхит у детей – неспецифическое воспаление нижних отделов дыхательных путей, протекающее с поражением бронхов различного калибра. Бронхит у детей проявляется кашлем (сухим или с мокротой различного характера), повышением температуры тела, болью за грудиной, бронхиальной обструкцией, хрипами. Бронхит у детей диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких, общего анализа крови, исследования мокроты, ФВД, бронхоскопии, бронхографии. Фармакотерапия бронхита у детей проводится антибактериальными препаратами, муколитиками, противокашлевыми средствами; физиотерапевтическое лечение включает ингаляции, УФО, электрофорез, баночный и вибрационный массаж, ЛФК.
Бронхит у детей - воспаление слизистой бронхиального дерева различной этиологии. На каждую 1000 детей ежегодно приходится 100-200 случаев заболевания бронхитом. Острый бронхит составляет 50% всех поражений респираторного тракта у детей раннего возраста. Особенно часто заболевание развивается у детей первых 3-х лет жизни; наиболее тяжело протекает у грудных детей. Ввиду разнообразия причинно значимых факторов, бронхит у детей является предметом изучения педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.
Причины бронхита у детей
В большинстве случаев бронхит у ребенка развивается вслед за перенесенными вирусными заболеваниями - гриппом, парагриппом, риновирусной, аденовирусной, респираторно-синцитиальной инфекцией. Несколько реже бронхит у детей вызывается бактериальными возбудителями (стрептококком, пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой, синегнойной и кишечной палочками, клебсиеллой), грибками из рода аспергилл и кандида, внутриклеточной инфекцией (хламидией, микоплазмой, цитомегаловирусом). Бронхит у детей нередко сопровождает течение кори, дифтерии, коклюша.
Бронхит аллергической этиологии встречается у детей, сенсибилизированных ингаляционными аллергенами, поступающими в бронхиальное дерево с вдыхаемым воздухом: домашней пылью, средствами бытовой химии, пыльцой растений и др. В ряде случаев бронхит у детей связан с раздражением слизистой бронхов химическими или физическими факторами: загрязненным воздухом, табачным дымом, парами бензина и др.
Предрасположенность к бронхиту имеется у детей с отягощенным перинатальным фоном (родовыми травмами, недоношенностью, гипотрофией и др.), аномалиями конституции (лимфатико-гипопластическим и экссудативно-катаральным диатезом), врожденными пороками органов дыхания, частыми респираторными заболеваниями (ринитом, ларингитом, фарингитом, трахеитом), нарушением носового дыхания (аденоидами, искривлением носовой перегородки), хронической гнойной инфекцией (синуситами, хроническим тонзиллитом).
В эпидемиологическом плане наибольшее значение имеют холодное время года (преимущественно осенне-зимний период), сезонные вспышки ОРВИ и гриппа, пребывание детей в детских коллективах, неблагоприятные социально-бытовые условия.
Патогенез бронхита у детей
Специфика развития бронхита у детей неразрывно связана с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей в детском возрасте: обильным кровоснабжением слизистой, рыхлостью подслизистых структур. Данные особенности способствуют быстрому распространению экссудативно-пролиферативной реакции из верхних дыхательных путей в глубину дыхательного тракта.
Вирусные и бактериальные токсины подавляют двигательную активность реснитчатого эпителия. В результате инфильтрации и отека слизистой, а также повышенной секреции вязкой слизи «мерцание» ресничек еще более замедляется - тем самым выключается основной механизм самоочищения бронхов. Это приводит к резкому снижению дренажной функции бронхов и затруднению оттока мокроты из нижних отделов респираторного тракта. На таком фоне создаются условия для дальнейшего размножения и распространения инфекции, обтурации секретом бронхов более мелкого калибра.
Таким образом, особенностями бронхита у детей служат значительная протяженность и глубина поражения бронхиальной стенки, выраженность воспалительной реакции.
Классификация бронхита у детей
По происхождению различают первичный и вторичный бронхит у детей. Первичный бронхит изначально начинается в бронхах и затрагивается только бронхиальное дерево. Вторичный бронхит у детей является продолжением или осложнением другой патологии респираторного тракта.
