Острое воспаление (inflammatio, phlogosis) – это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей. Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация. Выше описанные внутренние компоненты сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. C точки зрения эволюции, воспаление формируется как защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами воспаления являются многочисленные флогогенные факторы, которые при своем действии на организм превосходят адаптивные возможности тканей. По происхождению все флогогенные раздражители объединяют в две большие группы – экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят инфекционные и неинфекционные агенты. К инфекционным биологическим факторам мы будем относить действие бактерий, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов; к неинфекционным биологическим агентам – животных и насекомых, действие чужеродных белков и т.п. Среди других экзогенных факторов выделяют (1) физические (электрический ток, лучистая энергия, ультразвук, тепло-холод и др.); (2) механические (давление, разрыв, инородное тело и др.); (3) химические (кислоты, щелочи и др.); (4) психогенные факторы (известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом).

К эндогенным флогогенным агентам относят камни и отложение солей (при уремии, желчно-каменной болезни, камнях почек, подагре и т.п.), продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы и эмболы, иммунные комплексы антиген-антитело при их фиксации в органах, некоторые физиологические раздражители, а также сапрофитную микрофлору.

Общая картина событий при остром воспалении может быть представлена в виде последовательности:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ:

а) Первичное повреждение;

б) Вторичное самоповреждение;

2. ЭКССУДАЦИЯ:

а) Сосудистые реакции:

1.Ишемия;

2. Артериальная гиперемия;

3. Смешанная гиперемия;

4. Венозная гиперемия;

5. Смешанный стаз.

6) Экстравазация жидкости:

в) Маргинация лейкоцитов;

г) Эмиграция лейкоцитов;

д) Внесосудистые процессы;

1. Хемотаксис;

2. Фагоцитоз;

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ:

1. Действие противовоспалительных механизмов;

2. Активация фибробластов;

3. Фиброплазия и ангиогенез репарация.

Патогенез внешних признаков острого воспаления . Полагают, что еще Цельс в 178 г. знал 4 основных признака воспаления: покраснение (rubor), боль (dolor), жар (calor), припухлость (tumor). Гален добавил пятый признак воспаления – нарушение функции (functio laesa).

1. Патогенез боли:

1) Ацидоз; 2) Образование брадикинина; 3) Отек; 4) Повышенное осмотическое давление; 5) Дизиония; 6) Механическое раздражение рецепторов в очаге воспаления.

2. Патогенез красноты:

1) Артериальная гиперемия; 2) Увеличенное количество функционирующих капилляров; 3) Повышение содержания окисленного гемоглобина в оттекающей крови.

3. Патогенез припухлости:

1) Артериальная и венозная гиперемия; 2) Эмиграция лейкоцитов; 2) Экссудация; 4) Отек; 5) Набухание тканевых элементов.

4. Патогенез жара:

1) Усиление обмена веществ в очаге воспаления; 2) Артериальная гиперемия; 3) Разобщение процессов дыхания и фосфорилирования; 4) Метаболический взрыв у лейкоцитов.

5. Патогенез нарушения функции;

1) Повреждение клеток; 2) Нарушение обмена веществ; 3) Нарушение кровообращения; 4) Боль; 5) Пролиферативные процессы.