Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ГИНЕКОЛОГИЯ

Саркома матки. Клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Саркома матки - Это неэпителиальная злокачественная опухоль матки, которая чаще всего развивается в быстрорастущей миоме. Развитие саркомы связывается с вирусной инфекцией, а миома матки рассматривается как фактор риска сар­комы.

Гистогенетическая классификация саркомы матки:

- лейомиосаркома (выделяется лейомиосаркома в миоме).

- эндометриальная стромальная саркома.

- карциносаркома (смешанная гомологическая мезодермальная опухоль).

- смешанная (гетерологическая) мезодермальная опухоль.

- другие виды сарком (включая неклассифицированные)

Клиническая картина саркомы напоминает таковую при миоме; наиболее частый симптом - маточное крово­течение. В более поздние (запущенные) сроки могут отмечаться по­вышение температуры тела, слабость, похудание, прогрессирующая анемия, не соответствующая кровотечениям. Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путями (в легкие, пе­чень, кости и т.д.).

Диагностика: эндометриальные и смешанные формы опухоли диагностируются те­ми же методами, что и рак тела матки. Нередко данные гистеро­скопии, цитологическое и гистологическое исследования эндомет­рия не выявляют саркомы матки, и обнаруживается она лишь по­сле удаления матки. Макроскопически можно заподозрить злокаче­ственную опухоль при удалении миомы - некрозы, кровоизлияния на разрезе узла являются основанием для срочного гис­тологического исследования во время операции и позволяют выпол­нить операцию в должном объеме.

Лечение саркомы матки: хирургическое вмешательство при саркоме матки I—III стадий является основным, лу­чевая терапия мало эффективна. При лейомиосаркоме выполняет­ся операция в объеме тотальной гистерэктомии с придатками и верхней третью влагалища. В последующем проводится химиотера­пия (карминомицин, адриамицин) и дистанционное облучение. При всех других гистогенетических видах саркомы лечение выполняется в объеме расширенной экстирпации матки с придатками, проводится дистанционное и внутриполостное облучение, химиоте­рапия

Внутренние половые органы.

Влагалище (vagina, colpos) — легко растяжимая мышечно-фиброзная трубка длиной около 10 см. Оно несколько изогнуто, выпуклость обращена кзади. Верх­ним своим краем влагалище охватывает шейку матки, а нижним — открывается в преддверие влагалища.

Передняя и задняя стенки влагалища соприкасаются между собой. Шейка матки вдается в полость влагалища, вокруг шейки образуется желобообразное пространство — свод влагалища (fornix vaginae). В нем различают задний свод (более глубокий) и передний (более плоский). Передняя стенка влагалища в верхней части прилежит к дну мочевого пузыря и отделена от него рыхлой клетчаткой, а нижней соприкасается с мочеиспускательным каналом. Верхняя четверть задней стенки влагалища покрыта брюшиной (прямокишечно-маточное углубление — excavatio rectouterina); ниже задняя стенка влагалища прилежит к прямой кишке.

Стенки влагалища состоят из трех оболочек: наружной (плотная соединитель­ная ткань), средней (тонкие мышечные волокна, перекрещивающиеся в различ­ных направлениях) и внутренней (слизистая оболочка, покрытая многочислен­ными поперечными складками — rugae vaginales).

Матка (uterus, или metra, hystera) — непарный полый мышечный орган, распо­лагающийся в малом тазу между мочевым пузырем (спереди) и прямой кишкой (сзади). Длина матки колеблется от 6,0 до 7,5 см, из которых на шейку прихо­дится 2,5—3 см. Ширина в области дна — 4—5,5 см, толщина стенок — 1—2 см. Матка имеет форму сплющенной спереди назад груши. В ней различают дно, тело и шейку.

Дно матки (fundus uteri) — верхняя часть, выступающая выше уровня вхож­дения в матку маточных труб. Тело матки (corpus uteri) имеет треугольные очертания, суживаясь постепенно по направлению к шейке. Шейка (cervix uteri) — продолжение тела. В ней различают влагалищную часть (portio vaginalis) и верхний отрезок, непосредственно примыкающий к телу (portio supravaginalis).

На фронтальном срезе полость матки имеет вид треугольника с основанием, обращенным к дну матки, и вершиной — к шейке. В области углов основания в полость матки открываются маточные трубы. Вершина треуголь­ника полости матки продолжается в канал шейки матки (canalis cervicalis uteri). На границе между телом матки и шейкой располагается небольшой отдел — перешеек матки (isthmus uteri), из которого во время беременности формируется

нижний сегмент матки. Канал шейки матки имеет 2 сужения. Место перехода шейки матки в перешеек соответствует внутреннему зеву (orificium uteri internum). Во влагалище канал шейки открывается наружным зевом (orificium uteri externum). Это отверстие бывает круглым (у нерожавших) или поперечно-овальным (у рожавших). Наружный зев шейки матки ограничен двумя губа­ми — передней (labium anterius) и задней (labium posterius).

Стенка матки состоит из трех основных слоев. Наружный слой (perimetrium) представлен висцеральной брюшиной, сросшейся с маткой и являющейся ее серозной оболочкой. Средний слой (miometrium) — мышечная оболочка, составляющая главную часть стенки. Гладкомышечные волокна переплетаются в раз­личных направлениях. В теле матки (и особенно в дне) значительно больше мышечной, чем соединительной, ткани. В шейке матки, наоборот, более выраже­на соединительнотканная структура. Внутренний слой (endometrium) является слизистой оболочкой, покрытой мерцательным эпителием, не имеющей складок. Она пронизана простыми трубчатыми железами (glandulae uterinae). В сли­зистой оболочке шейки, кроме трубчатых желез, находятся слизистые железы (glandulae cervicales).

От боковых поверхностей дна матки с обеих сторон отходят маточные трубы (tuba uterinae, salpinx, tuba Fallopii). Это парный трубчатый орган дли­ной 10-12 см. Трубы заключены в складку брюшины, составляющую верхнюю часть широкой маточной связки и носящую название «брыжейка трубы» (mesosalpinx). Маточная труба имеет следующие отделы: маточная часть (pars uterina) расположена в толще стенки матки, перешеек (isthmus tubae uterinae), находящийся в складке брюшины, и ампула маточной трубы (arapula tubae uterinae) —латеральная расширенная часть трубы, следующая за перешейком. На нее приходится около половины протяжения трубы. Конечное воронкообразное расширение трубы называется воронкой трубы (infundibulum tubae uterinae). Края воронки снабжены многочисленными отростками неправильной формы — fimbriae tubae (бахромки). Одна из бахромок тянется в складке брюшины до яичника (fimbria ovarica). В верхушке воронки находится круглое отверстие (ostium abdominale tubae). В проксимальном направлении труба соединяется с полостью матки (ostium uterinum tubae). Просвет канала трубы, чрезвычайно узкий в интерстициальной части (1 мм), по направлению к воронке постепенно расширяется до 6—8 см.

Снаружи труба покрыта серозной оболочкой. Под ней располагается соедини­тельнотканная оболочка, содержащая сосуды и нервы. Под соединительноткан­ной оболочкой находятся мышечная оболочка (гладкие мышцы), состоящая из двух слоев: продольного и циркулярного. Следующий слой стенки маточной трубы представлен слизистой оболочкой с продольными складками. Чем ближе к воронке, тем складки выражены сильнее.

Яичник (ovariura, oophoron) — парный орган, является женской половой железой. Это овальное тело длиной 2,5 см, шириной 1,5 см, толщиной 1 см. В нем различают две поверхности и два полюса. Верхний край яичника, несколько закругленный, обращен к маточной трубе. Один полюс яичника соединен с маткой собственной связкой (lig. ovarii proprium). Второй полюс обращен к боковой стенке таза. Свободный край яичника смотрит в брюшную полость (margo liber). Другим краем яичник прикрепляется к задне­му листку широкой связки (margo mesovaricus). Этот край обозначается белой линией (линия Фарре) — местом перехода брюшинного покрова в зародыше­вый эпителий, который покрывает всю свободную поверхность яичника. Под эпителиальным покровом расположена белочная оболочка (tunica albuginea). Этот слой без резкой границы переходит в мощный корковый слой (cortex ovarii).

К верхнему трубному концу яичника прикрепляется яичниковая фимбрия, а также треугольной формы складка брюшины — связка, подвешивающая яичник (lig. suspensorium ovarii), спускающаяся к яичнику сверху от погра­ничной линии (linea terminalis pelvis) и заключающая яичниковые сосуды и нервы.

 

При гипоэстрогенном типе:

1. Наружное гинекологическое исследование: правильное развитие наружных половых органов, бледно-розовая окраска слизистой и вульвы, тонки гимен.

2. Вагиноскопия: слизистая бледно-розового цвета, складчатость слабо выражена, шейка матки субконической или конической формы, феномен зрачка +/- или +, выделения необильные, кровянистые, без примеси слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: типично расположенная матка, угол между телом и шейкой матки не выражен, размеры матки соответствуют возрасту, яичники не пальпируются.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 20-40%, длина натяжения шеечной слизи 3-4 см

При гиперэстрогенном типе:

1. Наружное исследование: правильное развитие наружных половых органов, сочность вульвы, бахромчатый сочный гимен

2. Вагиноскопия: слизистые розового цвета, складчатость хорошо выражена, шейка матки цилиндрической формы, феномен зрачка ++, +++ или ++++, выделения обильные, кровянистые, с примесью слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: пальпируется несколько увеличенная матка и яичники, угол между шейкой и телом матки хорошо выражен.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 50-80%, длина натяжения шеечной слизи 7-8 см.

Всем больным с ЮМК показано УЗИ для уточнения состояния внутренних половых органов.

Основные принципы терапии:

1. Лечебно-охранительный режим а) организация правильного труда и отдыха б) ликвидация отрицательных эмоций в) создание физического и психического покоя г) сбалансированное питание д) рациональная терапия после сопутствующих заболеваний.