Течение бронхита у детей может быть острым, хроническим и рецидивирующим. С учетом протяженности воспаления выделяют ограниченный бронхит (воспаление бронхов в пределах одного сегмента или доли легкого), распространенный бронхит (воспаление бронхов двух и более долей) и диффузный бронхит у детей (двустороннее воспаление бронхов).
В зависимости от характера воспалительной реакции бронхит у детей может носить катаральный, гнойный, фибринозный, геморрагический, язвенный, некротический и смешанный характер. У детей чаще встречается катаральный, катарально-гнойный и гнойный бронхит. Особое место среди поражений дыхательных путей занимает бронхиолит у детей (в т. ч. облитерирующий) - двустороннее воспаление терминальных отделов бронхиального дерева.
По этиологии различают вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные, грибковые, ирритационные и аллергические бронхиты у детей. По наличию обструктивного компоненты выделяют необструктивные и обструктивные бронхиты у детей.
Симптомы бронхита у детей
Развитию острого бронхита у детей в большинстве случаев предшествуют признаки вирусной инфекции: саднение в горле, подкашливание, охриплость голоса, насморк, явления конъюнктивита. Вскоре возникает кашель: навязчивый и сухой в начале заболевания, к 5-7 дню он становится более мягким, влажным и продуктивным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При остром бронхите у ребенка отмечается повышение температуры тела до 38—38,5°С, (длительностью от 2-3 до 8-10 дней в зависимости от этиологии), потливость, недомогание, боль в грудной клетке при кашле, у детей раннего возраста – одышка. Течение острого бронхита у детей обычно благоприятное; заболевание заканчивается выздоровлением в среднем через 10-14 дней. В ряде случаев острый бронхит у детей может осложниться бронхопневмонией. При рецидивирующем бронхите у детей обострения случаются 3-4 раз в год.
Острый бронхиолит развивается преимущественно у детей первого года жизни. Течение бронхиолита характеризуется лихорадкой, тяжелым общим состоянием ребенка, интоксикацией, выраженными признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, экспираторной одышкой, цианозом носогубного треугольника, акроцианозом). Осложнениями бронхиолита у детей могут явиться апноэ и асфиксия.
Обструктивный бронхит у детей обычно манифестирует на 2-3-м году жизни. Ведущий признаком заболевания служит бронхиальная обструкция, которая выражается приступообразным кашлем, шумным свистящим дыханием, удлиненным выдохом, дистанционными хрипами. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Общее состояние детей обычно остается удовлетворительным. Тахипноэ, одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры выражены меньше, чем при бронхиолите. Тяжелый обструктивный бронхит у детей может привести к дыхательной недостаточности и развитию острого легочного сердца.
Аллергический бронхит у детей обычно имеет рецидивирующее течение. В периоды обострений отмечается потливость, слабость, кашель с отделением слизистой мокроты. Температура тела остается нормальной. Аллергический бронхит у детей довольно часто сочетается с аллергическим конъюнктивитом, ринитом, атопическим дерматитом и может перейти в астматический бронхит или бронхиальную астму.
Хронический бронхит у детей характеризуется обострениями воспалительного процесса 2-3 раза в год, возникающими последовательно на протяжении как минимум двух лет подряд. Кашель является наиболее постоянным признаком хронического бронхита у детей: в период ремиссии он сухой, во время обострений – влажный. Мокрота откашливается с трудом и в небольших количествах; имеет слизисто-гнойный или гнойный характер. Отмечается невысокая и непостоянная лихорадка. Хронический гнойно-воспалительный процесс в бронхах может сопровождаться развитием деформирующего бронхита и бронхоэктазов у детей.
Диагностика бронхита у детей
Первичная диагностика бронхита у детей проводится педиатром, уточняющая – детским пульмонологом и детским аллергологом-иммунологом. При установлении формы бронхита у детей учитываются клинические данные (характер кашля и мокроты, частота и длительность обострений, особенности течения и т. д.), аускультативные данные, результаты лабораторных и инструментальных исследований.
Аускультативная картина при бронхите у детей характеризуется рассеянными сухими (при обструкции бронхов – свистящими) и влажными разнокалиберными хрипами,
В общем анализе крови на высоте остроты воспалительного процесса обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Для аллергического бронхита у детей характерна эозинофилия. Исследование газового состава крови показано при бронхиолите для определения степени гипоксемии. Особое значение в диагностике бронхита у детей имеет анализ мокроты: микроскопическое исследование, бакпосев мокроты, исследование на КУБ, ПЦР-анализ. При невозможности самостоятельного откашливания ребенком секрета бронхов проводится бронхоскопия с забором мокроты.
