ЧАСТНАЯ (СПЕЦИАЛЬНАЯ) ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
Болезни органов пищеварения
Тимпания рубца жвачных
Тимпания рубца жвачных - растяжение рубца газами. Различают первичную и вторичную тимпанию. Первичная тимпания возникает при поедании животными легкобродящих и недоброкачественных кормов, ядовитых растений, а вторичную вызывает затрудненное выделение газов из рубца вследствие закупорки пищевода опухолью, инородным предметом и др. Основные патологоанатомические изменения следующие:
• вздутие рубца газами;
• перераспределение крови:
• анемия (компрессионная) печени, селезенки, брюшной стенки, стенки рубца;
• острая венозная гиперемия (цианоз) видимых слизистых оболочек (конъюнктива, слизистая оболочка ротовой и носовой полостей), подкожной клетчатки, мышц передней части тела;
• переполнение кровью яремных вен.
• орфологические признаки асфиксии:
• острая венозная гиперемия и отек легких;
• жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь;
• острое расширение и переполнение кровью правой половины сердца (асфиксическое сердце);
• точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре и эпикарде.
Травматический ретикулит и его осложнения у крупного рогатого скота
Травматический ретикулит - повреждение стенки сетки острыми металлическими предметами (куски проволоки, гвозди, иглы и др.). Встречается у крупного рогатого скота (редко у овец и коз). Причина - засорение кормов и мест выпаса животных инородными телами. Способствуют данному состоянию следующие факторы: обилие в слизистой оболочке языка сосочков, направленных в сторону глотки; слабая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости; жадный прием корма; витаминно-минеральное голодание (рис. 207).
Рис. 207. Травматический ретикулоперикардит у коровы (М.С. Жаков и др., 1997). На рисунке виден кусок проволоки, который проткнул стенку сетки и повредил перикард
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• травматический ретикулит;
• наличие соединительнотканного фиброзного тяжа между сеткой, диафрагмой и перикардом с каналом и инородным телом (иглой) в нем;
• травматический гнойно-фибринозный перикардит;
• общая венозная гиперемия, серозные застойные отеки в легких, в подкожной клетчатке подгрудка и конечностей;
• истощение.
Язвенная болезнь желудка
Встречается чаще у свиней разного возраста в промышленных комплексах, реже - у телят и коров. Возникает под влиянием стрессорных воздействий и кормовых факторов. У свиней язвенный процесс развивается в донной и пищеводной частях желудка, у коров и телят - в сычуге. В донной части язвенный процесс проходит следующие стадии: эрозия, острая язва, подострая и хроническая язва, рубец. В пищеводной части вначале развивается паракератоз, затем эрозия, острая язва диаметром от 1 до 12 см и глубиной до 1 см, подострая и хроническая язвы глубиной до 1,5 см с плотными валикообразными краями за счет разрастания соединительной ткани, рубец. При формировании рубца возможна деформация стенки желудка (рис. 208).
Рис. 208. Морфодинамика язвенной болезни желудка у животных:
А – эрозия желудка у свиньи. С таких поражений обычно начинается язвенная болезнь; однако, этот процесс может быть остановлен с полной регенерацией слизистой оболочки;
Б – язвенная болезнь желудка у поросенка. Крупный, но неглубокий язвенный дефект, края которого окрашены в черноватый цвет солянокислым гематином, образовавшимся при кровотечении;
В – эрозивно-язвенный абомазит у теленка. На слизистой оболочке сычуга крупный язвенный дефект, похожий на предыдущий;
Г – обширная язва желудка с неправильными очертаниями и валикообразными краями;
Д – хроническая, длительно существующая язва округлой формы с началом рубцовой деформации желудка (видна рубцовая конвенгерция складок)
Осложнения язвенной болезни (которые возникают при патологоанатомическом вскрытии): перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита; кровотечение в полость желудка с последующим развитием постгеморрагической анемии.
Циррозы печени
Цирроз печени - хроническое заболевание печени, характеризующееся патологической перестройкой органа с образованием ложных долек, узлов-регенераторов и разрастанием соединительной ткани. По этиологии различают инфекционный, паразитарный, постнекротический, кардиогенный (застойный) цирроз и билиарный цирроз при хроническом застое желчи. Морфологически циррозы печени подразделяются на гипертрофические и атрофические, которые в свою очередь могут быть мелко- или крупноузловыми (рис. 210, 211).
Рис. 210. Макро- и микроскопическая картина печени при циррозах:
А – атрофический крупноузловой цирроз печени у собаки. Печень уменьшена, бледная, на ее поверхности видны крупные узлы-регенераторы;
Б – мелкоузловой цирроз печени. Поверхность органа мелкобугристая;
В – микроскопическая картина при постнекротическом циррозе: в центре видна новообразованная ложная долька без центральной вены, которая окружена густым лимфоидно-клеточным инфильтратом с формирующейся соединительной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. Х 140;
Г – микроскопическая картина при билиарном гипертрофическом циррозе: в соединительной ткани, окружающей ложную дольку, большое число пролиферирующих желчных капилляров. Окраска гематоксилином и эозином. Х 140
Рис. 211. Билиарный цирроз с желчными стазами. Последние имеют вид коричневатых капель. Соединительная ткань видна в правой части рисунка
Инфекционные циррозы могут развиваться при сальмонеллезе, бруцеллезе, туберкулезе и других инфекционно-воспалительных поражениях печени.
