Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
КАРИЕС ЗУБОВ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:
кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.
В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:
1) ацидогенная теория
2) протеолитическая теория
3) хелационная теория
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Эпидемиология кариеса – наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.
Распространенность кариеса – это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.
Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.
Кариесрезистентность зуба – комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.
Кариесвосприимчивость зуба – дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.
Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:
первая - нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая - увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья - различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.
Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века. Однако в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где
проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годов текущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.
Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).
Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.
В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.
Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)
6 лет – распространенность кариеса 90%
12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)
35-44 года – КПУ = 15.4
65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)
В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% - высокую; 1% - очень высокую; 30% - среднюю (WHO, 1995).
ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов данной таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.
В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.
Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.
Общие:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.
3. Экстремальные воздействия.
Местные:
1. Зубной налет.
2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.
3. Углеводы пищи.
Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:
1. Неполноценной структуре;
2. Изменении в химическом составе;
3. Неблагоприятном генетическом коде.
ИНВАЗИЯ ЭМАЛИ
До повреждения эмали в нее не проникают микроорганизмы за исключением ламелл или трещин.
Начальные проявления кариеса в эмали зубов наиболее подробно изучались английским ученым Darling в конце 50-х годов, шведскими учеными G.Gustafsson и A-G.Gustafsson в 60-х годах и позже особенно подробно на ультраструктурном уровне английским ученым ныне работающим в США. L. Silverstone.
Для самых ранних доклинических стадий кариеса характерно усиление прозрачности эмали при исследовании тонких шлифов залитых в бальзам. В эмали вдоль полос Ретциуса обнаруживаются пространства, занимающие около 1% ее объема, однако на микрорентгенограммах этих участков деминерализация еще не подтверждается. Предполагается, что микро-пространства возникают за счет растворения растворимой фракции белка органической матрицы эмали.
Следующая стадия начального кариеса характеризуется минерализацией эмали в области полос Ретциуса и поперечной исчерченности призм.
Поверхностный слой эмали остается интактным. Избирательность патологических проявлений в эмали объясняется различиями в растворимости разных ее структур. На этой стадии кариеса микроскопически выделяются пять зон:
1) Прозрачная зона по краю продвигающегося поражения представляет собою вал гиперминерализации, структурные детали исчезают.
2) Темная зона в виде узкой полоски не доходит до поверхности зуба, участок гипоминерализации по сравнению с неповрежденной эмалью.
3) Вторая прозрачная зона гиперминерализации.
4) Зона декальцинации.
5) Зона дезинтеграции - тело поражения.
Поверхностный слой эмали интактный, за исключением мест, где начинаются полосы Ретциуса. На этой стадии патологии клинически на поверхности эмали можно выделить белое пятно. Со временем пятно окрашивается за счет адсорбции веществ из слюны.
При прогрессировании патологического процесса кариозное пятно инвазируется бактериями, образуются микрополости под слоем относительно интактной поверхности эмали. Затем поверхностный слой ломается и образуется полость называемая клиническим кариесом или дуплом.
КАРИЕС ДЕНТИНА
По достижению эмалево-дентинной границы, кариес распространяется вдоль ее, так что микроорганизмы могут инвазировать дентинные канальцы. Одновременно происходит деминерализация дентина, образуя щелевидную полость между эмалью и дентином. Во время жевательной нагрузки подмытая эмаль может откалываться. Кусочки эмали легко отламываются при исследовании инструментами.
Установлено, что вначале происходит деминерализация дентина, а затем растворение органической матрицы протеолитическими ферментами. Вслед за деминерализацией в дентинные трубочки проникают микроорганизмы и в дальнейшем постепенно продвигаются по направлению к пульпе зуба.
Одновременно с образованием микрополостей по ходу дентинных трубочек наблюдается другой процесс дезинтеграции дентина - образование поперечных расщелин ближе к эмалево-дентинной границе в местах нахождения интерглобулярных зон представляющих собой гипокальцинированные участки дентина. Они более быстро поддаются деминерализации прогрессирующего кариеса.