Рентгенография легких при бронхите у детей выявляет усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. При проведении ФВД ребенку могут фиксироваться умеренные обструктивные нарушения. В период обострения хронического бронхита у детей при бронхоскопии обнаруживаются явления распространенного катарального или катарально-гнойный эндобронхита. Для исключения бронхоэктатической болезнивыполняется бронхография.
Дифференциальная диагностика бронхита у детей также должна проводиться с пневмонией, инородными телами бронхов, бронхиальной астмой, хронической аспирацией пищи, тубинфицированием, муковисцидозоми т.д.
Лечение бронхита у детей
В остром периоде детям с бронхитом показан постельный режим, покой, обильное питье, полноценное витаминизированное питание.
Специфическая терапия назначается с учетом этиологии бронхита у детей: она может включать противовирусные препараты (умифеновира гидрохлорид, римантадин и др.), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, макролиды), противогрибковые средства. Обязательным компонентом лечения бронхита у детей являются муколитики и отхаркивающие препараты, усиливающие разжижение мокроты и стимулирующие активность мерцательного эпителия бронхов (амброксол, бромгексин, мукалтин, грудные сборы). При сухом надсадном, изнуряющем ребенка кашле назначаются противокашлевые препараты (окселадин, преноксдиазин); при бронхообструкции – аэрозольные бронхолитики. Детям с аллергическим бронхитом показаны антигистаминные средства; при бронхиолите проводятся ингаляции бронходилятаторов и кортикостероидных препаратов.
Из методов физиотерапии для лечения бронхита у детей используются лекарственные, масляные и щелочные ингаляции, небулайзерная терапия, УФО, УВЧ и электрофорез на грудную клетку, микроволновая терапия и др. процедуры. В качестве отвлекающей терапии полезны постановка горчичников и банок, баночный массаж. При трудностях отхождения мокроты назначается массаж грудной клетки, вибрационный массаж, постуральный дренаж, санационные бронхоскопии, ЛФК.
Профилактика бронхита у детей
Профилактика бронхита у детей включает предупреждение вирусных инфекций, раннее применение противовирусных препаратов, исключение контакта с аллергическими факторами, оберегание ребенка от переохлаждений, закаливание. Важную роль играет своевременная профилактическая вакцинация детейпротив гриппа и пневмококковой инфекции.
Дети с рецидивирующими и хроническими бронхитами нуждаются в наблюдении педиатра и детского пульмонолога до стойкого прекращения обострений в течение 2-х лет, проведении противорецидивного лечения в осенне-зимний период. Вакцинопрофилактика противопоказана детям с аллергическим бронхитом; при других формах проводится через месяц после выздоровления.
17) Пневмония у детей – острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.
Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмониисоставляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа. Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.
Классификация пневмонии у детей
В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.
По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ. Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.
С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:
· Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
· Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом. Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит.
· Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
· Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.
По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности, отека легких, плеврита, деструкции легочной паренхимы (абсцесса, гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.
Течение пневмонии у детей может быть острым или затяжным. Острая пневмония разрешается в сроки 4-6 недель; при затяжной пневмонии клинико-рентгенологические признаки воспаления сохраняются более 1,5 месяцев.
По этиологии выделяются вирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, микоплазменную, хламидийную, смешанную формы пневмонии у детей.
Причины пневмонии у детей
Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка.
Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы, цитомегаловирусом, хламидией. Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа, кори и др.
У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия, иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов, гайморит, тонзиллит).
В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии. Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе, рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа, ингаляции, бронхоскопии, ИВЛ.
«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.
Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.
Симптомы пневмонии у детей
Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (>38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей - срыгиваниями и рвотой). Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.
Сегментарные пневмонии у детей протекают с лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Процесс восстановления может затягиваться до 2-3 месяцев. В дальнейшем на месте воспаления может формироваться сегментарный фиброателектаз или бронхоэктазы.
Клиника крупозной пневмонии у детей отличается бурным началом, высокой лихорадкой с ознобами, болью при кашле и дыхании в грудной клетке, откашливанием «ржавой» мокроты, выраженной дыхательной недостаточностью. Нередко при пневмонии у детей развивается абдоминальный синдром с рвотой, болями в животе с симптомами раздражения брюшины.