Паразитарные циррозы встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней при фасциолезе, дикроцелиозе, тениукольном цистицеркозе.
Перитонит. Асцит
Перитонит - воспаление брюшины, может быть очаговым и разлитым, по форме воспаления - экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный).
Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в полости брюшины экссудат: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки желудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий - при разрыве желудка или толстого кишечника. При длительном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брюшиной и петлями кишок в результате организации фибрина (спаечная болезнь).
Асцит - водянка брюшной полости. Развивается в результате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей отечной жидкости желтоватого (транссудат) или красного (геморрагический транссудат) цвета. Брюшина не изменена, гладкая, блестящая, серого цвета.
Диарея у телят и поросят
Диарея - сборное понятие, включающее остро протекающие желудочно-кишечные заболевания новорожденных телят, характеризующиеся профузным поносом, нарушением обмена веществ и обезвоживанием.
Основные причины диареи - слабая иммунная защита организма в результате морфофункциональной незрелости органов иммунной и пищеварительной систем; неполноценное кормление маточного поголовья, использование недоброкачественных кормов; неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива или выпойка холодного молозива. В результате этого развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора, что и обусловливает основные клинические проявления болезни.
Диарею (понос новорожденных) могут вызывать инфекционные и неинфекционные факторы в разном сочетании. Диарея инфекционного и грибкового происхождения рассмотрена в соответствующих разделах. В некоторых случаях диарея может быть аутоиммунного генеза.
Основные патолого-анатомические изменения следующие:
• плотные свертки казеина в полости сычуга (желудка) (рис. 226);
Рис. 226. Белесоватые свертки казеина в полости сычуга
• острый катаральный или эрозивно-язвенный гастрит (абомазит) и энтерит (рис.227);
Рис. 227. Острый язвенный абомазит.
На слизистой оболочке сычуга видна острая неглубокая язва, окружающая слизистая оболочка в состоянии выраженной гиперплазии
• кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга (желудка) и тонкой кишки;
• серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов;
• атрофия тимуса и селезенки;
• обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истощение;
• зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени и почек.
Расширение сердца
Расширение сердца происходит за счет увеличения объема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. К причинам данной патологии относят дистрофию, некробиоз и некроз миокарда, артериосклероз, эмфизему легких, нефросклероз. Расширение сердца бывает диффузным (тотальное) и ограниченным (отдельных полостей); по течению - острым и хроническим.
Острое расширение сердца диагностируют при физической перегрузке у недостаточно тренированных собак и лошадей. Орган увеличен, все полости резко расширены и переполнены кровью; стенка, особенно правого желудочка, истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, консистенция стенки мягкая, стенка атрофирована, соотношение толщины правого желудочка к левому 1-4, 1-5.
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца - увеличение объема и утолщение стенок сердца в целом или его отделов. Основная причина по генезу - длительная чрезмерная нагрузка. Различают рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную) гипертрофию; по морфологии в полостных органах - концентрическую и эксцентрическую гипертрофии.
Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охотничьих собак при длительной систематически повышенной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в том случае, если прекращает функционировать (погибает) один из парных органов или часть органа, например при инфаркте миокарда.
При концентрической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расширением полостей сердца. Гистологически отмечается гипертрофия мышечных волокон желудочков и предсердий.
Рис. 228. Острое расширение сердца.
Сердце увеличено, округлой, шаровидной формы, полости расширены
Рис. 229. Хроническое расширение сердца у собаки.
Характерны истонченность и дряблость его стенок
Эндокардиты.
Пороки сердца
Эндокардиты - группа воспалительных поражений эндокарда, при которых в процесс нередко вовлекается клапанный эндокард. Причиной эндокардитов обычно служит прямое повреждающее действие бактерий (например, стафилококков), реже - личинок гельминтов; может иметь значение повреждающее действие продуктов иммунных (аутоиммунных) реакций. Воспалительная реакция, развивающаяся в эндокарде, характеризуется выраженным альтеративным компонентом в виде язвы, на которой вскоре образуется тромб, имеющий вид полипов (острый полипозно-язвенный тромбэндокардит). Такие островоспалительные поражения обычно развиваются на клапанах правого или левого сердца. Рыхлые тромбические наложения могут быть источником смертельных тромбоэмболий малого и большого кругов кровообращения. Реже клапанный эндокардит принимает затяжное течение (хроническое течение рожи свиней), при этом на створках клапанов обнаруживаются мелкие тромбические наложения в виде бородавок, которые подвергаются организации (склерозу). Воспалительные поражения клапанов могут приводить к их деструкции и формированию клапанных пороков с последующей сердечной недостаточностью (рис. 230).
Рис. 230. Острый тромбоэндокардит у поросенка при роже свиней.
