ГЛАВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Интерлейкин-1. ИЛ-1 представляет собой многофункциональный цитокин, впервые обнаруженный как продукт лейкоцитов, вызывающий лихорадку при введении животным. ИЛ-1 относится к семейству, состоящему из трех структурно родственных пептидов: интерлейкина-1a (ИЛ-1a), интерлейкина-1b (ИЛ-1b) и антагониста рецептора для ИЛ-1.

Две известные формы ИЛ-1 (a и b) – продукты раздельных генов. Они отличаются аминокислотной последовательностью, но имеют трехмерную структуру. Они взаимодействуют с одним и тем же рецептором, обнаруживая сходную биологическую активность. Главная секреторная форма ИЛ-1 – ИЛ-1b возникает после расщепления соответствующего предшественника с помощью специфической внутриклеточной протеазы, названной ИЛ-1-конвертирующим ферментом. ИЛ-1 продуцируют многие клетки: моноциты, макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофилы, В-лимфоциты, натуральные киллеры, фибробласты, дендритные клетки кожи, мезангиальные клетки почек, клетки глии, нейроны. Способностью секретировать ИЛ-1 обладают некоторые опухолевые клетки.

Синтез ИЛ-1 может быть вызван разными факторами: микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности, антигенами немикробного происхождения, органическими и неорганическими соединениями неантигенной природы таким, как соли кремния, желчных кислот, мочевой кислоты, цитокинами (ФНОa, ИЛ-6), активными компонентами комплемента (С), нейрогормонами (вещество Р), гликопротеинами табака, ионизирующим излучением, гипоксией, гипероксией, перегреванием и другими.

Биологические эффекты ИЛ-1. ИЛ-1 опосредует различные защитные процессы в организме, активируемые при его повреждении. Прежде всего, ИЛ-1 является медиатором воспаления, развивающегося на месте повреждения. Когда связанная с повреждением продукция ИЛ-1 возрастает, он вызывает многие системные реакции, что делает его важнейшим медиатором ООФ.

ИЛ-1 стимулирует иммунную систему. Он активирует Т-клетки, усиливает продукцию ими ИЛ-2, индуцирует экспрессию рецепторов для ИЛ-2 на активированных антигеном Т-клетках. Это приводит к быстрому разрастанию соответствующего клона Т-клеток. Совместно с другими цитокинами он активирует и В-клетки, способствуя их пролиферации и дифференцировке в продуцирующие антитела плазматические клетки.     

ИЛ-1 обладает выраженным действием на ЦНС. Образуясь на периферии, ИЛ-1 проникает в ткань мозга в крайне малых дозах только через сосудистую зону области третьего желудочка, где нет гематоэнцефалического барьера. Некоторая часть ИЛ-1 синтезируется нервными элементами ЦНС и эндотелиоцитами сосудов мозга. Источниками ИЛ-1 (почти исключительно ИЛ-1b) являются структуры гипоталамуса и гиппокампа, которые участвуют в формировании реакции стресса и координации функции нервной и эндокринной систем.

Синтез ИЛ-1b в мозге увеличивается через несколько часов после парентерального введения эндотоксина. Усиление продукции ИЛ-1 также происходит после приступа судорог или локального повреждения мозга (в последнем случае источником образования ИЛ-1 помимо нейроглии и нейронов могут быть макрофаги, проникшие сюда из кровеносного русла). При воспалительных процессах мозга (менингиты, энцефалиты) значительные количества ИЛ-1 обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Наличие в мозге ИЛ-1 вызывает лихорадку, сонливость, анорексию, адинамию, депрессию, изменение функции эндокринной системы.

ИЛ-1 активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, в первую очередь, через стимуляцию секреции кортикотропинрилизинг-фактора гипоталамусом, который повышает синтез и выброс гипофизом АКТГ, в результате чего в крови растет содержание кортизола. Аналогично усиливается выброс рилизинг-фактора для тиреотропного гормона, который стимулирует синтез тиреотропного гормона и тироксина. Увеличивается выброс вазопрессина. Одним из важных последствий изменения функций эндокринной системы под влиянием ИЛ-1 является предупреждение избыточной активации иммунной системы.

На стволовые полипотентные клетки костного мозга ИЛ-1 в присутствии ИЛ-3 и других факторов гемопоэза действует как гемопоэтин, что ведет к тромбоцитозу и нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. ИЛ-1 стимулирует секрецию других цитокинов, участвующих в ООФ, прежде всего, ИЛ-6 и ФНОa.

Свое биологическое действие на клетку-мишень ИЛ-1 реализует через рецепторы на цитоплазматической мембране. Имеется две разновидности интерлейкиновых рецепторов. Активация одно из них обеспечивает передачу сигнала внутрь клетки. Уже спустя 10-15 мин после взаимодействия с рецептором в клетке активируются многие протеинкиназы, переносятся в ядро транскрипционные факторы, что позволяет клетке начать транскрипцию генов, индуцируемых ИЛ-1.

