Вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, характеризующаяся анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus.

Патогенез. Вирус репродуцируется в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит угнетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть переводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке как органе иммунной системы увеличивается количество лимфоцитов, она утрачивает функцию переработки гемоглобина в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается количество гемосидерина. Развиваются дистрофические процессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, фекалиями, если в них содержится кровь. Заражение происходит контактным путем, через укусы насекомых и ветеринарные манипуляции. Болезнь относится к медленным инфекциям. ИНАН регистрируется в теплое время года. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Острое течение – до 15-30 дней, подострое – от 1 до 3 месяцев, хроническое – до года и более с периодами обострения и затухания. Летальность при остром течении - 80%, при хроническом – 20%.

При остром течении – постоянная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при подостром течении – лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хроническом течении – утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении наблюдаются кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в почках, при хроническом течении кровоизлияний небольшое количество, в основном старые кровоизлияния, имеющие коричневую или желтую окраску.

При остром и подостром течении – геморрагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, при хроническом течении – гиперплазия селезенки и лимфоузлов.

Селезенка при остром течении увеличена в объеме в 1,5-2 раза, форма не изменена, мягкой консистенции, темно-красного цвета, рисунок трабекул и узелков сглажен, соскоб пульпы значительный. Гисто: геморрагическая инфильтрация пульпы, атрофия и некроз лимфоидных узелков. Содержание гемосидерина понижено.

При хроническом течении селезенка увеличена в 1,5-2 раза, резиноподобной консистенции, малиново-красного цвета, рисунок узелкового строения усилен, соскоб пульпы незначительный. Гисто: лимфоидные узелки увеличены в размере, граница между ними стерта, место узелков можно определить лишь по центральным артериям. Красная пульпа замещена лимфоцитами, количество гемосидерина резко уменьшено (депигментация).

Лимфатические узлы при остром течении увеличены в размере, упругой консистенции, с поверхности покрасневшие, на разрезе пестрые; при хроническом течении – увеличенные в размере, плотные, белого цвета, суховатые на разрезе, рисунок строения сохранен или усилен.

При остром и подостром течении ИНАН лошадей наблюдается зернистая дистрофия почек и миокарда, при хроническом течении – очаги склероза в миокарде.

 При хроническом течении очаги жировой дистрофии в миокарде подвергаются некрозу с последующей организацией и формированием соединительнотканных рубчиков в виде огуречных семечек. Макроскопически в миокарде видны серые очажки разроста соединительной ткани овальной или продолговатой формы, величиной с просяное зерно, плотной консистенции, не имеющие четких границ с окружающей тканью.

При остром и подостром течении наблюдается острая венозная гиперемия печени с мускатным рисунком, при хроническом течении – хроническая венозная гиперемия печени и мускатный рисунок в ней.

Печень при этом несколько увеличена в размере, упругой консистенции, с поверхности и на разрезе хорошо выражен рисунок мускатного ореха (чередование светло-серых и темно-коричневых участков), дольчатое строение хорошо выражено.

Возникновение мускатной печени – результат острой или хронической венозной гиперемии, возникшей в результате зернистой и жировой дистрофии миокарда.

При остром течении в печеночных дольках центральные вены и синусоидные капилляры (преимущественно в центре долек) переполнены кровью (красного цвета). По периферии долек – гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии (коричневые поля).

При хроническом течении мускатная печень – результат склероза сердечной мышцы. Гисто: распад печеночных клеток в центре долек с геморрагической инфильтрацией и наличием большого количества макрофагов-сидероцитов бурого цвета, содержащих гемосидерин. На периферии долек гепатоциты в состоянии зернистой и жировой дистрофии.

Гисто: При остром и подостром течении – диффузная пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и уменьшение гемосидерина в ней. При хроническом течении – диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). В миокарде наблюдаются очаги склероза.

Патологоанатомический диагноз.

Острое и подострое течение

1. Геморрагический диатез.

2. Септическая селезенка.

3. Серозно-геморрагический лимфаденит.

4. Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.

5. Мускатная печень.

6. Гидремия.

7. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки.

8. Анемия, иногда желтуха, истощение.

9. Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов (макрофагов) и лимфоцитов в печени и почках; гемосидероз печени, почек и других органов; геморрагическая инфильтрация селезенки, уменьшение в ней гемосидерина (септическая селезенка).

Хроническое течение

1. Слабо выраженный геморрагический диатез и пигментные пятна (старые кровоизлияния).

2. Гиперплазия селезенки.

3. Гиперплазия лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия почек, сердца, очаги склероза в миокарде.

5. Мускатная печень.

6. Гидремия.

7. Серозные отеки подкожной клетчатки.

8. Анемия, истощение.

9. Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов (макрофагов в печени, почках; гемосидероз печени, почек и других органов; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина, депигментация) в селезенке.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические, гематологические данные, результаты вскрытия, гистологического и серологического исследований.

Дифференцировать нужно от:

- пироплазмоза (сепсис, ярко выраженная желтуха, в эритроцитах паразиты);

- лептоспироза (некрозы кожи, желтуха, гломерулонефрит, гемоглобинурия, атрофия селезенки);

- сибирской язвы (быстрое вздутие трупа, кровянистые истечения из естественных отверстий, сепсис, геморрагический энтерит, резкое размягчение пульпы селезенки);

- сепсиса (септический очаг, морфологические признаки сепсиса);

- инфекционного энцефаломиелита (альтеративный гепатит, желтуха, атрофия селезенки);

- гриппа и ринопневмонии (высокая контагиозность, преимущественное поражение органов дыхания).