На створках митрального клапана видны крупные коричневатые рыхлые тромбические наложения, створки клапана тонкие, не деформированы
Миокардиты
Миокардит - воспаление миокарда. Встречается при инфекционных заболеваниях (инфекционной анемии лошадей, рожа свиней, ящур и др.), отравлениях, гипо- и авитаминозах, паразитарных болезнях, гипоселенозе (беломышечная болезнь). По течению различают миокардиты острые и хронические, по характеру воспалительной реакции - альтеративные, экссудативные и пролиферативные, по виду экссудата - серозные и гнойные (рис. 231).
Рис. 231. Альтеративный миокардит.
Кардиомиоциты некротизированы, видна воспалительная инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами. Окраска гематоксилином и эозином. Х 280
Перикардиты
Перикардит - воспаление перикарда. По течению различают перикардиты острые и хронические, по характеру экссудата - серозные, фиброзные, гнойные, геморрагические и смешанные (рис. 232).
Рис. 232. Травматический фибринозный перикардит.
На эпикарде видны массивные мелкоузловые наложения фибрина, что приводит к сращиванию эпикарда с перикардом
Ателектаз и эмфизема легких
Ателектаз – спадение легкого. Различают врожденный и приобретенный ателектаз.
Врожденный ателектаз отмечают у мертворожденных плодов как тотальный процесс, при этом легкие не расправляются. Может быть и мелкоочаговым при рождении слаборазвитого молодняка (рис. 233).
Рис. 233. Врожденный тотальный ателектаз легкого мертворожденного теленка. Легкие безвоздушные, сине-коричневатого цвета
Приобретенный ателектаз может быть обтурационным при закупорке просвета бронха и компрессионным при сдавливании легкого плевральным транссудатом. Участки ателектаза имеют четкие границы, темно-красного цвета, запавшие, упругой консистенции, поверхность разреза сухая, кусочки легких тонут в воде.
Эмфизема легких - хроническое заболевание легких, характеризующееся прогрессирующей атрофией альвеолярных перегородок и их разрывом. В результате образуются большие воздухсодержащие полости; однако, суммарная площадь поверхности легочной ткани при этом резко уменьшается. Вследствие этого далеко зашедшая эмфизема сопровождается выраженной вентиляционной гипоксией.
Макроскопически легкие увеличены, бледно-розового цвета, дольчатое строение четкое, поверхность разреза суховатая, кусочки легких плавают в воде. Микроскопические изменения заключаются в атрофии и разрыве альвеолярных перегородок, при этом формируются крупные альвеолярные полости с запустевшей капиллярной сетью в стенках (рис. 234). Патогенетическое значение эмфиземы заключается в уменьшении суммарной альвеолярной поверхности, что приводит к нарушению газообмена.
Рис. 234. Патоморфологическая картина легких при эмфиземе:
А - общий вид легкого при эмфиземе. Легкие повышенно воздушные, бледные, ишемизированные, междольковые септы расширены, дольчатая структура легких подчеркнута;
Б - на гистологическом препарате видны истонченные альвеолярные перегородки, которые во многих местах разорваны, капиллярная сеть в них неразличима. Окраска гематоксилином и эозином. X 56
Пневмония
Пневмония - воспаление альвеолярной паренхимы легкого. По этиологии может быть бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, по характеру воспаления - серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной. При сниженной противомикробной резистентности животного токсигенные штаммы бактерий (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка) могут вызывать гнойно-некротические поражения легких. В некоторых ограничивается только поражением альвеолярных перегородок; экссудат в альвеолах отсутствует или содержится в незначительном количестве (интерстициальная пневмония).
При острой бронхопневмонии первоначально поражаются бронхи, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Пораженные участки красного или сероватого цвета, плотноватой консистенции, хорошо заметен рисунок дольчатости, на разрезе сочные, из бронхов выдавливается серая слизь, кусочки легкого тонут в воде. Капилляры расширены, альвеолы заполнены серозным или гнойным экссудатом с примесью слущенного альвеолярного эпителия (рис. 235, 236).
Рис. 235. Серозно-гнойная бронхопневмония у теленка.
На разрезе легкого видны многочисленные участки серо-желтого цвета, где скапливается гнойный экссудат
Рис. 236. Внешний вид легких при гнойнонекротической бронхопневмонии:
А - у норки;
Б - у кролика;
В - у свиньи
При пастереллезе, гемофиллезной плевропневмонии и особенно классической чуме свиней, осложненной пастереллезом, развивается крупозная пневмония. При этом воспаление чаще локализуется в задних долях, они не спавшиеся, форма не изменена, консистенция плотная, напоминает печень, на разрезе виден мраморный рисунок - участки серого цвета чередуются с темно-красными, междольковая соединительная ткань набухшая, рыхлая, серого цвета. Кусочки пораженных долей тонут в воде.
В своем развитии крупозная пневмония проходит следующие стадии:
• прилив (воспалительная гиперемия) (рис. 237);
Рис. 237. Стадия прилива ( G . Pallaske , 1955): 1 - выраженная гиперемия капилляров; 2 - в альвеолах серозный экссудат и немного эритроцитов
• красная гепатизация (рис. 238);
Рис. 238. Крупозная пневмония в стадии красной гепатизации.