2. Негормональная гемостатическая терапия (при умеренной кровопотере и менструальном возрасте не более 2 лет, отсутствии признаков органической патологии матки и яичников):

а) утеротонические препараты дробно (окситоцин)

б) кровоостанавливающие средства (глюконат кальция, дицинон, аскорбиновая кислота, викасол)

в) общеукрепляющее лечение (раствор глюкозы, витамин В6, В12, фолиевая кислота, кокарбоксилаза или АТФ)

г) антианемическая терапия (гемостимулин, ферроплекс, переливание крови при показателях гемоглобина ниже 70 г/л)

3. Фитотерапия (мастодинон, экстракт крапивы, пастушьи сумки, водяной перец)

4. Физиолечение: электростимуляция шейки матки, электрофорез новокаина на область шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия, локальная гипотермия - обработки шейки матки тампонов с эфиром

5. Гормональная терапия - при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, обильном кровотечении при отсутствии анемии, наличии противопоказаний к диагностическому выскабливанию матки. Используют комбинированные эстроген-гестагенные препараты с содержанием этинилэстрадиола 50 мг/таб (антеовин, овулен, лингеол, нон-овлон).

6. Лечебно-диагностическое выскабливание матки. Показания: профузное кровотечение, угрожающее жизни и здоровью девочки; длительное умеренное кровотечение, не поддающееся консервативной терапии; рецидивирующее кровотечение при отсутствии эффекта от симптоматической и гормональной терапии; подозрение на аденомиоз; подозрение на органическую патологию миометрия.

В дальнейшем лечение зависит от данных гистологического исследования: при гиперплазии эндометрия или аденомиозе назначают чистые гестагены (дуфастон, провера, примолют-нор).

Профилактика рецидивов ЮМК:

1. Всем девочкам с целью регуляции менструального цикла проводится гормональная терапия:

а) гипоэстрогенный тип: комбинированные эстроген-гестагенные препараты (логест, новикет, регулон)

б) гиперэстрогенный тип: препараты гестагенов (провера, примолют-нор, дуфастон)

В период реабилитации после отмены гормональных препаратов - мастодинон или витаминотерапия: фолиевая кислота, витамин Е, глутаминовая кислота, витамин С.

2. С целью иммунокоррекции при рецидивирующих ЮМК показано назначение ликопида.

3. Организация правильного режима умственного, физического труда и активного отдыха, ликвидация отрицательных эмоций, создание физического и психического покоя, нормализация массы тела, сбалансированное питание и др.

4. Физиолечение

5. Терапия сопутствующих заболеваний.

 

Этиология:

1) наружный и внутренний эндометриоз

2) пороки развития матки и влагалища

3) воспалительные заболевания половых органов

4) миома матки (чаще субмукозная)

5) внутриматочные контрацептивы - концентрация простогландинов в эндометрии значительно повышена и четко кореллирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК.

6) разрывы заднего листка широкой связки матки (синдром Аллена-Мастерса)

7) варикозное расширение тазовых вен в основании широкой связки матки, в собственной связке яичника

Наиболее частая причина вторичной альгодисменореи - эндометриоз.

Клиника альгодисменореи при эндометриозе: боли на протяжении всего менструального цикла с усилением за 2-3 дня до менструации, ноющие, с иррадиацией в область прямой кишки, не сопровождаются вегетативной "бурей".

Диагностика: причина альгодисменореи устанавливается при тщательно собранном анамнезе с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических заболеваний.

Лечение: лечение первичного заболевания.

 

Внематочная

а) трубная - наиболее частая форма. Клиническая картина зависит от локализации плодного яйца (ампулярная, интерстициальная, истмическая), стадии развития (развивающаяся, прерывающаяся и прерванная), варианта прерывания (трубный выкидыш, разрыв трубы) и срока. Наиболее экстренных мер требуют ситуации, обусловленные прерванной или прерывающейся беременностью.

Клиническая картина разрыва маточной трубы (прерванная беременность):

- постоянны симп­томы внутреннего кровотечения различной выраженности (патоло­гическая кровопотеря, синдром массивной кровопотери, геморраги­ческий шок в сочетании с перитонеальвым). Больший разрыв и более массивное кровотечение имеют место в случаях, когда он произошел под влиянием физического напряже­ния (ушиб, физическая работа, трубный гинекологический осмотр).

- симптомы раздражения брюшины: вздутие живота, болезненность, напряжение передней брюшной стенки, перитонеальные симптомы; из-за их выраженности часто не удается пропальпировать матку и придатки при гинекологическом исследовании

- резкая боль в животе (обусловлена как разрывом трубы, так и раздражением брюшины кровью, изливающейся в нее), которой может предшествовать менее интенсивные схваткообразные боли, связанные с трубной перистальтиков ("трубная колика"), обусловленной кровоизлиянием в плодное яйцо перед разрывом трубы; при резком приступе боли - потеря сознания

- изменения со стороны крови: снижение числа эритроцитов, уровней гемо­глобина и гематокритного числа, нередко повышенная СОЭ, не­большой лейкоцитоз.

Клинические проявления прогрессирующей трубной беременности:

- отставание увеличения матки в размерах по сравнению со сроком беременнос­ти

- наличие опухолевидного образования справа или слева от матки, которое увеличивается

- при гибели плодного яйца - картина хронического аднексита и затянувшегося трубного выкидыша

б) яичниковая - плодное яйцо может локализоваться на поверхности яичника с тонкой легко разры­вающейся капсулой плодовместилища. Последняя может располагаться и внутри фолликула, если оплодотворение яйцеклетки про­изошло без ее выхода или при ее попадании в полость фолликула вторично. Чем глубже располагается фолликул, тем длительнее развивается яичниковая беременность ввиду богатой васкуляризации. Разрыв плодовместилища со­провождается симптомами внутреннего кровотечения, интенсив­ность которого будет тем больше, чем глубже оно находится.

в) межсвязочная - может достигать больших сроков; при ней плодное яйцо, прикрепившееся к трубе, развивается в сторону между листками широкой связки.

До больших сроков клиническая картина может не отличатся от физиологической беременности, могут наблюдаться лишь пе­риодические кровянистые выделения в широкую связку с образова­нием гематомы и смещением матки в сторону.

Чаще диагноз устанавливается после оперативного вмешательства в связи с обильным кровотечением, которое всегда наблюдается при разрыве широкой связки.

г) брюшная - бывает первичной (при имплантации яйца на брюши­не первично) и вторичной (плодное яйцо прикрепляется к брюшине вторично после трубного выкидыша). Плодное яйцо имплантируется чаще на участках, свободных от перистальтики кишок (по-зади матки и даже в области паренхиматозных органов — печени и селезенки). В процессе развития в нее вовлекаются различные органы брюшиой полости (кишечник, сальник).

Диагностика:

а) данные анамнеза: наличием одного или не­скольких факторов риска

б) объективное исследование:

- тело матка несколь­ко увеличено, но меньше, чем в соответствующем сроке при маточ­ной беременности

- симптомы Гегара, Пискачека и другие, харак­терные для маточной: беременности, слабо выражены или не опре­деляются

- может наблюдаться деформация матки или опухолевидные образования в различных местах

- мажущие кровянистые маточные выделения, обусловленые отторжением эндометрия в выраженной секреторной фазе, при которых гемостаз не достигается консервативно

- отставание размеров матки соответственно срокам предпо­лагаемой беременности при увеличении в размерах опухолевидных образований, определяемых в разных местах

в) биологические и серологические методы определения в моче и крови уровней хорионического гонадотропина, эстрогеных соедине­ний и прогестерона

г) трансабдоминальное ультразвуковое исследование - позволяет определить или исключить маточную и эктопическую беременность, нормальное или ненормальное развитие маточной.

д) кульдоцентез - позволяет диагностировать прервавшуюся и прерывающуюся эктопическую беременность в различных условиях и при отсутствии возможности использования УЗИ

е) лапароскопия - в ситуации, когда с помощью ранее изложенных спосо­бов с учетом жалоб и клинических симптомов не удается провести дифференциальную диагностику между внематочной беременнос­тью и другими заболеваниями. Чаще на практике используется хирургическая лапароскопия для лечения внематочной беременно­сти.

ж) кюретаж матки с последующим гистологическим исследовани­ем соскоба

Лечение эктопической беременности: одновременное выполнение оперативного вмешательства (сальпингэктомия, иссечение угла матки, резекция яичника или аднексэктомия) с остановкой кровотечения и проведе­нием реанимационных мероприятий.

Рекомендована следующая этапность действий: лапаротомия и остановка кровотечения - ре­анимационные мероприятия - окончание операции. Под общим наркозом производится лапаротомия срединным разрезом и клеммируется место кровотечения (остановка кровотечения), после чего возможна остановка операции. Проводятся интенсивные реанимационные мероприятия и реинфузия крови из брюшной полости.

В последнее время все большее распространение получают лапароскопические операции.

После проведенного лечения при сохранении хотя бы одной маточной тру­бы или после выполнения органосохраняющих операций показана реабилитационная терапия в течение 6 месяцев: тщательная санация брюшной полости; ведение послеопераци­онного периода в условиях гидроперитонеума; интенсивная анти­бактериальная терапию с профилак­тической целью; курс гидротубаций с 4-5-го дня после операции; физиотерапевтическое лечение в послеоперационном периоде; кур­сы физиотерапевтических процедур, гидротубаций, при необходи­мости и антибактериальной терапии, периодически до 6 месяцев после операции; регуляция менструального цикла по показаниям; предохранение от беременности на период проведения реабилитаци онных мероприятий.

Консервативное лечение эктопической беременности сомнительно и возможно на ранних сроках (метотрексат, цитровар), при этом прово­дится тщательный контроль за состоянием плодного яйца в дина­мике: его исчезновение объясняется рассасыванием или трубным выкидышем.

 

Яичниковая аменорея.

Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной - врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника.

а) врожденные формы первичной аменореи - чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом.

