В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. При этом кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

 При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. На течение кариозного процесса влияют состав и свойства ротовой жидкости, структурные особенности и биохимический состав твердых тканей зуба, состояние пульпы, функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах.

ИНВАЗИЯ ЭМАЛИ

До повреждения эмали в нее не проникают микроорганизмы за исключением ламелл или трещин.

Начальные проявления кариеса в эмали зубов наиболее подробно изучались английским ученым Darling в конце 50-х годов, шведскими учеными G.Gustafsson и A-G.Gustafsson в 60-х годах и позже особенно подробно на ультраструктурном уровне английским ученым ныне работающим в США. L. Silverstone.

Для самых ранних доклинических стадий кариеса характерно усиление прозрачности эмали при исследовании тонких шлифов залитых в бальзам. В эмали вдоль полос Ретциуса обнаруживаются пространства, занимающие около 1% ее объема, однако на микрорентгенограммах этих участков деминерализация еще не подтверждается. Предполагается, что микро-пространства возникают за счет растворения растворимой фракции белка органической матрицы эмали.

Следующая стадия начального кариеса характеризуется минерализацией эмали в области полос Ретциуса и поперечной исчерченности призм.

Поверхностный слой эмали остается интактным. Избирательность патологических проявлений в эмали объясняется различиями в растворимости разных ее структур. На этой стадии кариеса микроскопически выделяются пять зон:

1) Прозрачная зона по краю продвигающегося поражения представляет собою вал гиперминерализации, структурные детали исчезают.

2) Темная зона в виде узкой полоски не доходит до поверхности зуба, участок гипоминерализации по сравнению с неповрежденной эмалью.

3) Вторая прозрачная зона гиперминерализации.

4) Зона декальцинации.

5) Зона дезинтеграции - тело поражения.

Поверхностный слой эмали интактный, за исключением мест, где начинаются полосы Ретциуса. На этой стадии патологии клинически на поверхности эмали можно выделить белое пятно. Со временем пятно окрашивается за счет адсорбции веществ из слюны.

При прогрессировании патологического процесса кариозное пятно инвазируется бактериями, образуются микрополости под слоем относительно интактной поверхности эмали. Затем поверхностный слой ломается и образуется полость называемая клиническим кариесом или дуплом.

КАРИЕС ДЕНТИНА

По достижению эмалево-дентинной границы, кариес распространяется вдоль ее, так что микроорганизмы могут инвазировать дентинные канальцы. Одновременно происходит деминерализация дентина, образуя щелевидную полость между эмалью и дентином. Во время жевательной нагрузки подмытая эмаль может откалываться. Кусочки эмали легко отламываются при исследовании инструментами.

Установлено, что вначале происходит деминерализация дентина, а затем растворение органической матрицы протеолитическими ферментами. Вслед за деминерализацией в дентинные трубочки проникают микроорганизмы и в дальнейшем постепенно продвигаются по направлению к пульпе зуба.

Одновременно с образованием микрополостей по ходу дентинных трубочек наблюдается другой процесс дезинтеграции дентина - образование поперечных расщелин ближе к эмалево-дентинной границе в местах нахождения интерглобулярных зон представляющих собой гипокальцинированные участки дентина. Они более быстро поддаются деминерализации прогрессирующего кариеса.

После утери эмали, дентин покрыт массой микроорганизмов. Постепенно участок дентина от его поверхности до подлежащих микрополостей расплавляется и образуется клиническая кариозная полость. Ее размер со временем увеличивается.

У взрослых кариес дентина прогрессирует значительно медленнее, чем у детей из-за возможного склероза дентина.