В альвеолах среди фибринозно-гнойного экссудата видны крупные скопления эритроцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 56
• серая гепатизация (рис. 239);
Рис. 239. Морфологическая картина крупозной пневмонии в стадии серой гепатизации:
А - в пораженной доле видны крупные сливающиеся участки белесоватого цвета, в правой части рисунка на плевре наложения фибрина;
Б - микроскопически на препарате в альвеолах виден нитчатый фибринозный экссудат с примесью нейтрофилов. Альвеолярные перегородки в состоянии выраженной воспалительной гиперемии. Окраска гематоксилином и эозином. X 56
• разрешение.
Если по некоторым причинам экссудат из альвеол не рассасывается, то в последующем через стадию карнификации формируется пневмосклероз (рис. 240).
Рис. 240. Карнификация легкого и пневмосклероз как исход крупозной пневмонии:
А - разрастание грануляционной ткани в альвеолах. Окраска гематоксилином и эозином. X 140;
Б - на разрезе легкого видны обширные соединительнотканные разрастания, которые окружают участки нерассосавшегося фибринозного экссудата
Геморрагическая пневмония характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов. При этом воспаленный участок темно-красного цвета, не спавшийся, дряблой консистенции, с поверхности разреза выделяется темно-красная жидкость. Межуточная ткань отечная. Кусочки из воспаленных участков тонут в воде. При гистологическом исследовании в альвеолах и межуточной ткани отмечают скопление геморрагического экссудата (рис. 241).
Рис. 241. Геморрагическая пневмония при гриппе у свиньи. Окраска гематоксилином и эозином. X 140
Плеврит
Первичные плевриты возникают при повреждениях грудной клетки, бактериальных и вирусных инфекциях. Вторичные плевриты развиваются при пневмониях, перикардитах и воспалении клетчатки средостения.
По течению плевриты бывают острыми и хроническими, а по характеру воспалительного процесса - экссудативными и продуктивными.
Экссудативный плеврит. Может быть серозным, гнойным, фибринозным и геморрагическим.
При серозном плеврите в грудной полости скапливается значительное количество мутноватого серозного экссудата. Поверхность плевры тусклая, шероховатая, заметна гиперемия кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния. В чистой форме встречается редко.
Гнойный плеврит может быть продолжением серозного или фибринозного плеврита. Характеризуется появлением в полости плевры гнойного экссудата. При его большом скоплении употребляют термин «эмпиема».
При фибринозном плеврите на легочной и реберной плевре видны нежные пленки фибрина, светло-серого цвета, сетчатой структуры. Пленки легко снимаются, после чего обнажается покрасневшая плевра, с поверхности она матовая, в ней имеются точечные кровоизлияния (рис. 242).
Рис. 242. Затянувшийся фибринозный плеврит у теленка
На легочной плевре видны наложения фибрина серо-желтого цвета. В результате организации фибрина в плевре возникают соединительнотканные спайки
Геморрагический плеврит может встречаться при сибирской язве, классической чуме свиней и других острых септических заболеваниях и характеризуется скоплением в плевральной полости экссудата, содержащего большое число эритроцитов.
Макроскопически плевра набухшая, шероховатая, красного цвета с многочисленными точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В плевральной полости содержится значительное количество
геморрагического экссудата темно-красного цвета.
Продуктивные плевриты. Неспецифические продуктивные плевриты представляют собой исход серозно-фибринозного воспаления в результате организации фибрина. Макроскопически плевра утолщена, белого цвета, с неровной поверхностью. В отдельных участках реберная плевра срастается с легочной.
Специфические продуктивные плевриты встречаются при туберкулезе, сапе лошадей, аспергиллезе и других заболеваниях. По характеру воспаление может быть гранулематозным (жемчужница при туберкулезе) (рис. 243) или диффузным (диффузный продуктивный специфический серозит).
Рис. 243. Гранулематозный плеврит у коровы при туберкулезе («жемчужница»)
Болезни мочеполовой системы
Нефрозы и нефриты
Нефрозы характеризуются преобладанием дистрофически-некротических процессов в почках, которые сопровождаются нарушением их функции. Причинами их являются инфекционные болезни, кормовые отравления, токсикоинфекции.
Выделяют две формы нефрозов: гломерулонефрозы, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в клубочках, и тубулонефрозы, при которых дистрофические изменения развиваются в канальцах.
К гломерулонефрозам относятся: амилоидный и гиалиновый нефрозы.
Амилоидный нефроз. Развивается при хронических заболеваниях, сопровождающихся обширными нагноениями или некрозами, и при избытке белка в рационе. Макроскопически почка увеличена, цвет бледнее обычного с серовато-желтым оттенком, консистенция плотная; заметны увеличенные, серого цвета, полупросвечивающиеся клубочки. При сильной степени поражения орган принимает вид так называемой большой сальной почки (рис. 244).
Рис. 244. Амилоидный гломерулонефроз. Отложения амилоида красно-оранжевого цвета в клубочках. В просвете канальцев видны белковые цилиндры и скопления нейтрофилов. Окраска конго красным. X 140
Гиалиновый гломерулонефроз - характеризуется отложением в клубочках гиалина. При выраженном процессе почка имеет более бледную окраску, увеличенные гиалинизированные клубочки выделяются в виде беловатых полупросвечивающихся зернышек. Консистенция органа плотная, поверхность гранулированная.