1. Аменорея при дисгенезии гонад - врожденная патология гонад вследствие аномалии в  системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на :

       1) синдром Шерешевского-Тернера - развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей

Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип - 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников.

Диагностика обычно основана на клинические признаках заболева­ния:

1. При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая - 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаружива­ется третье веко, иногда - птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение моче­точников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо вы­ражены.

2. Гинекологический осмотр: резко вы­раженные признаки полового инфантилизма.

3. УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа.

4. Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме).

5. Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов.

6. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена.

7. Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс -- 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток.

Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на сти­муляцию роста, назначают анаболические стероиды.

После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотече­ния. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д'Арсонваля на соски.

       2) чистую форму - патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде.

Диагностика:

1. При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют.

2. Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и мат­ки).

3. УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм).

4. Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY).

5. Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137).

6. Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера.

Лечение: так как у боль­ных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же.

       3) смешанную форму - одна из форм гермафродитиз­ма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития.

Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период.

Диагностика:

1. При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексу­альны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое ово­лосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутс­твуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тща­тельный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудимен­тарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены.

2. Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичная матка, часто урогенитальный синус.

3. При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют

4. Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины).

5. Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС - в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена - соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено - соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут.

6. Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.

Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях реко­мендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.

Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции - гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотече­ние. Затем назначают циклическую гормональную терапию со сни­жением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информиро­вать больных.

2. Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Ха­рактеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.

Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.

Диагностика:

1. Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме - увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутс­твуют. У большинства больных обнаруживается паховая гры­жа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.

2. Гинекологический осмотр: влагалище (иногда руди­ментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует.

3. Определение полово­го хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y - хроматина (норма для мужчин).

4. Дерматоглифическое исследование: определяется суммарный пальцевой гребневой счет порядка 140-150 (норма для мужчин).

5. Рентгенологическое исследование: аплазия матки.

3. Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом - при повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами со­матического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.

       а) аменорея при поражении яичников  в детстве (евнухоидизм) - развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.

Диагностика:

1. При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1).

2. Гинекологический осмотр: недоразвитие и сла­бая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.

3. УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки.

4. Гормональные исследования функции гипофиза: всег­да резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче.

5. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клет­ки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено.

Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма.

       б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период - гипо­функция чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами.

В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:

       I - легкую или средней тяжести - срав­нительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аме­норея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует

       II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.

При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют дан­ные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных фак­торах, а также о предшествующей менструальной функции.

Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в  крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндомет­рия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.

Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоп­риятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую те­рапию (З-6 мес.).

Маточная аменорея.

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус - гипофиз - яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созре­вания, аменорея первичная; если после - вторичная.

Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного про­цесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмеша­тельства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная не­достаточность гипофизарно- яичниковой системы.

Диагностика:

1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты.

2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие.

3. Гистеросальпингография и гистероскопия

4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены.

5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в те­чение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов. 

Большое значение для дифференциальной диаг­ностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицатель­ная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбини­рованная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе про­бы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез.

Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патоло­гию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возни­кающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию.

Эндокринное бесплодие

Эндокринное бесплодие — объединяет все состояния, связанные с нарушением процесса овуляции, что может выражаться синдромом хронической ановуляции, недостаточностью лю-теиновой фазы и синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза (гипопролактинемия, гиперандрогения, разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов), так и его следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона). При хронической ановуляции бесплодие часто носит смешанный характер, поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного, внутриматочного и цервикального факторов инфертильности. Это происходит изза негативного влияния наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб, состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи.

Признаком эндокринного бесплодия служит также НЛФ цикла, т.е. гипофункция жёлтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъём уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведёт к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности.

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

гипоталамогипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);

гипоталамогипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, сопровождаемые или нет СПКЯ);

яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ);

ВГКН, сопровождающаяся или нет СПКЯ;

гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией). Выделение указанных состояний, связанных с эндокринным бесплодием, служит:

определению тактики терапии, направленной на устранение проявлений конкретных эндокринопатий, вызывающих овуляторные нарушения;

решению вопросов, связанных с выбором и схемой применения индукторов овуляции, широко используемых при эндокринном бесплодии для достижения беременности как естественным путём, так и в программах ЭКО.

*Формы эндокринного бесплодия

Синдром хронической ановуляции — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.

Этиологические факторы:
♦ гипоталамо-гипофизарная дисфункция;
♦ синдром поликистозных яичников;
♦ синдром истощения яичников;
♦ синдром резистентных яичников;
♦ гиперпролактинемия опухолевого и неопухолевого ге-неза;
♦ надпочечниковая гиперандрогения.

Хроническая ановуляция сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей (кроме маточной формы).

Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла

Бесплодие при этом развивается в связи с неполноценной секреторной трансформацией эндометрия, снижением перистальтической активности маточных труб вследствие дефицита прогестерона.

Этиологические факторы:
♦ дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, воз-никшая после физического или психического стресса, травм, нейроинфекций;
♦ гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного генеза;
♦ функциональная гиперпролактинемия;
♦ воспаление придатков матки;
♦ гипо- или гипертиреоз.

Клинически при НЛФ иногда отмечаются скудные предменструальные кровянистые выделения за 4—7 дней до очередной менструации. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция проявляется нарушением МЦ по типу олигоменореи или вторичной аменореи. Расстройства возникают после родов, выкидышей, абортов, перенесенных инфекций, интоксикаций, травм.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется снижением базального уровня секреции ЛГ и ФСГ, эстрадиола, на фоне чего возникает гиподонадотропная аменорея, чаще пер-вичная. Выявляется гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, малое турецкое седло.

Гиперпролактинемия составляет 40 % в структуре эндокринного бесплодия. Ее диагноз подтверждается повышением концентрации пролактина более 500 нг/л в двух последовательных анализах (при аменорее — через 2 недели, при нормальном МЦ — на 5—7-й день следующего цикла). Органическая гиперпролактинемия (микро- и макропролактиномы гипофиза) проявляется аменореей, галактореей, хронической ановуляцией на фоне гипоэстрогении. Больные обычно имеют регулярный менструальный цикл или олигоменорею.

Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула — преждевременная лютеинизация фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и запоздалой секреторной трансформацией эндометрия.

Этиология: стресс, гиперандрогения, гиперпролактинемия, воспалительные процессы в яичниках.

ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

Эндокринное бесплодие можно заподозрить уже при опросе у инфертильных пациенток с нарушениями менструального цикла (олиго, аменорея) и при объективной оценке общего и гинекологического статуса у женщин с клиническими признаками гиперандрогении, гиперпролактинемии, гипоэстрогении, обменными нарушениями (ожирением, выраженным дефицитом массы), а также у женщин с той же симптоматикой на фоне эндокринных заболеваний, относящихся к компетенции общих эндокринологов (болезнь и синдром Иценко–Кушинга, гипо и гипертиреоз и др.).

У женщин с регулярным циклом наличие эндокринного бесплодия устанавливают при выявлении ановуляции или НЛФ. В настоящее время для подтверждения овуляции целесообразно использовать проводимый в домашних условиях самой пациенткой тест на овуляцию, позволяющий подтвердить преовуляторный выброс ЛГ, определяемого в моче. Применение теста позволяет отказаться от широко использовавшейся в прошлом оценки состояния функции яичников по графику базальной температуры и определению цервикального числа по Insler. Функцию жёлтого тела оценивают на 5–7й день после овуляции путём определения уровня прогестерона по данным теста.

Гормональные исследования назначают пациенткам с нарушениями менструальной функции (олиго, аменорея) и женщинам с регулярным ритмом менструаций, но имеющим признаки ановуляции или НЛФ. При этом определяют следующие гормоны:

пролактин;

гонадотропины: ФСГ, ЛГ;

эстрадиол;

андрогены: тестостерон, ДГЭАС;

ТТГ, Т3, Т4.

У женщин с регулярным ритмом менструаций указанные гормоны исследуют на 2–4й день цикла, при олигоменорее — на 2–4й день собственного или индуцированного гестагенами цикла, при аменорее — на любой день.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

Выбор метода лечения (консервативный или оперативный), а также подбор адекватной поддерживающей дозы тех или иных средств, например, бромокриптина, дексаметазона, левотироксина натрия и др., определяют специалисты- эндокринологи. Подобранную консервативную гормональную терапию продолжают в поликлинических условиях в течение 3–4 мес. При отсутствии беременности эту же терапия продолжают использовать в сочетании со средствами, индуцирующими овуляцию.

У пациенток с эндокринным бесплодием и ожирением (индекс массы тела >30) осуществляют коррекцию избыточной массы путём 3–4месячного использования низкокалорийной диеты, дополняемой дозированными физическими нагрузками и приёмом орлистата (по 1 капсуле перед каждым приёмом пищи). В последнее время для быстрой коррекции избыточного веса рекомендуют использовать сибутрамин 10–15 мг/сут. В процессе лечения ожирения у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе целесообразно применять также метформин (по 500 мг 3 раза в сутки). При отсутствии беременности в течение указанного периода времени следует переходить к лечению индукторами овуляции, причём независимо от того, насколько удалось уменьшить массу тела больной.

Наиболее частой причиной эндокринного бесплодия признан СПКЯ. Таким пациенткам рекомендуют следующий алгоритм лечения.

При наличии ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, а также тех или иных гормональных нарушений (как правило гиперандрогении и, реже, гиперпролактинемии) — в первую очередь осуществляют их фармакологическую коррекцию.

В случае отсутствия беременности на фоне проводимой терапии целесообразно переходить к использованию индукторов овуляции. Для стимуляции овуляции больным с СПКЯ предпочтительно назначать препараты рекомбинантного ФСГ, так как для данного контингента больных весьма характерно повышение общего содержания в крови ЛГ и/или соотношения ЛГ/ФСГ.

Если проводимая консервативная терапия не обеспечивает восстановление репродуктивной функции в течение 1 года, производят лапароскопию с целью резекции или каутеризации яичников, а также исключения сопутствующего ТПБ.