После утери эмали, дентин покрыт массой микроорганизмов. Постепенно участок дентина от его поверхности до подлежащих микрополостей расплавляется и образуется клиническая кариозная полость. Ее размер со временем увеличивается.
У взрослых кариес дентина прогрессирует значительно медленнее, чем у детей из-за возможного склероза дентина.
КАРИЕС ЦЕМЕНТА
Бывает у взрослых людей в среднем возрасте и старше при рецессии десны. На цементе образуется слой бактерий, прикрепляющий эпителий дезинтегрируется. Шарпиевы волокна полностью минерализуются, так что цемент становится непроницаем для микроорганизмов. Поскольку в цементе нет канальцев для инвазии микроорганизмов, ткань постепенно полностью растворяется вглубь, а затем патологический процесс прогрессирует латерально между слоями пластинок цемента.
КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Классификация кариеса по И.Г. Лукомскому (1949 г.).
1. Кариозное пятно.
2. Поверхностный кариес.
3. Средний кариес.
4. Глубокий кариес.
Международная классификация болезней кариеса: (МКБ-1- 3-е издание ВОЗ, 1997)
1. кариес эмали (стадия белого[мелового] пятна, начального кариеса),
2. кариес дентина,
3. кариес цемента,
4. приостановившийся кариес.
Цели стоматологического здоровья в европейских странах к 2010 г. (WHO, EURO, 1994)
| № цели | Возраст жителей и прогнозируемое здоровья |
| 1 | Дети в возрасте 6 лет: |
| 80 % и более будут здоровы (свободны от катиес) | |
| Средний КПУ временных зубов не будет превышать 2,0 | |
| 2 | Дети в возрасте 12 лет |
| Средняя интенсивность кариеса постоянных щубов не превысит КПУ 1,5, в котором компонент «К» будет менее 0,5 | |
| Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,5 | |
| 3 | подростка в возрасте 15 лет: |
| Средняя интенсивность кариеса постоянных зубов не превысит КПУ 2,3, в котором компонент «К» будет менее 0,5 | |
| Не будет удаленных зубов по поводу кариеса | |
| Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,0 | |
| 4 | Молодые люди в возрасте 18 лет: |
| Не будет удаленных зубов по поводу кариеса или болезней периодонта | |
| Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 4,0 | |
| 5 | Население в возрасте 35-44 года |
| Не более 1% беззубых пациентов | |
| 90 % пациентов сохранят 20 и более естественных функционирующих зубов |
Стоматологическое здоровье РБ (2004 г.)
| 6 лет | Распространенность кариеса 90 % |
| 12 лет | КПУ=2,7 (1,5-4,0) |
| 35-44 года | КПУ-15,4 |
| 65-74 | КПУ=26,9 (количество беззубых – 14,8 %) |
В то время как в РБ у 12-летних распространенность кариеса составляет 90 %
КАРИЕС ЗУБОВ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:
кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.
В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:
1) ацидогенная теория
2) протеолитическая теория
3) хелационная теория
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Эпидемиология кариеса – наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.
Распространенность кариеса – это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.
Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.
Кариесрезистентность зуба – комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.
Кариесвосприимчивость зуба – дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.
Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:
первая - нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая - увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья - различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.
Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века. Однако в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где
проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годов текущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.
Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).
Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.
В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.
Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)
6 лет – распространенность кариеса 90%
12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)
35-44 года – КПУ = 15.4
65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)
В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% - высокую; 1% - очень высокую; 30% - среднюю (WHO, 1995).
ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов данной таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.
В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.
Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.
Общие:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.
3. Экстремальные воздействия.
Местные:
1. Зубной налет.
2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.
3. Углеводы пищи.
Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:
1. Неполноценной структуре;
2. Изменении в химическом составе;
3. Неблагоприятном генетическом коде.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 196.