К тубулонефрозам относятся: белковый нефроз (зернистая и гиалиново-капельная дистрофия), липоидный нефроз (жировая дистрофия почек).
К наиболее тяжелым формам тубулонефроза относится некротический нефроз. Он характеризуется развитием обширного некроза извитых и прямых канальцев почки. Макроскопически почка увеличена, капсула снимается легко, паренхима почки бледно-серого цвета, мягкой консистенции. На разрезе граница между слоями сглажена. В корковом слое можно различить беловатую исчерченность или крапчатость. Такой процесс встречается при анаэробной энтеротоксемии овец («размягченная почка») в результате отравления минеральными ядами - мышьяком, сулемой и др. Микроскопически выявляют некроз эпителия извитых канальцев и исчезновение из клеток ядер. В строме развиваются полнокровие, отек и клеточная инфильтрация (рис. 245).
Рис. 245. Некротический нефроз.
Некроз эпителия канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. X 280
Нефриты. Это воспаление почек. Различают несколько видов нефритов: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, гнойный нефрит.
Гломерулонефрит может быть серозным и серозно-геморрагическим. Воспалительный процесс развивается в сосудистых клубочках коркового вещества почек. Чаще аллергического происхождения. Капилляры клубочков гиперемированы, в полости капсулы Шумлянского скопление серозного или серозно-геморрагического экссудата.
Серозный гломерулонефрит встречается при лептоспирозе у крупного рогатого скота, при инфекционной анемии у лошадей, а геморрагический - при роже у свиней (рис. 246-248).
Рис. 246. Геморрагический гломерулонефрит у теленка:
А - макропрепарат почки;
Б - тот же макропрепарат, видна геморрагическая инфильтрация чашечек и лоханки
Рис. 247. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит. Окраска гематоксилином и эозином. X 140
Рис. 248. Хронический гломерулонефрит со склерозом клубочков.
В корковом и мозговом веществе имеется очаговая пролиферация лимфоцитов, макрофагов, фибробластов. Окраска гематоксилином и эозином. X 140
Интерстициальный нефрит по охвату может быть диффузным и очаговым процессом. Встречается при лептоспирозе, бруцеллезе, чуме собак и др.
При интерстициальном нефрите почки увеличены, бледно-коричневого цвета, в них видны множественные сероватые округлые очаги, слегка выступающие над поверхностью органа, их граница с окружающей тканью нечеткая (рис. 249).
Рис. 249. Белая пятнистая почка у теленка при бруцеллезе
В интерстиции скапливаются лимфоциты и макрофаги, затем увеличивается количество фибробластов и коллагеновых волокон. Разрастание межуточной соединительной ткани вызывает атрофию клубочков и канальцев.
Гнойный нефрит подразделяют на метастатический (эмболический, гематогенный, нисходящий) и уриногенный (восходящий) гнойный.
Метастатический нефрит развивается при септикопиемии, мыте жеребят. Гноеродные бактерии заносятся с кровью из первичного септического очага в почечные клубочки, где развивается гнойное воспаление с образованием микро- и макроабсцессов в корковом слое почек (рис. 250).
Рис. 250. Гнойный метастатический нефрит.
В интерстиции почки имеются многочисленные колонии микробов темно-синего цвета с островоспалительной реакцией вокруг. Окраска гематоксилином и эозином. X 56
При уриногенном (восходящий) нефрите процесс распространяется с почечной лоханки и мочеточников. Развивается гнойное воспаление почечной лоханки - пиелит, в мозговом веществе почки образуются микро- и макроабсцессы.
Нефросклероз - это исход самых разнообразных заболеваний почек (обменно-дистрофических, некротических и воспалительных). Он представляет собой разрастание в почках соединительной ткани при одновременной атрофии паренхимы (рис. 251). При далеко зашедшем процессе приводит к почечной недостаточности.
Рис. 251. Нефросклероз с кистозной атрофией (почка свиньи)
Заболевания мочевого пузыря
У животных нередко диагностируют паралич мочевого пузыря, уроциститы и мочекаменную болезнь.
Паралич мочевого пузыря. Может возникать при тяжелых поражениях нейтральной нервной системы или переломах костей таза. При этом состоянии возникает необходимость эвакуировать мочу через катетер. Макроскопически мочевой пузырь перерастянут мочой, его стенки атоничны (рис. 252).
Рис. 252. Паралич мочевого пузыря
Уроцистит. Воспаление мочевого пузыря. Возникает при задержке мочи в пузыре и развитии в ней микрофлоры. Различают восходящие и нисходящие циститы. Восходящие циститы развиваются, если инфицирование идет из уретры при воспалении матки у самок. Нисходящие циститы отмечают при заносе микрофлоры в мочевой пузырь с током мочи при воспалении почек или почечных лоханок.
По течению уроциститы бывают острыми и хроническими, а по характеру воспалительного процесса: катаральными, геморрагическими, фибринозными, гнойными и полипозными.
При катаральном уроцистите слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, моча мутная из-за наличия в ней спущенных эпителиальных клеток. Микроскопически отмечают десквамацию эпителия, расширение и переполнение сосудов кровью и скопление лейкоцитов.