При сохранении гормональных и овуляторных нарушений в послеоперационном периоде последующая консервативная терапия не отличается от той, которую используют на предоперационном этапе. У пациенток с СПКЯ альтернативой методам восстановления естественной фертильности служит использование ЭКО. Как первоочередной метод преодоления бесплодия ЭКО назначают при сочетании СПКЯ с трубноперитонеальными факторами, не поддающимися коррекции, в сочетании с мужским бесплодием, а также пациенткам старше 38 лет.

Таким образом, при эндокринном бесплодии первоначально применяют тот или иной вид специфической терапии, направленной на восстановление адекватного гормонального баланса и лишь только при сохраняющемся бесплодии такая терапия может дополняться применением препаратов, стимулирующих овуляцию.

Однако следует подчеркнуть, что при эндокринном бесплодии стимуляторы овуляции могут быть использованы исходно и как самостоятельный вид терапии, если у инфертильных пациенток установлен лишь факт овуляторных нарушений, но не удалось идентифицировать их причину.

У пациенток с эндокринным бесплодием, связанным не с ановуляцией, а с НЛФ, в основе лечения также лежит проведение терапии гестагенами. С этой целью используют следующие препараты: дидрогестерон 10–20 мг/сут внутрь, прогестерон 200–400 мг/сут вагинально. При сохраняющемся бесплодии рекомендуют также использовать стимуляторы овуляции с последующей поддержкой лютеиновой фазы цикла с помощью вышеперечисленных препаратов.

Женщинам с эндокринным бесплодием, остающимся инфертильными в течение 1 года на фоне адекватной гормональной терапии, рекомендуют назначение диагностической лапароскопии, так как отсутствие у них беременности нередко оказывается следствием сочетания эндокринных и трубноперитонеальных факторов бесплодия.

Недержание мочи

Формирование цистоцеле сопровождается деформацией передней стенки влагалища, уретровезикулярного сегмента и, соответственно, нарушением мочеиспускания. Выделяют 3 типа недержания мочи:

1. Недержание мочи при напряжении — возникает у женщин в связи с малой физической активностью. Этот тип не­держания мочи развивается при повышении прессорно-го градиента между мочевым пузырем и проксимальной частью уретры.

2. Вынужденное недержание мочи может иметь вторичное происхождение в результате неконтролирумых сокра­щений детрузора или связано с хроническими инфек­циями, опухолями.

3. Избыточное недержание мочи возникает вследствие «нейрогенного мочевого пузыря» (нарушение нормаль­ной регуляции), при травме, сахарном диабете.

 

II) узловая ФКМ.

Диффузная и узловая ФКМ могут иметь пролиферирующую или непролиферирующую форму; при пролиферации в эпителии, выстилающем молочные ходы, развиваются интрадуктальные папилломы; в эпителии, выстилающем стенки кист, - цистаденопапилломы, которые впоследствие могут привести к развитию злокачественных изменений в пролиферирующем эпителии

а) ФКМ с преобладанием железистого компонента (аденоз) - характеризуется высокодифференцированной, неосумкованной гиперплазией долек железы; наблюдается у молодых девушек в конце периода полового созревания и у женщин в начальных сроках беременности как преходящее состояние.

Клинически характеризуется: а) болезненностью б) нагрубанием железы и в) диффузным уплотне­нием всей железы или ее участка; границы уплотнений плавно переходят в окружающие ткани. Болезненность и нагрубание усиливаются в предменструальном периоде.

При рентгенологическом исследовании: множественные тени неправильной формы с нечеткими грани­цами, соответствующие участкам гиперплазированных долек и долей. Иногда, при обширном процессе тени захватыва­ют всю железу.

б) ФКМ с преоб­ладанием фиброза - характеризуется фиб­розными изменениями междольковой соединительной ткани, пролифе­рацией внутрипротоковой ткани с сужением просвета протока железы вплоть до полной его облитерации; наблюдается чаще у женщин более старшего, пременопаузального возраста.

Клинически характеризуется болезненностью, при пальпации железы опреде­ляются уплотненные, тяжистые участки.

Рентгенологически: пласты плотных гомогенных участков с выражен­ной тяжистостью (рентгенограммы вида «матового стекла»)

в) ФКМ с преобладанием кистозного компонента - характеризуется наличием множественных кистозных образований эластической консистенции, довольно хорошо отграниченных от окружающей ткани железы; наблюдается чаще у женщин после 54 лет.

Клинически характерна болезненность, усиливающаяся перед менструациями.

Рентгенологически: крупнопетлистый рисунок, на котором опреде­ляются множественные просветления диаметром от 0,3 до 6 см с четкими контурами.

Морфологически: множественные кисты, фиброзные изменения интерстициальной ткани; возможны пролиферативные процессы в эпителии, выстилающем стенку кисты, с образованием папиллярных образований; цвет и консистенция кистозного содержи­мого различны; иногда кисты кальцинируются - признак озлокачествления

г) смешанная форма ФКМ - встречается чаще всего, для нее характерна: гиперплазия долек, склероз внутридольковой и междольковой соединительной ткани и атрофии альвеол с расширением протоков и превращение их в кистозные образования.

д) узловая форма ФКМ - характеризуется изменениями, описанными выше, но имеющими локальный характер в виде единичных или нескольких узлов.

Клинически: болезненность наиболее выражена, боль иррадиирует в плечо, лопатку; пальпаторно - отдельные уплотнения без четких границ, не спаянные с кожей, увеличивающиеся накануне и уменьшающиеся после окончания менструаций; иногда увеличение подмышечных л.у.

В. Мастодония (масталгия) - особая форма молочной железы в предменструальном периоде, циклическое нагрубание железы, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы; молочная железа увеличивается в объеме более чем на 15 %.

Этиопатогенез: в основе - прогестерондефицитные состояния, нарушение функции яичников, при которых имеется абсолютная или относительная гиперэстрогения; эстрогены вызывают пролиферацию эпителия альвеол, протоков, усиливают активность фибробластов и вызывают пролиферацию соединительной ткани железы

Болеют в основном женщины репродуктивного возраста, причем подавляющее большинство из них страдает различными гинекологическими заболеваниями.

Клиника: основная жалоба - боль, усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда начиная со второй половины менструального цикла, может иметь локальный характер, иррадиировать в руку или лопатку; пальпаторно - болезненные участки уплотнения в ткани молоч­ных желез; увеличение лимфатических узлов в подмышечной впадине (у 10%).

Клинические фазы мастопатии:

1) первая фаза - возраст 20-30 лет, менструальный цикл регулярный, но часто укорочен до 21-24 дней; за неделю до менструаций появляется нагрубание, болезненность молочной железы, ткань уплотняется и становится чувствительной при пальпации

2) вторая фаза - 30-40 лет, боль в молочных железах носит постоянный характер и длится 2-3 нед до менструаций; в железе пальпируются отдельные болезненные уплотненные дольки с кистозными вклю­чениями

3) третья фаза - возраст старше 40-45 лет, боль в молочных железах менее интенсивная и непостоянная; пальпиру­ются множественные кистозные образования, некоторые достига­ют 1-3 см в диаметре, содержат коричневато-зеленый секрет, появляющийся из соска при надавливании на околососковое поле.

Диагноз ставят на основании анамнеза (гинекологические заболевания в анамнезе), кли­нической картины, пальпации молочных желез (проводят в положении стоя и лежа с последовательным исследованием всех квадрантов железы в первую неделю после менструации) и подтверждают результатами специальных методов исследования (маммография в двух проекциях, УЗИ, пункционная биопсия с цитологией, термография молочных желез - позволяет выявить очаги повышенной термической активности).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить макрокальцинаты (более 0,5 см в диаметре), характерные для кистозных изменений и расширения протоков, и микрокальцинаты (менее 5 мм в диаметре) - частый признак рака МЖ.

Лечение мастопатий:

1. Консервативная терапия проводится только после полного исключения злокачественных заболеваний молочных желез, ей подлежат больные с некоторыми формами диффузной мастопатии (ФКМ с преобладанием желе­зистого, фиброзного компонента и смешанные формы). При мас­топатии с преобладанием кистозного компонента после проведе­ния пункционной биопсии и убедительных доказательств отсут­ствия пролиферативных изменений в эпителиальных структурах можно проводить консервативное лечение, но только под наблю­дением онколога.

2. Используются:

а) гестагены (производные норэтистерона и прогестерона) - препараты применяют во вто­рой фазе менструального цикла: норколут по 5 мг в день с 16-го по 25-й день цикла; прегнин по 0,02 г (2 таблетки) 3 раза в день с 16-го по 25-й день цикла

б) андрогены (производные тестостерона) - применяется для лечения мас­топатии преимущественно у женщин старше 45 лет, используются метилтестостерон по 5-10 мг (1-2 таблетки) с 16-й по 26-й день менструального цикла в течение первых 3 мес, затем по 5 мг в те же дни цикла, длительность лечения 8-10 мес; тестобромлецид ( комбинированный препарат, содержащий метилтестосте­рон, бромизовал и лецитин)

в) эстроген-гестагенные препараты с содержанием эстрогенного компонента не более 0,03 мг: ригевидон, со­держащий 0,03 мг этинилэстрадиола, или полтаблетки контра­цептивов, содержащих 0,05 мг этинилэстрадиола в течение 6-9-12 мес.

г) антиэст­рогены - тамоксифен по 10 мг (1 таблетка) в день 3-6 мес

д) антипролактиновые препараты - бромокриптин (парлодел) по 2,5-5 мг во второй фазе менструального цикла с 16-го по 25-й день в течение 4-6 циклов.

е) препараты йода (микродозы): 0,25 % раствор йодида калия по 10 мл 4 раза в день

ж) витамины Е, A, B1, B2; пи­щевой режим, исключающий метилксантины — чай, кофе, шоко­лад.