Интерстициальная пневмония у детей характеризуется преобладанием симптомов нарастающей дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, мучительного кашля со скудной мокротой, ослабления дыхания; нередко - признаками правожелудочковой сердечной недостаточности.
В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок, абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром.
Диагностика пневмонии у детей
Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких, позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.
Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.
Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови(печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.
Пневмонию у детей необходимо отличать от ОРВИ, острого бронхита, бронхиолита, туберкулеза, муковисцидоза. В типичных случаях диагностика пневмонии у детей проводится участковым педиатром; в сомнительных ситуациях ребенку требуется консультация детского пульмонолога или фтизиатра, проведение КТ легких, фибробронхоскопии и др.
Лечение пневмонии у детей
Основаниями для госпитализации ребенка, заболевшего пневмонией, являются: возраст до 3-х лет, вовлечение в воспаление двух и более долей легких, тяжелая дыхательная недостаточность, плеврит, тяжелые энцефалопатии, гипотрофия, врожденные пороки сердца и сосудов, хроническая патология легких (бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.), почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), состояния иммунодефицита. В лихорадочном периоде ребенку показан постельный режим, рациональное питание и питьевая нагрузка.
Основным методом лечения пневмонии у детей является эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия, для которой могут использоваться бета-лактамы (амоксициллин+клавулановая кислота и др.), цефалоспорины (цефуроксим, цефамандол), макролиды (мидекамицин, азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), имипенемы (имипенем) и др. При неэффективности терапии в течение 36-48 часов стартовый антибиотик заменяют на препарат из другой группы.
Симптоматическая и патогенетическая терапия пневмонии у детей включает назначение препаратов жаропонижающего, муколитического, бронхолитического, антигистаминного действия. После стихания лихорадки показано физиолечение: СВЧ, индуктотермия, электрофорез, ингаляции, массаж грудной клетки, перкуторный массаж, ЛФК.
Прогноз и профилактика пневмонии у детей
При своевременном распознавании и лечении исход пневмонии у детей благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеют пневмонии, вызванные высоковирулентной флорой, осложненные гнойно-деструктивными процессами; протекающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Затяжное течение пневмонии у детей раннего возраста чревато формированием хронических бронхолегочных заболеваний.
Профилактика пневмонии у детей заключается в организации хорошего ухода за ребенком, его закаливании, предупреждении ОРВИ, лечении ЛОР-патологии, вакцинации против гриппа, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции. Все дети, переболевшие пневмонией, подлежат диспансерному учету у педиатра в течение 1 года с проведением контрольной рентгенографии грудной клетки, ОАК, осмотра ребенка детским пульмонологом, детским аллергологом-иммунологом и детским отоларингологом.
ОРЛ
Острая ревматическая лихорадка (аббревиатура — ОРЛ)– тяжелый воспалительный процесс соединительной ткани с поражением структур сердца, суставов, кожи, нервной системы и узлов подкорки головного мозга
Лихорадка возникает в виде осложнения после инфицирования лимфатической ткани миндалин (тонзиллит, ангина ), глотки (скарлатина), спровоцированных агрессией бета-гемолитического стрептококка из группы А. В основном поражает детей 7 – 16 лет. Патогенез связан:
| Классифицирующие параметры | Формы |
| Вид | Острая (ОРЛ), и повторная (ПРЛ) формы ОРЛ |
| Симптомы | Базовые: кардит, ревмоартрит, малая хорея, эритема, подкожные ревматические узелки. Дополнительные: лихорадочное состояние (жар, озноб); суставные, абдоминальные (в животе) боли; воспалительные процессы в серозных оболочках плевры, миокарда, брюшины (серозиты) |
| Степень вовлеченности сердечной мышцы | без поражения миокарда (редко) или развитие ревматической болезни сердца в хронической форме с формированием пороком (или без него) |
| Степень дисфункции сердца (недостаточность) | классы функционирования 0; I; II; III; IV |
Стандартная классификация острой ревматической лихорадки у детей и взрослых:
Далее будет рассмотрена основная причина острой ревматической лихорадки.
Причины
Дата: 2019-07-30, просмотров: 197.