Геморрагический уроцистит характеризуется геморрагической инфильтрацией слизистой оболочки и наличием в ней множественных очаговых кровоизлияний. Встречается при многих инфекционных заболеваниях и при наличии в мочевых путях мочевых камней.
Фибринозный уроцистит может быть поверхностным (крупозным), когда на поверхности слизистой оболочки имеются наложения фибрина в виде пленок, которые легко снимаются, и глубоким (дифтеритическим), когда фибрин пропитывает слизистую оболочку мочевого пузыря, вызывает ее некроз, при удалении очагов некроза обнажается язва.
Гнойный уроцистит чаще протекает в виде катарально-гнойного воспаления. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, пятнисто-красного цвета, с кровоизлияниями, на поверхности имеется гнойный экссудат, обнаруживаются эрозии.
При полипозном уроцистите слизистая оболочка мочевого пузыря утолщается, на ней видны разрастания на тонкой ножке или широком основании (полипы). Гистологически процесс характеризуется разрастанием, как эпителия, так и подлежащей соединительной ткани, пропитанной инфильтратом из макрофагов и лимфоцитов.
Мочекаменная болезнь. Характеризуется образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. Причинами образования камней служат нарушения минерального и витаминного обменов, большое содержание извести в воде, нарушение кислотно-основного равновесия в организме, а также местные воспалительные процессы в мочевых путях.
Основные патологоанатомические изменения при мочекаменной болезни у коров следующие:
• мочевые камни в почках (почечных чашках);
• фиброз и атрофия сосочков и стенок почечных чашек;
• множество мелких кист в мозговом слое;
• мочевой песок в моче, гематурия;
• серозные отеки подкожной клетчатки в области живота и задних конечностей.
Болезни нервной системы
Энцефалит - воспаление головного мозга. По локализации энцефалит бывает с преимущественным поражением серого вещества (полиоэнцефалит), белого вещества (лейкоэнцефалит) или диффузным (панэнцефалит). Различают негнойные и гнойные энцефалиты. К негнойным относятся серозный, геморрагический, лимфоцитарный энцефалиты.
Серозный энцефалит встречается при инфекционном энцефаломиелите лошадей. Макроскопически проявляется отеком мозговой ткани. При гистологическом исследовании отмечают воспалительную гиперемию сосудов и скопление серозного экссудата вокруг них.
Геморрагический энцефалит развивается при молниеносном течении сибирской язвы у овец, ботулизме, отравлениях. Очаги размягчения вещества головного мозга темно-красного цвета, пропитанные геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании отмечают воспалительную гиперемию сосудов, выход геморрагического экссудата за пределы сосудов и некроз клеточных элементов.
Лимфоцитарный энцефалит встречается при бешенстве, европейской чуме и болезни Тешена свиней, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота, чуме собак, болезни Ауески, болезни Ньюкасла птиц и др. Макроскопических изменений не обнаруживают. При гистологическом исследовании отмечают гиперемию кровеносных сосудов, десквамацию эндотелия и образование периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, моноцитов и реже - плазматических клеток (рис. 253). Изменения глии выражаются размножением ее клеток и образованием глиальных узелков. Размножение клеток глии происходит в белом веществе или на месте дистрофически измененной нервной клетки. При некоторых заболеваниях в нервных клетках обнаруживают тельца-включения (тельца Бабеша - Негри при бешенстве).
Рис. 253. Негнойный лимфоцитарный энцефалит при европейской чуме свиней. Вокруг сосудов имеются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и глиальных макрофагов. Нейроны в состоянии дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином. X 280.
Гнойный энцефалит характерен для листериоза и развивается также как следствие попадания гноеродных микроорганизмов при травмах черепа. При листериозе морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, четверохолмии и шейном отделе спинного мозга. Макроскопических изменений не обнаруживают, иногда могут развиваться макроабсцессы. Гистологически обнаруживают разной величины абсцессы, на месте которых мозговое вещество расплавлено. Вокруг кровеносных сосудов образуются клеточные муфты из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов (рис. 254).
Рис. 254. Гнойный энцефалит при листериозе овец. Окраска гематоксилином и эозином. Х 140
16. Болезни, обусловленные нарушением обмена веществ
Алиментарная дистрофия
Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение) - заболевание, вызванное недостатком основных питательных веществ в рационах животных; характеризуется развитием атрофических и дистрофических процессов в органах. В результате голодания организм расходует вначале жировую ткань жировых депо (до 90%), затем мышечную ткань, после чего наступает очередь ткани печени, селезенки, почек и т. д. При алиментарной дистрофии различают три стадии потери массы тела: I - на 15-20%, II - на 20-30% и III - более 30%. При потере массы до 40% и более животное погибает (рис. 255).
Рис. 255. Алиментарная дистрофия у теленка
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• отсутствие жира в жировых депо;
• серозный отек жировой клетчатки;
• атрофия скелетных мышц;
• бурая атрофия печени, миокарда и скелетных мышц;
• сухая гангрена кожи (пролежни);
• общая анемия.
Алиментарная остеодистрофия
Алиментарная остеодистрофия - хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза и остеофиброза (рис. 256).