з) НПВС - индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота во второй фазе цикла с 16-го по 25-й день

3. Выбор пре­парата зависит от возраста женщины: молодым женщинам до 35 лет рекомендуются эстроген-гестагенные препараты, в пременопаузальном возрасте предпочтительны гестагены, в возрасте после 50 лет - андрогены. При сочетании ФКМ с предменструальным отеком молоч­ной железы эффективен парлодел, при смешанной форме фиброзно-кистозной мастопатии с выраженными изменениями в железе следует предпочесть терапию тамоксифеном.

Лечение мастодоний:  эфективное, проводится одновременно с лечением ПМС, часто сопутствующего мастодонии; используют антипростагландиновые препараты (НПВС), диуретические средства, ограничивают жид­кость. При сильной боли и нагрубании молочных желез - норколут, прегнин или парлодел.

 

Причины

Точные причины формирования аденомиоза пока до конца не выяснены. Предложены различные теории происхождения данной патологии.

· теория имплантации предполагает заброс фрагментов эндометрия при менструации в область маточных труб, но для объяснения развития аденомиоза слабо подходит,

· версия метаплазии эпителия предполагает образование очагов эндометриоза из остаточных клеток эмбриональных тканей, в том числе и внутри мышц матки,

· теория индукции предполагает возникновение очагов эндометриоза в толще мышц при неблагоприятных внешних и внутренних воздействиях.

Выдвигают также генетическую теорию возникновения: аденомиоз возникает вследствие дефицита особых веществ – простагландинов или других гормонов.

Факторами риска развития аденомиоза являются:

· инфекции половой сферы и мочевых путей,

· вмешательства в полости матки с травмированием эндометрия,

· родовые травмы эндометрия и тела матки,

· проблемы с балансом гормонов,

· наследственная предрасположенность.

Чаще всего аденомиозом страдают женщины в возрасте от 20 до 45 лет, с нарушениями менструального цикла и болезненными менструациями, с бесплодием и проблемами в половой сфере.

Эндометриоидные очаги имеют сходство с нормальным эндометрием, но имеют более активный рост и функциональную активность.

Виды и степени

Проявления аденомиоза

Симптомы аденомиоза обычно проявляются:

· в виде болезненной менструации, которая возникает в результате скопления в тканях матки крови и сопровождается воспалительным процессом на этом фоне, формированием спаек в матке,

· нарушением нормальной менструации, усилением кровотечения, мажущими выделениями перед и после менструации,

· бесплодием, связанным с проблемами имплантации и вынашивания,

· с наличием спаек в матке,

· выкидышами,

· эндокринными расстройствами яичников, гипофиза и других органов.

Симптомы аденомиоза с возрастом прогрессируют, при отсутствии лечения прогресс происходит в течение полугода или чуть более, если же наступает беременность, может происходить регресс всех симптомов.

Диагностика

Основа диагностики аденомиоза – это тщательный расспрос женщины и выявление проблем с менструацией, ее нерегулярности и болезненности, наличие кровянистых мажущих выделений, больших объемов кровопотери.

Играет роль и осмотр – при аденомиозе матка может быть увеличена до восьмой недели беременности, она плотная или бугристая, перед месячными прощупывание ее болезненно.

Матка может быть плотно спаяна с окружающими тканями, при ее смещении возникает болезненность.

Основа диагностики – УЗИ малого таза с вагинальным датчиком, рентгеновское исследование с контрастным веществом, томография матки и гистероскопия матки.

При аденомиозе показано диагностическое выскабливание полости матки и диагностическаялапароскопия.

По анализу крови выявляют также онкомаркер СА-125 (его уровень возрастает при эндометриозе и аденомиозе).

Лечение аденомиоза

Аденомиоз лечат гинекологи-эндокринологи. Существует консервативный и хирургический методы лечения.

С целью консервативного воздействия применяют:

· оральные котрацептивы с формированием аменореи (отсутствия месячных), которые приводят к блокированию менструаций и удалению очагов эндометриоза. Назначают препараты с этинилэстрадиолом в концентрации 0.03 и выше на 6-12 месяцев непрерывного курса,

· гестагены (дидрогестенон, медрогксипрогестерон, гестринон), они приводят к атрофии эндометриоидных очагов,

· андрогены (даназол) с формированием аменореи и удалением очагов эндометриоза. Но препараты имеют ряд серьезных побочных эффектов,

· синтетические аналоги гонадолиберинов (нафарелин, гистрелин) в каплях или спреях, внутримышечно для снижения уровня эстрогенов.

Лечение имеет побочные эффекты и проводится строго под контролем врача.

Самолечение эндометриоза и аденомиоза опасно для жизни!

Хирургическое лечение аденомиоза – это удаление матки – единственный радикальный метод излечения.

Консервативные меры приводят к облегчению, но полное выздоровление нечасто, а процесс может распространяться и рецидивировать. Показания для подобной радикальной операции должны быть очень строгими – наличие детей, возраст пациентки и ее желание к операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз аденомиоза в каждом случае индивидуален, при небольших очагах благоприятный, при обширных – сомнительный.

Профилактика аденомиоза – это регулярное посещение гинеколога и обследования при малейших жалобах.

Объективное обследование

1. Определяют рост, массу тела и индекс массы тела (ИМТ). В норме ИМТ составляет 20-26 кг/м². При ожирении (ИМТ >30 кг/м²) необходимо установить время его начала, возможные причи­ны и быстроту нарастания массы тела.

2. Оценивают состояние кожных покровов (сухие, влажные, жирные, угревая сыпь, полосы растяжения), оволосение, гипертрихоз и его выраженность (по шкале D. Ferriman, J. Galwey). При избы­точном оволосении уточняют время его появления.

3. Изучают состояние молочных желез (развитие, выделения из сосков, объемные образования).

4. Проводят бимануальное гинекологическое исследование и осмотр шейки матки в зеркалах, кольпоскопию, цитологическое исследование мазков.

5. Проводят УЗИ матки и яичников. При клинических призна­ках гиперандрогенемии дополнительно назначают УЗИ надпочечников. Целесообразно также использовать УЗИ молочных желез для уточнения их состояния и исключения опухолевых образова­ний.

Стандартное обследование первого этапа включает также кон­сультацию терапевта для выявления противопоказаний к беремен­ности. При обнаружении признаков эндокринных и психических заболеваний, а также пороков развития назначают консультации специалистов соответствующего профиля - эндокринологов, пси­хиатров, генетиков.

Исследования второго этапа всегда индивидуальны, причем на­бор и порядок использования диагностических процедур всегда определяются результатами обследования, проведенного на первом этапе (см. вопрос 118). На втором этапе уточняют предварительное заключение (ха­рактер и выраженность имеющейся патологии).

У 48% бесплодных женщин выявляют один фактор бесплодия, у остальных 52% — два и более.

Диагностика.

1. Жалобы (см. выше). Общее состояние больной может быть обусловлено наличием самой беременности и степенью кровопотери. При угрожающем и начавшемся выкидышах состояние женщин обычно удовлетворительное. При абор­те «в ходу», неполном и полном абортах состояние больной зависит от про­должительности, интенсивности и степени кровопотери. Длительные, неболь­шие кровотечения приводят к анемизации больной, выраженность которой обусловливает состояние женщины. Острая кровопотеря может приводить к шоковому состоянию.

2. Данные гинекологигеского исследования при угрожающем выкидыше свиде­тельствуют о соответствии размеров матки сроку задержки месячных. Матка реагирует на пальпацию сокращением. Структурных изменений со стороны шей­ки матки нет. При начавшемся выкидыше шейка матки может быть несколько укороченной со слегка зияющим наружным зевом. Спазмированное тело матки, соответствующее сроку беременности, нижний полюс плодного яйца, легко до­стигаемый через шеечный канал, свидетельствуют об аборте «в ходу». При не­полном аборте размеры матки не соответствуют (меньше) сроку беременности, а шеечный канал или наружный зев приоткрыт.

3. Лабораторные и инструментальные методы.

а) Кольпоцитологическое исследование. Кариопикнотический индекс (КПИ) в первые 12 нед. беременности не должен превышать 10%, в 13-16 нед. он равняется 3-9%, в более поздние сроки КПИ держится в пределах 5%. Повышение КПИ свидетельствует об угрозе прерыва­ния беременности.

б) Определение в плазме крови содержания гормонов. Например, хориогонический гонадотропин че­ловека в сыворотке крови беременной составляет в I триместре - 45 000- 200 000 МЕ/л, во II триместре - 70 000-100 000 МЕ/л.

в) Эхографическими признаками угрожающего выкидыша в ранние сроки бере­менности являются расположение плодного яйца в нижних отделах матки, появ­ление нечетких контуров, деформации, перетяжек плодного яйца, локального напряжения миометрия. С конца I триместра беременности при угрозе ее преры­вания можно выявить участки отслойки плаценты, измерить диаметр перешейка, который не должен превышать 5 мм.

Лечение. При угрозе самопроизвольного выкидыша лечение следует проводить с учетом срока беременности, стадии клинического течения и причины заболевания.

1. Лечение угрожающего и начавшегося самопроизвольного выкиды­ша. Лечение должно осуществляться только в стационарных условиях: 1) полноценная, сбалансированная, бога­тая витаминами диета; 2) постельный режим; 3) немедикаментозные методы воздействия; 4) лекарственные средства, снижающие психоэмоциональное на­пряжение и расслабляющие гладкую мускулатуру тела матки.

а) для снятия психоэмоционального напряжения используют седативные препараты. В I триместре используют настой корня валерианы, травы пустырника, во II триместре - транкви­лизаторы (сибазон, реланиум).

б) для снижения тонуса и сократительной активности матки используют спазмолитики - папаверин, но-шпа, метацин, баралгин. Расслаблению мускулатуры матки может способствовать внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата по 10 мл с интерва­лом 12 ч. Тормозящее действие на сократительную активность миометрия оказывают некоторые b-адреномиметики: партусистен, ритодрин, алупент. Их используют начиная с 20-недельного срока беременности.

