Диагностика кислородной недостаточности выявила цепь

метаболических изменений в патогенезе гипоксических состояний у плода и новорожденного. Развивающийся под влиянием кислородного голодания ацидоз в крови плода имеет эндогенное происхождение. Большую роль играют респираторный компонент (повышенная продукция COg) и преобладание процессов катаболизма углеводов (увеличение продукции лак-тата). При тяжелой асфиксии наблюдаются большие изменения КОС и газов в крови плода. Повышенный показатель рСО^ указывает на максимальное накопление углекислоты в пупо-винной крови в результате значительного снижения насыщения крови Oj и усвоения его тканями. Основные показатели КОС и газов приведены в табл.2

Таб. 2. Состояние КОС и газов в крови матери и плода, околоплодных вод при тяжелой асфиксии новорожденного

Показатели                     Венозная кровь                 Околоплодные

плод                               мать                                     воды

рН 7,03 ±0,09                      7,19+0,02                        6,76 + 0,07

ВЕ,мэкв/л -20,76+0,82  -11,77 ±1,17                 -19,4 ± 1,38

Р < 0,05 0,05

Характерным для переношенных новорожденных телят является склонность к респираторным расстройствам, нарушению утилизации глюкозы и внутриклеточного обмена с дефицитом воды на фоне недостаточной концентрации в околоплодных водах и крови Na, К и Са.

Показатели метаболизма околоплодных вод в конце беременности и в процессе родов находятся в тесной зависимости от таковых в крови плода и в большей мере отражают его состояние. Наиболее точные данные при оценке состояния плода могут быть получены при комплексном биохимическом обследовании околоплодных вод.

Шкала оценки состояния новорожденного приведена в табл.3. Результаты биохимических исследований крови и околоплодных вод коров могут быть использованы для профилактики гипоксии плода в клинико-лабораторной практике для диагностики родовых осложнений у коров для лабораторной диагностики нарушений показателей гомеостаза новорожденных. При острой гипоксии плода скорее всего затруднен транспорт углекислоты через плацентарный барьер в кровь матери, о чем свидетельствует высокий показатель рСО венозной крови матери и плода. В крови матери возрастает содержание лактата в большей мере, чем в пуповинной крови, и особенно значительно при тяжелой асфиксии.

Имеется прямая пропорциональная зависимость содержания лактата в крови матери от уровня его в крови плода /Р<0,01/; в отношении уровня пировиноградной кислоты такой закономерности не наблюдается. В крови матери и плода преобладает низкий уровень пирувата, что может быть связано с повышенной утилизацией его как основного метаболита жирового, белкового и углеводного обмена.

При исследовании концентрации глюкозы существенные изменения отмечены в крови матери и околоплодных водах при тяжелой асфиксии. В крови плода уровень глюкозы почти не меняется, что свидетельствует о беспрепятственном снабжении плода. Уровень электролитов в крови зависит от степени тяжести асфиксии. При тяжелой асфиксии отмечается низкая концентрация Na+в плазме /140,78±4,66 мэкв/л/ и в эритроцитах/12,76 1,43 мэкв/л/, в пуповинной крови (Р<0,01). У большинства при рождении прослеживается дефицит Na, что является причиной гипонатриемии. Уровень К+у телят варьирует в пределах 4,61-10,76 мэкв/л. При внутриутробной гипоксии плода в плазме крови матери содержание его возрастает ( 4,47± 0,12; Р<0,05), а в крови плода существенно ниже. Особенностью водно-электролитного обмена при сочетании острой и хронической гипоксии плода является наличие в эритроцитах новорожденных при переношенной беременности гиперкалиемии (6,24 0,34 мэкв/л) с выраженным дефицитом K+(70,04t2,5 мэкв/л). Отмечается тенденция к увеличению концентрации Na+в плазме и эритроцитах. В околоплодных водах содержание электролитов такое же, как при острой гипоксии. При тяжелой гипоксии организм матери не способен компенсировать нарушения метаболизма в организме плода. В крови матери, несмотря на отсутствие изменений КОС, отмечается дефицит щелочей, глюкозы, пирувата К+,Са, нарушаются калиево-кальциевый баланс и трансплацентарный обмен. Под влиянием кислородной недостаточности в организме плода помимо метаболического или респираторно-метаболического ацидоза и истощения буферных систем наблюдаются снижение резервной щелочности, нарушение внутриклеточного обмена с развитием внутриклеточного алкалоза и гипергидратации, нарушение водно-солевого обмена в виде дисбаланса электролитов. Диагностическими признаками гипоксии плода являются помимо ацидоза наличие в пуповинной крови высокой концентрации Юи С1Ги низкой Na+.

Таб. 3. ШКАЛА ОЦЕНКИ УРОВНЯ ПОКАЗАТЕЛИ

Сердцебиение Дыхание Мышечный тонус

Реализация позы стояния (РПС)

Состояние слизистых оболочек

ОЦЕНКА

Отсутствуют или брадика-дия ниже 80 уд/мин

Редкое, прерывистое, неритмичное, с хрипами

Низкий, рефлекс позы стояния отсутствует, не поднимает голову 5-10 мин

Поздняя - через 1,5 -3 ч

Отек головы, языка, синюшность десен, бледность слизистых оболочек

ГИПОКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО ТЕЛЕНКА В БАЛЛАХ

Умеренная тахикардия 150-180 уд/мин

Ритмичное, могут быть хрипы в трахее

Умеренный тонус, Голова поднимается через 1-3 мин после извлечения из родовых путей

Задержанная - через 50-60 мин

Синюшность десен, отек не выражен

Частота 120-140 уд/мин

Равномерное дыхание, отфыркивание слизи из носовых путей

Голова хорошо держится,

хорошо выражен рефлекс позы

Ранняя - через 30-45 мин

Слизистые бледно-розовые или слегка синюшные

Поэтому для профилактики и ликвидации нарушений метаболизма в организме матери и плода целесообразно применение ощелачивающей терапии, введение поляризующей смеси, включающей растворы глюкозы в сочетании с препаратами Са! и средств, стимулирующих процессы тканевого дыхания.