Рис. 256. Общее истощение и остеодистрофия у высокопродуктивной коровы черно-пестрой породы
Болеют животные всех видов. Чаще встречается у высокопродуктивных коров, многоплодных овец. Проявляется заболевание, как правило, зимой и весной, в период беременности и лактации. Причиной болезни служат недостаток в кормах солей кальция и фосфора, их несбалансированность, а также витамина D.
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• системное размягчение и деформация костей скелета;
• искривление позвоночника (сколиоз, лордоз, кифоз) и конечностей;
• порозность диафизов и эпифизов трубчатых костей (остеопороз);
• рассасывание последних ребер;
• прижизненные переломы ребер, костей таза;
• остеофиброз челюстных костей, выпадение зубов;
• жировая дистрофия печени, почек, миокарда;
• истощение, анемия.
Беломышечная болезнь
Беломышечная болезнь (гипоселеноз) - заболевание ягнят, телят, поросят, возникающее вследствие недостатка в организме молодых животных микроэлемента селена и витамина Е. Причиной болезни служит неполноценное кормление маточного поголовья в период беременности и в подсосное выращивание молодняка. Болезнь возникает вскоре после рождения (в первые 2 недели или в последующие 2-3 месяца жизни). У больных животных нарушается сердечная деятельность, они малоподвижны, истощены.
Патологоанатомические изменения наиболее выражены в сердечной (рис. 257) и скелетных мышцах (мышцы конечностей, спины, поясницы, груди и др.). Поражения могут быть очаговыми или диффузными. Мышцы приобретают серо-белую окраску, суховатые, плотной консистенции, похожи на вареное куриное мясо. Подкожная клетчатка отечная. В печении почках отмечают зернистую или жировую дистрофию, в почках и легких венозную гиперемию.
Рис. 257. Беломышечная болезнь.
Сердце теленка, миокард осветлен, бледно- розового цвета
Как осложнение может развиваться катаральная бронхопневмония. Изменения в мышцах характеризуются потерей продольной и поперечной исчерченности, в дальнейшем мышечные волокна разрыхляются, распадаются на отдельные фрагменты и некротизируются. Ядра при этом в состоянии кариопикноза и кариолизиса.
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• восковидный некроз миокарда и скелетных мышц конечностей, груди, спины, поясницы, межреберных, жевательных и мышц языка;
• кровоизлияния в пораженных мышцах, слизистых оболочках желудка и кишечника, под эпи- и эндокардом;
• серозный отек подкожной клетчатки;
• зернистая и жировая дистрофия печени и почек;
• истощение и анемия.
Гиповитаминоз А
Гиповитаминоз А – хроническая болезнь всех сельскохозяйственных животных, развивающаяся вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина. Чаще встречается у жвачных, свиней, птиц в молодом возрасте, реже - у других животных. При недостатке витамина А развиваются метаплазия и ороговение железистого эпителия, нарушается его секреторная функция; страдают зрение и репродуктивная функции.
Патологоанатомические изменения проявляются в виде ксероза (от греч. xeros - сухость) слизистых оболочек, патологического их ороговения (гиперкератоз), развиваются фибринозный конъюнктивит и размягчение роговицы (кератомаляция) с вовлечением в патологический процесс глазного яблока (панофтальмит). В желудочно-кишечном тракте (желудок и тонкая кишка) отмечают катаральное воспаление. Дистрофические изменения находят в печени, почках (иногда с отложением солей мочевой кислоты).
Основные патологоанатомические изменения следующие:
• сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога;
• гнойный конъюнктивит и кератит, ксерофтальмия и кератомаляция;
• роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения (рис. 258), мочеполовой системы, эпителия сальных и потовых желез;
Рис. 258. Книжка теленка при гиповитаминозе А.
На слизистой оболочке видны, многочисленные белесоватые участки пара- и гиперкератоза
• камни в почках, мочевом и желчном пузырях;
• жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия;
• отставание в росте, истощение, общая анемия.
Гиповитаминоз D
Гиповитаминоз D (рахит) - хроническая болезнь молодняка, сопровождающаяся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора, деформацией скелета. Болеют телята, поросята, цыплята, ягнята и жеребята; заболевание проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания.
Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм с кормами минеральных веществ (фосфор, кальций), витамина D или недостаточном его образовании из провитамина из-за слабого ультрафиолетового облучения. При недостатке витамина D нарушается всасывание фосфорно-кислых солей из кишечника в кровь, задерживаются развитие и формирование костной ткани. При этом происходит избыточный рост хрящевой и остеоидной ткани, а также нарушается энхондральное окостенение.
Патологоанатомические изменения следующие:
• мягкость и искривление костей;
• деформация суставов;
• рахитические четки на ребрах;
• непропорциональный рост трубчатых и плоских костей (большая не по росту голова и короткие, кривые конечности);
• большой отвислый живот;
• дистрофические процессы в паренхиматозных органах;
• воспалительные процессы в желудке и кишечнике.