в) при снижении функции желтого тела назначают гестагены - туринал, прогестерон, дюфастон, утрожестан. У женщин с гипоплазией и пороками развития матки, с установленной до наступления беременности гипофункцией яичников, при появлении кровяни­стых выделений гестагены сочетают с эстрогенами - этинилэстрадиол (микрофоллин), фолликулин или преараты эстрадиола валерата. Эстрогены можно назначать с 5-й недели беременности. У женщин с потенциально корригируемой гипофун­кцией яичников положительный результат дает включение в комплекс лечеб­ных средств хориогонина. Одновременно продолжается прием эстрогенов и гестагенов.

г) при гиперандрогении назначают в малых дозах кортикостероиды - преднизолон или дексаметазон. д) во всех случаях начавшегося выкидыша, сопровождающегося кровоте­чением, не исключается прием симптоматических средств - аскорутин, этамзилат.

д) включение физических факторов с целью снижения медикаментозной нагрузки на организм матери и развива­ющегося плода в комплекс лечебных мероприятий: эндоназальная гальваниза­ция; электрофорез магния синусоидальным модулированным током; индуктотермия области почек; электрорелаксация матки с помощью переменного сину­соидального тока.

е) лечение ИСН (см. выше)

2. Лечение аборта в ходу заключается в активной терапии, направленрой на остановку кровотечения.

3. Лечение неполного и полного аборта заключается в удалении содержимого матки.

4. При несостоявшемся аботре придерживаются выжидательной тактики либо активного удаления содержимого матки.

Прогноз

Прогноз благоприятен для тех больных с воспалением матки и придатков, у которых заболевание диагностировано вовремя и проведено адекватное лечение.

 

Лечение.

1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур.

2. Хирургическое. Проводят с целью восстановления фертильности (проходимости маточных труб).

Прогноз зависит от своевременности диагностики и рациональности терапии.

Осложнения: расстройства половой и менструальной функций женщины; бесплодие первичное или вторичное; самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды; фетоплацентарная недостаточность; внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология; инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.

 

Лечение.

1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур.

2. Хирургическое. Проводят с целью восстановления фертильности (проходимости маточных труб).

Прогноз зависит от своевременности диагностики и рациональности терапии.

Осложнения: расстройства половой и менструальной функций женщины; бесплодие первичное или вторичное; самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды; фетоплацентарная недостаточность; внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология; инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.

 

Причины гиперпролактинемии

Физиологические	Патологические	Фармакологические
1.Период беременности 2.Кормление грудью 3.Физическая нагрузка 4.Стресс 5.Сон 6.Гипогликимия 7.Питание с высоким содержанием белка 8.Половой акт	1.Гипоталамические факторы: опухоли, гранулемы 2.Патология гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, акромегалия, болезнь Кушинга 3.Экстрагипофизарные эндокринопатии: первичный гипотиреоз, гипертиреоз, карцинома надпочечников 4.Другие нарушения: с - м поликистозных яичников, с-м «пустого» турецкого седла 5.Рефлекторные причины 6.Идиопатическая галакторея	1.Антидофаминэргические препараты: Метоклопрамид. Сульпирид, Фенотиазин, Галоперидол, Метилдоп 2.Трициклические антидепрессанты 3.Антигипертензивные препараты (резерпин) 4.Эстрогены 5.Ненаркотические средства (опиаты) 6.Антогонисты Н2-рецепторов (циметидин)

Независимо от ситуации, предшествующей возникновению симптомов, их объединила одна общая причина – нарушение секреции пролактина.

Клиника гиперпролактинемии

Наиболее частыми клиническими признаками Гиперпролактинемия являются: нарушение менструального цикла по типу олигоменореи, первичной или вторичной аменореи на фоне хронической ановуляции, галакторея различной степени и бесплодие. Чем выше уровень пролактина, тем тяжелее степень выраженности нарушений менструального цикла. В 72% случаев имеет место первичное бесплодие, так как при Гиперпролактинемия имеется хроническая ановуляция и реже нарушение лютеиновой фазы.

Вторым клиническим признаком Гиперпролактинемия является наличие галактореи различной степени:

1 степень – выделение молозива из сосков при пальпации

2 степень – выделение молозива из сосков струей при пальпации

3 степень – спонтанное выделение молозива

У каждой четвертой пациентки с Гиперпролактинемия диагностируется гиперандрогения, а у 20% склерокистоз яичников.

Диагностика

Диагноз данного состояния ставится после определения повышенного уровня пролактина в плазме крови. Обследование пациенток следует проводить по определенному плану:

Анализ анамнестических данных

Клиническое обследование (тип телосложения, степень галактореи и др.)

Гинекологический осмотр

Определение уровня гормонов: пролактин,ФСГ,ЛГ,тестостерон,ТТГ,Т3,Т4

Для постановки диагноза необходимо исключить первичный и вторичный гипотиреоз. В случае получения высоких показателей гормонов щитовидной железы необходима консультация эндокринолога для дообследования и назначения заместительной терапии.

Краниография, КТ,МРТ – позволяют поставить диагноз органического процесса гипофиза

Исследование глазного дна и полей зрения (исключить сдавление опухолью гипофиза перекреста зрительных нерв

Эндоскопические методы (лапароскопия, гистероскопия) показаны всем с гиперпролактинемией, регулярным ритмом менструаций и бесплодием до начала лечения

Планирование семьи. Современные методы контрацепции.

Планирование семьи - это комплекс социально-экономи­ческих, культурно-образовательных, социально-просветитель­ных, медицинских, религиозных и воспитательных мероприя­тий, направленных на создание благоприятных условий для правильного (нормального) выполнения генеративной функции.

Планирование семьи решает следующие задачи:

1) избежать нежелательной беременности

2) иметь только желанных детей

3) регулирование интервалов между родами

4) контроль выбора времени рождения ребенка в зависимости от возраста родителей

5) установление числа детей в семье

В настоящее время в РБ существует ряд проблем, для решения которых могут использоваться принципы планирования семьи:

1) нормальные роды происхо­дят менее чем у 20% женщин, рождается большое количество больных, недоношенных и с пороками развития де­тей

2) наблюдается отрицательный естественный прирост населения (общий коэффициент рождаемости в 2005 г. - 9,2 промилле, смертности - 14,5 промилле, естественная убыль 5,3 промилле).

Принципы планирования семьи и его роль в сохранении репродуктивной функции:

1) наиболее благо­приятный возраст женщины для рождения детей - 18-35 лет, а первого ребенка - 18-25 лет. Рождение детей с пороками раз­вития чаще наблюдается у женщин пожилого возраста (особен­но после 40 лет), при воздействии на развивающийся плод во время беременности вредных факторов (радиация, физические, химические и др.). Первая беременность в возрасте 30 лет и более, равно как и до 18 лет, нередко заканчивается операцией кесаре­во сечение и может сопровождаться различными осложнениями.

2) оптимальный интервал между рождением детей - 4 года.

3) здоровый образ жизни, важный в течение всей жизни, край­не необходимо вести в период выполнения генеративной функ­ции. При наличии заболеваний следует проводить оздоровление супругов до беременности. Бесплодие в семье до 10-15% мо­жет быть обусловлено болезнями обоих супругов, в 30% - бо­лезнью мужчины, а не только женщины. Недоношенные дети умирают и заболевают в десятки раз чаще, чем доношенные. Есть множество причин невынашивания, которые проще устранить в периоды между рождением детей.

4) супруги (половые партнеры) должны уметь пользоваться контрацептивными средствами, подбор которых осуществляется строго индивидуально с учетом возраста, конституции, состоя­ния здоровья и других факторов.

5) будущие родители должны знать, что ведет к бесплодию (ранняя половая жизнь, воспали­тельные, венерические заболевания, вредные привычки и др.). Аборт приводит к множеству ранних и поздних осложнений, но особенно опасны поздний аборт и аборт при первой беременно­сти. Аборт у женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови, если у супруга резус-положительная, может быть фина­лом возможности выполнения генеративной функции в семье

6) будущая мать должна знать особенности питания, быта, ги­гиены в периоды оплодотворения, беременности, родов, лакта­ции. Вредные привычки способствуют неправильному развитию плода и ребенка, нарушениям в организме матери во время бе­ременности. Выполнение женщиной всех положений диспансе­ризации в период беременности является непременным услови­ем благоприятного течения беременности и правильного разви­тия плода и новорожденного. Своевременное поступление в стационар для родоразрешения избавляет женщину от многих осложнений в течение родов. А грудное вскармливание ребенка до года имеет множество преимуществ перед искусственным, особенно в первые шесть месяцев.

Основы планирования семьи должны быть доведены до све­дения населения, прежде всего путем санитарно-просветительной работы. Принципы планирования семьи реализуются всей общемедицинской службой под руководством акушерок и акушеров-гинекологов.

 

57. Медикаментозный аборт. Показания, противопоказания, методика.

Медикаментозный аборт (он же фармацевтический аборт или фармаборт) – это гинекологическая процедура по прерыванию беременности без операции, с помощью медицинских препаратов на основе гормонов. Фармацевтический метод осуществляют до 7 недели беременности.
Основные медицинские показания к проведению фармаборта • ВИЧ-инфекция; • запущенная форма сифилиса; • психические заболевания; • онкологические болезни; • тяжёлые заболевания, которые угрожают жизни беременной; • наследственные генетические болезни; • высокий риск патологий эмбриона или выкидыша.

Социальные показания для проведения аборта медикаментами • пребывание матери в местах лишения свободы; • возраст беременной до 16 лет; • отсутствие законного мужа; • инвалидность II-III группы у рождённого ребёнка.
Фармаборт запрещено проводить в следующих случаях: • гиперчувствительность к мифепристону; • развитие плода вне полости матки; • болезни пищеварительного тракта; • воспалительные болезни половых органов; • доброкачественная опухоль матки; • функциональная недостаточность печени и почек; • беременность, которая наступила при использовании внутриматочных контрацептивов (например, спираль); • малокровие и болезни свёртывающей системы крови; • анемия; • приём кортикостероидов и антикоагулянтов.

 С осторожностью должны проводить процедуру курящие женщины после 35 лет, так как могут возникнуть сердечно-сосудистые нарушения. Ограничения касаются женщин с рубцами на матке после операции, гипертоников и лактирующих женщин. Кормящие мамы после аборта должны перевести новорождённого на искусственное питание на 2 недели.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО АБОРТА Осложнения могут возникнуть, даже если врач и женщина строго соблюдают все инструкции: • интенсивное маточное кровотечение после медикаментозного аборта; • болезненные ощущения в нижней части живота; • тошнота, приступы рвоты; • упадок сил, головокружение; • повышение кровяного давления, сильная головная боль; • температура выше 38°; • аллергия.

прерывание беременности с помощью антигестагенов - особой группы биологически активных веществ, подавляющих на уровне рецепторов действие природных гестагенов.

Мифегин (мифепристон) в дозе 600 мг назначают совместно с простагландинами с целью прерывания беременности до 49 дней гестации. Самопроизволь­ный выкидыш происходит в течение ближайших 6-7 дней, его полноту контролируют с помощью УЗИ.

Применение мифегина для прерывания беременности ранних сроков поз­воляет избежать рисков, связанных с хирургическим вмешательством и анесте­зией, исключить (значительно уменьшить) опасность восходящей инфекции, обойтись без в/в инъекций и тем самым снизить риск заражения гепати­том В, С, ВИЧ, избежать механического повреждения базального слоя эндометрия. Эффективность применения мифегина для прерывания беременности ранне­го срока достигает 98%. В РБ данный метод пока широкого распространения не получил.

4) прерывание беременности в ранние сроки (до 4 не­дель) с помощью воздействия импульсным магнитным полем (аппарат магнит­но-импульсной терапии "Сета-1") – осуществляется бес­контактное воздействие на матку импульсным магнитным полем в течение 5-10 мин. Прерывание беременности происходит по типу менструальноподобной реакции и без патологической кровопотери через 1 - 4 сеанса магнитотерапии. Метод осуществляется в амбулаторных услови­ях. Осложнений не наблюдалось. Менструальная функция восстанавлива­ется через 30-40 дней.

 

Гормональные средства

                   а. комбинированные оральные контрацептивы (КОК, ИП = 0,1-1,0) - состоят из эстрогенного (чаще этинилэстрадиол - стандартная доза 30 или 35 мкг, в новейших препаратах - 20 мкг) и гестагенного (производных 19-нортестостерона, 50-150 мкг) компонентов.

                          а1. монофазные - содержат постоянную дозу эстрогенного и гестагенного компо­нента в каждой таблетке (логест, бисекурин, овидон, регулон, микрогинон, фемоден, диане-35, силест, демулен, марвелон и др.)

                              а2. двухфазные - содержат постоянную дозу эстрогена и меняющуюся в разные фазы менструального цикла дозу гестагена, показаны при повышенной чувствительностью к гестагенам (антеовин, секвилар, норбиогест и др.)

                          а3. трехфазные - содержат переменное количество сте­роидов соответственно фазам менструального цикла (триквилар, тризистон, триметадион, трирегол); минимально воз­действют на менструальный цикл, систему гемостаза, липидный об­мен. Они особенно показаны женщинам старше 35—40 лет и моложе 18 лет, а также курящим женщинам и женщинам с нарушением жирового обмена.

Механизм действия ОК: бло­када овуляции посредством торможения секреции люлиберина ги­поталамусом, а также гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) гипо­физом; бло­када функциональной деятельности яичников и овуляции; «железистая регрессия» эндометрия, при которой имплантация невозможна; уплотнение цервикальной слизи, что на­рушает движение сперматозоидов, а также вызывает изменения в транспорте яйцеклетки и оплодотворяющей способности спермато­зоидов.

Принимать КОК с 5-го дня цикла еже­дневно по 1 таблетке в течение 21 дня, затем перерыв на 6-7 дней, во время которого происходят менструальноподобные выделе­ния. Длительность непрерывного приема - 6 мес, затем перерыв, сдача биохимического анализа крови на ферменты печени, 1 раз в год - курс гепатопротекторов.

Побоч­ные реакции эстрогенов: тошнота, чувство увеличения молочных желез, задержка жидкости, увеличение слизистых выделений, головная боль, раздражительность, вздутие живота, гестагенов: депрессия, утомляемость, снижение либидо, сальность кожи и зуд, увеличение и болезненность молочных желез, мажущие кровянистые выделения При длительном применении КОК - тромбозы и эмболии, связанные с эстрогенным компонентом таблеток.

Перед применением ОК женщина должна быть обследована те­рапевтом и эндокринологом. ОК противопоказаны при заболеваниях печени, почек, крови, эндокринных желез, при бронхиальной аст­ме, гипертензии, ревматизме, склонности к тромбообразованию, аллергии, ожирении, раке молочной железы, депрессии и др. Мно­гочисленными исследованиями доказано, что при дифференциро­ванном подходе к назначению комбинированных ОК риск для здо­ровья женщины в 10 и более раз ниже риска, связанного с абортами и даже с нормальной беременностью и родами.

              б. прогестагены

                              б1. мини-пили (ИП = 0,3 - 9,6) - содержат микродозы синтетических гестагенов как из норэтистероновой, так и из левоноргестреловой групп, созданы в связи с необходимостью исключить эстрогенный компонент, обусловливающий большинство метаболических нарушений (микролют, экслютон, континуин). Мини-пили принимают в постоянном режиме, начиная с 1-го дня цикла ежедневно, в течение 6-12 мес.

Механизм действия: уменьшается количество цервикальной слизи в середине цикла и поддерживается ее высокая вязкость, что затрудняет прохождение спермы; морфологические и биохимические изме­нения эндометрия, неблагоприятные для имплантации.

Преимущества: лучшая переносимость и менее выраженное ингибирующее влияние на функциональное со­стояние гипофизарно-яичниковой системы; не оказывают как КОКи влияния на функциональное состояние пече­ни, липидный и углеводный обмен, не изменяют по­казатели свертывающей системы крови. Осложнения: наиболее часто - нару­шение менструального цикла.

                          б2. пролонгированные гестагены (ИП = 0,5 - 1,5): депо-провера, норэтистерон, мезигина - вводятся в/м один раз в 3 мес в дозе 150 мг, норплант - имплантируется под кожу плеча или предплечья в виде капсул, содержащих пролонгированные гестагены.

Механизм действия: блокируют овуляцию, вызывают изменения в цервикальной слизи и эндометрии.

Преимущество: высокая противозачаточная эффектив­ность, удобство в применении и снижение побочных неблагоприят­ных влияний по сравнению с КОК, недостатки: аменорея, возможность появления ациклических кро­вянистых выделений различной интенсивности, невозможность бы­строго выведения препарата, задержка в восстановлении фертильности до 5-7 мес.

Особенно показан женщи­нам с эндометриозом и в пременопаузе при ДМК.

                   в. вагинальные кольца, выделяющие гестагены - вводят на 1 или 3 цикла.

              г. Rogestasert - внутриматочное средство, содержащее в стержне левоноргестрел; ежедневно в течение года выделяет 20 мкг левоноргестрела.

 

Лечение кисты яичников

Наблюдение больных возможно только при небольших размерах кист и отсутствии их роста, в остальных случаях лечение кисты может проводиться только хирургически. Надеяться на то, что все пройдет само, конечно можно. Но не следует забывать, что некоторые виды кист без соответствующего лечения, могут привести к необходимости немедленного хирургического вмешательства.

Лечение кисты назначается по результатам диагностических исследований:

• осмотр гинеколога

• УЗИ с использованием влагалищного датчика

• лапароскопия

Лечение функциональных кист - кисты желтого тела и фолликулярной кисты - проводится оральными контрацептивами, которые назначаются строго индивидуально. При правильно подобранном препарате образование рассасывается в течение трех месяцев, если за это время никаких изменений не произошло, то кисту удаляют хирургически.

Все остальные кисты подлежат оперативному лечению. Наиболее распространенной операцией является лапароскопия, позволяющая благодаря многократному увеличению и использованию специальных инструментов удалять только кисту, при этом минимально травмируя здоровые ткани. После такой операции не остается послеоперационного рубца, а восстановительный период более короткий, по сравнению с другими видами хирургических вмешательств. Учитывая, что лапароскопия - органосохраняющая операция, после нее пациенка может забеременеть и родить.

Многие женщины боятся оперативного вмешательства, тем самым подвергая себя большой опасности:

• любая киста, каково бы не было ее происхождение (кроме функциональных кист), может озлокачествляться

• перекрут ножки кисты, приводящий к нарушению кровообращения в ней, способствует развитию перитонита

• возможно нагноение кисты или разрыв ее капсулы

Такие состояния требуют немедленной госпитализации и проведения операции, что будет иметь более серьезные последствия, чем плановое хирургическое лечение кисты.

Киста матки

Киста матки – очень распространённое заболевание, которое чаще всего возникает после псевдоэрозий. Чтобы как можно лучше разобраться в этих патологических процессах, необходимо рассмотреть строение отдельных частей матки. Все мы знаем, что матка состоит из шейки, тела и дна.

Наружный участок шейки матки покрыт плоским и многослойным эпителием, который выполняет защитную функцию. Внутренний участок шейки матки тоже покрыт эпителием, однако этот слой более нежный, следовательно, он не способен выполнять защитную функцию. Поэтому, при таком разном уровне возможностей шейка матки и ее канал имеет большое клиническое значение, следовательно, такое различие обуславливает такую патологию как псевдоэрозия. Также на наружной стороне шейки матки местами может встречаться цилиндрический эпителий, который должен быть намного ближе к матке. В результате этого, чаще всего, на этих участках появляются бреши. Также цилиндрический эпителий обладает специальными железами, которые выделяют слизь, что и поддерживает хорошую и постоянную среду в канале матки. Однако цилиндрический эпителий препятствует нормальному выходу секрета. В конечном итоге проток полностью перекрывается , а железы начинают растягиваться из-за давления не находящей выхода слизи, следовательно они становятся кистами.