Гистологически: обнаруживают нарушение энхондрального окостенения, характеризующиеся расширением зоны хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены хаотично, величина клеток различная. Костные перекладины развиваются беспорядочно, окружены в избытке остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща отсутствует. Избыточное образование остеоидной и хрящевой ткани наблюдают как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенения. Это приводит к появлению неровной (зубчатой) эпифизарной линии в ребрах (на границе хрящевой и костной тканей) (рис. 259). Животные погибают от истощения и анемии.
Рис. 259. Рахитические четки ребер.
В местах костно-хрящевого сочленения имеются узловатые утолщения ребер («четки»)
Гипотрофия телят и поросят
Гипотрофия – болезнь, характеризующаяся недоразвитостью и незрелостью новорожденного молодняка. Рождение гипотрофиков (телята, поросята) обусловлено грубыми нарушениями содержания и кормления коров и свиноматок в период беременности. Гипотрофия может быть антенатальной (внутриутробной) и постнатальной.
Патологоанатомические изменения следующие:
• общее недоразвитие с малой массой тела при рождении (табл. 3), масса тела у новорожденного молодняка меньше нормальных величин на 10-30%, также уменьшена длина тела.
|
|
Таблица 3. Масса тела новорожденных животных
| Животные | Гипотрофия | Норма |
| Телята | ˂ 25 кг | 25 – 45 кг |
| Поросята | ˂ 800 г | 0,8 – 2,5 кг |
| Ягнята романовской породы | ˂ 1,5 кг | 1,5 – 3,0 кг |
| Ягнята других пород | ˂ 3 кг | 3,0 – 5,0 кг |
| Жеребята | ˂ 50 кг | 50-70 кг |
| Крольчата | ˂ 50 г | 50-80 г |
| Цыплята | ˂ 50 г | 50 – 55 г |
• недоразвитие скелетных мышц, печени, почек, тимуса, селезенки, лимфоузлов, костей, желез пищеварительного тракта; серозные отеки подкожной клетчатки, гидремия, ателектазы легких, анемия;
• уменьшение массы паренхиматозных органов и особенно органов иммунной системы (лимфоузлы, селезенка и тимус);
• ателектазы в легких;
• отсутствие подкожной жировой ткани;
• анемия слизистых оболочек и внутренних органов.
Гистологически в паренхиматозных органах выявляются дистрофические изменения и очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени, почках, селезенке, лимфоузлах.
Нарушения внутриутробного развития
Общая характеристика врожденной патологии. Врожденные патологии (уродства, пороки развития, аномалии) так же, как и генетические и постнатальные патологии, представляют собой стойкие фенотипические морфофункциональные изменения или отклонения в организме, закрепленные генетически (наследственная патология) или возникающие под влиянием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития эмбриона (врожденная патология).
Врожденная патология возникает под действием неблагоприятных факторов в период перинатального развития эмбриона. У плода нарушаются формообразовательные процессы, возникают пороки развития и уродства. Часто они сопровождаются спонтанными абортами или мертворожденностью.
Причины врожденной патологии могут быть физиологическими, химическими и биологическими.
При неполном разъединении отдельных частей эмбриона формируются частично соединенные близнецы (пагусы).
Водянка головного мозга. Водянка головного мозга (гидроцефалия, Hydrocephalus congenitus ) возникает при чрезмерном увеличении количества церебральной жидкости и накопление ее в желудочках головного мозга, что ведет к увеличению черепа (макроцефалия). Причиной обычно являются внутриутробные инфекции.
У животных может встречаться гидроцефалия, приобретенная при родовых повреждениях головного мозга (рис. 201).
Рис. 201. Водянка головного мозга у мертворожденного поросенка. Видно значительное увеличение мозгового черепа
Мозговая грыжа. Мозговая грыжа ( Hernia cerebralis ) образуется при дефектах свода черепа, в отверстие которого выпячивается мозговая оболочка (возможно и часть мозга). Наружный кожный покров также выпячивается и охватывает дефект в целом.
Морфологически мозговая грыжа - мешок, наполненный серозной или серозно-слизистой желтовато-прозрачной жидкостью (рис. 202).
Рис. 202. Мозговая грыжа у поросенка
Полидактилия. Полидактилия известна как у человека, так и практически у всех сельскохозяйственных животных - увеличение числа пальцев на руках и ногах и соответственно на конечностях животных по сравнению с нормальным для данного вида числом. Увеличение начинается с запястья или заплюсны. У непарнокопытных и парнокопытных аномалия встречается часто. У крупного рогатого скота полидактилию отмечают реже, чем у лошади и свиньи (рис. 203).
Рис. 203. Полидактилия. На передней конечности поросенка дополнительный палец (указан стрелкой)
Уродства типа удвоений. Подобные уродства возникают в тех случаях, когда парные закладки эмбриональных зачатков разделены не полностью (рис. 204-206).
Рис. 204. Дипрозопусы:
А - раздвоение головы у теленка;
Б - раздвоение головы у поросенка
Рис. 205. Патология смыкания брюшной стенки с формированием эмбриональной грыжи у поросенка
Рис. 206. Двойниковые уродства:
А – торакоабдоменопагусы котят;
Б – цефалостернопагусы телят;
В – цефалостернопагусы поросят;
Г – ягненок имеет добавочную пару задних конечностей (нотомелия)
Дата: 2019-07-30, просмотров: 245.