При заболевании киста шейки матки, чаще всего у женщин не возникают никакие симптомы. Выглядит киста шейки матки как круглое немного беловатое или может даже желтовато-белое образование. В основном кисту можно выявить при хорошем обследовании, так как размеры не превышают нескольких миллиметров.

Многие специалисты в этой области говорят, что лучше всего кисту удалять, так как очень часто в кисте может образоваться гнойный инфильтрат. Так что в этом случае хирургическое вмешательство обязательно, а секреторные протоки лучше всего очистить от содержимого. Но сейчас уже существует новые методы лечения кисты матки – это крио и лазеротерапия. При крио, обычно, пораженный участок обрабатывают жидким азотом. Такой метод лечения не оставляет рубцов. Но существует и лазерный метод лечения. Этот метод более болезненный, чем крио, от него не будет никаких осложнений и что самое главное, его могут делать те женщины, которые не рожали и данная операция производится на такую глубину, которая вам необходима.

Антенатальный период

Яичники

В процессе эмбрионального развития первыми закладываются половые железы (начиная с 3—4 недель внутриутробной жизни). К 6—7 неделе развития эмбриона заканчивается индифферентная стадия формирования гонад. С 10 недели образуются гонады женского типа. На 20 неделе в яичниках плода формируются примордиалъные фолликулы, которые представляют овоцит, окруженный уплотненными клетками эпителия. На 25 неделе появляется белочная оболочка яичника. На 31—32 неделе дифференцируются зернистые клетки внутренней оболочки фолликула. С 37-38 недели возрастает количество поло-стных и зреющих фолликулов. К моменту рождения яичники морфологически сформированы.

Внутренние половые органы

Маточные трубы, матка и верхняя треть влагалища берут начало из парамезонефральных протоков. С 5—6 недели развития эмбриона начинается развитие маточных труб. На 13—14 неделе образуется матка путем слияния дистальных отделов парамезо-нефральных протоков: первоначально матка двурога, в дальнейшем приобретает седловидную конфигурацию, которая нередко сохраняется к моменту рождения. На 16—20 неделе дифференцируется шейка матки. С 17 недели развиваются половые губы. К 24—25 неделе отчетливо определяется девственная плева.

Гипоталамо-гипофизарная система

С 8—9 недели антенатального периода активизируется секреторная деятельность аденогипофиза: ФСГ и ЛГ определяются в гипофизе, крови плода и в незначительном количестве в амниотической жидкости; в этот же период идентифицируется ГнРГ. На 10-13 неделе — обнаруживаются нейротрансмиттеры. С 19 недели — начинается выделение пролактина аденоцитами.

Период новорожденности

В конце внутриутробного развития плода высокий уровень материнских эстрогенов тормозит секрецию гонадотропинов фетального гипофиза; резкое снижение содержания эстрогенов матери в организме новорожденной стимулирует выброс ФСГ и ЛГ аденогипофизом девочки, что обеспечивает кратковременное усиление функции ее яичников. К 10 дню жизни новорожденной проявления эстрогенного воздействия ликвидируются.

Период детства

Характеризуется низкой функциональной активностью репродуктивной системы: секреция эстрадиола незначительна, созревание фолликулов до антральных происходит редко и бессистемно, выделение ГнРГ непостоянно; рецепторные связи между подсистемами не развиты, секреция нейротрансмиттеров скудная.

Период полового созревания

В течение этого периода (от 8 до 16 лет) происходит не только созревание репродуктивной системы, но и завершается физическое развитие женского организма: рост тела в длину, окостенение зон роста трубчатых костей, формируется телосложение и распределение жировой и мышечной тканей по женскому типу.

В настоящее время в соответствии со степенью зрелости гипоталамических структур выделяют три периода созревания гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Первый период — препубертатный (8—9 лет) — характеризуется усилением секреции гонадотропинов в виде отдельных ациклических выбросов; синтез эстрогенов — низкий. Отмечается «скачок» роста тела в длину, появляются первые признаки феминизации телосложения: округляются бедра за счет увеличения количества и перераспределения жировой ткани, начинается формирование женского таза, увеличивается число слоев эпителия во влагалище с появлением клеток промежуточ-ного типа.

Второй период — первая фаза пубертатного периода (10—13 лет)— отличается формированием суточной цикличности и повышением секреции ГнРГ, ФСГ и ЛГ, под влиянием которых возрастает синтез гормонов яичников. Начинается увеличение молочных желез, оволосение лобка, изменяется флора влагалища — появляются лактобациллы. Этот период заканчивается появлением первой менструации — менархе, которая по времени совпадает с окончанием быстрого роста тела в длину.

Третий период — вторая фаза пубертатного периода (14—16 лет) — характеризуется установлением стабильного ритма выделения ГнРГ, высоким (овуляторным) выбросом ФСГ и ЛГ на фоне их базальной монотонной секреции . Завершается развитие молочных желез и полового оволосения, рост тела в длину, окончательно формируется женский таз; менструальный цикл приобретает овуляторный характер.

Первая овуляция представляет кульминацию периода полового созревания, однако не означает половую зрелость, которая наступает к 16—17 годам. Под половой зрелостью понимают завершение формирования не только репродуктивной системы, но и всего организма женщины, подготовленного к зачатию, вынашиванию беременности, родам и вскармливанию новорожденного.

Период половой зрелости

Возраст от 17 до 40 лет. Особенности этого периода проявляются в специфических морфофункциональных преобразованиях репродуктивной системы (Раздел З.1.1.).

Пременопаузальный период

Пременопаузальный период длится от 41 года до наступления менопаузы — последней менструации в жизни женщины, которая в среднем наступает в возрасте 50 лет. Угасание деятельности половых желез. Отличительный признак этого периода — изменение ритма и продолжительности менструаций, а также объема менструальной кровопотери: менструации становятся менее обильными (гипоменорея), длительность их укорачивается (олигоменорея), увеличиваются промежутки между ними (опсоменорея).

Условно выделяют следующие фазы пременопаузального периода:

- гиполютеиновую — клинические симптомы отсутствуют, отмечается незначительное снижение секреции аденогипофизом лютропина и яичниками — прогестерона;
- гиперэстрогеновую — характеризуется отсутствием овуляции (ановуляторный менструальный цикл), цикличности секреции ФСГ и ЛГ, увеличением содержания эстрогенов, что приводит к задержке менструации на 2—3 месяца, часто с последующим кровотечением; концентрация гестагенов минимальная;
- гипоэстрогеновую — наблюдается аменорея, значительное снижение уровня эстрогенов — фолликул не созревает и рано атрофируется;
- агормональную — функциональная деятельность яичников прекращается, эстрогены синтезируются в малых количествах только корковым веществом надпочечников (компенсаторная гипертрофия коркового вещества), продукция гонадотропинов усиливается; клинически характеризуется стойкой аменореей.

Постменопауза

Агормональная фаза совпадает с началом постменопаузального периода. Постменопауза характеризуется атрофи-ей внутренних половых органов (масса матки уменьшается, мышечные элементы ее замещаются соединительнотканными, эпителий влагалища истончается за счет уменьшения его слоистости), уретры, мочевого пузыря, мышц тазового дна. В постменопаузе нарушается обмен веществ, формируются патологические состояния сердечно-сосудистой, костной и других систем.

 

Этиопатогенез:

1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС

2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией

3) аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону

4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств

Классификация ПМС:

а) по степени тяжести:

       1. легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов

       2. тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов

б) по стадии процесса:

       1. компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации

       2. субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций

       3. декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются

в) клинические формы ПМС:

       1. нервно-психическая форма - преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрессивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез

       2. отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.

       3. цефалгическая форма - преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадиирует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

       4. кризовая форма - преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.

Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.

Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:

1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха

2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока

3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия

4. Гормональная терапия:

а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин

б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме

в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х

5. Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален

6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин)

7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.

8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин

9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы

При достижении положительного эффекта рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

 

ГИНЕКОЛОГИЯ

Саркома матки. Клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Саркома матки - Это неэпителиальная злокачественная опухоль матки, которая чаще всего развивается в быстрорастущей миоме. Развитие саркомы связывается с вирусной инфекцией, а миома матки рассматривается как фактор риска сар­комы.

Гистогенетическая классификация саркомы матки:

- лейомиосаркома (выделяется лейомиосаркома в миоме).

- эндометриальная стромальная саркома.

- карциносаркома (смешанная гомологическая мезодермальная опухоль).

- смешанная (гетерологическая) мезодермальная опухоль.

- другие виды сарком (включая неклассифицированные)

Клиническая картина саркомы напоминает таковую при миоме; наиболее частый симптом - маточное крово­течение. В более поздние (запущенные) сроки могут отмечаться по­вышение температуры тела, слабость, похудание, прогрессирующая анемия, не соответствующая кровотечениям. Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путями (в легкие, пе­чень, кости и т.д.).

Диагностика: эндометриальные и смешанные формы опухоли диагностируются те­ми же методами, что и рак тела матки. Нередко данные гистеро­скопии, цитологическое и гистологическое исследования эндомет­рия не выявляют саркомы матки, и обнаруживается она лишь по­сле удаления матки. Макроскопически можно заподозрить злокаче­ственную опухоль при удалении миомы - некрозы, кровоизлияния на разрезе узла являются основанием для срочного гис­тологического исследования во время операции и позволяют выпол­нить операцию в должном объеме.

Лечение саркомы матки: хирургическое вмешательство при саркоме матки I—III стадий является основным, лу­чевая терапия мало эффективна. При лейомиосаркоме выполняет­ся операция в объеме тотальной гистерэктомии с придатками и верхней третью влагалища. В последующем проводится химиотера­пия (карминомицин, адриамицин) и дистанционное облучение. При всех других гистогенетических видах саркомы лечение выполняется в объеме расширенной экстирпации матки с придатками, проводится дистанционное и внутриполостное облучение, химиоте­рапия