Значительная часть эффектов ИЛ-1 реализуется с участие циклооксигеназы, которая катализирует метаболизм арахидоновой кислоты, ведущей к образованию простагландинов. Применение блокаторов циклооксигеназы (например, аспирина, индометацина) подавляет вызванную ИЛ-1 лихорадку, анорексию и другие эффекты.

В организме существует сложная система регуляции потенциально повреждающего действия ИЛ-1. В крови здорового человека и больных людей циркулируют растворимые рецепторы ИЛ-1, которые представляют собой фрагменты цитоплазматических рецепторов ИЛ-1 первого и второго типов. Оба растворимых рецептора связывают избыток свободного ИЛ-1, предупреждая тем самым его взаимодействие с мембранными рецепторами.

Другим важным элементом системы регуляции действия ИЛ-1 является естественный антагонист рецептора ИЛ-1 – третий член семейства ИЛ-1. Он синтезируется многими клетками, в том числе и теми клетками, которые продуцируют ИЛ-1, хотя главными источниками синтеза антагониста рецептора для ИЛ-1 являются, скорее всего, гепатоциты. Он специфически связывается с цитоплазматическими рецепторами для ИЛ-1, блокируя тем самым действие самого ИЛ-1 на его клетки мишени. Взаимодействие самого ИЛ-1 с антагонистом рецептора не является сигналом для каких либо внутриклеточных процессов, а его введение в кровь здоровым людям не оказывает заметного влияния на их организм: ни количество лейкоцитов, ни биохимические показатели не изменяются, не реагируют на него и железы внутренней секреции. Вместе с тем, этот антагонист интерлейкинового рецептора эффективно подавляет многие вызываемые ИЛ-1 патологические процессы – лихорадку, гипотензию, синтез белков острой фазы печенью, симптомы септического шока.

Должное соотношение между продукцией ИЛ-1 и антагониста его рецептора во время болезни регулируется определенными цитокинами. Так, ИЛ-6 и ФНОa стимулируют продукцию ИЛ-1, а ИЛ-4, ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-b усиливают секрецию антагонистов ИЛ-1 и одновременно снижают секрецию ИЛ-1.

Хотя в организме существуют механизмы «сдерживания» провоспалительной активности ИЛ-1, при некоторых условиях он синтезируется в чрезмерных количествах, что вызывает разрушение тканей, степень которого может превысить первоначальное повреждение. В таких случаях продукция ИЛ-1 становится фактором, определяющим все дальнейшее течение болезни.

Значительное увеличение сывороточного ИЛ-1b обнаруживается при септическом шоке – клиническом синдроме, возникающем при тяжелых бактериальных инфекциях. Синдром характеризуется выраженной гипотензией, лихорадкой, лейкоцитозом. Многие проявления септического шока можно воспроизвести у животных инъекцией ИЛ-1. Введение блокаторов действия ИЛ-1 оказывает положительный эффект при экспериментальном септическом шоке у животных и больных септическим шоком людей.

При ревматоидном артрите синовиальная оболочка инфильтрирована макрофагами, лимфоцитами и другими клетками хронического воспаления. В синовиальной жидкости суставов обнаруживается ИЛ-1, и многие симптомы ревматоидного артрита – лейкоцитарная инфильтрация синовиальной оболочки, распад хряща и ремоделирование костей вокруг сустава могут быть воспроизведены в эксперименте на животных введением им в сустав ИЛ-1.

Имеются веские доказательства участия ИЛ-1 в повреждении тканей при воспалительных болезнях кишечника, почек, гибели В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы при инсулинзависимом сахарном диабете, в развитии атеросклероза и в патогенезе многих других болезней. Есть данные, свидетельствующие о прогрессировании под влиянием ИЛ-1 миелолейкоза.

ИЛ-1 – один из главных медиаторов острого повреждения легких, возникающего при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, который проявляется резким отеком легких и массированной инфильтрацией легочной ткани нейтрофилами. В бронхиальном лаваже обнаруживают высокое содержание ИЛ-1.

Интерлейкин-6. Многофункциональный цитокин ИН-6 впервые идентифицирован как секретируемый Т-клетками фактор, вызывающий конечную дифференцировку В-клеток в плазматические клетки, продуцирующие антитела. ИЛ-6 синтезируется макрофагами, фибробластами, эндотелиоцитами, эпителиальными клетками, моноцитами, Т-клетками, кератоцитами кожи, клетками эндокринных желез, глиальными элементами и нейронами отдельных областей мозга.

Главным стимулятором синтеза ИЛ-6 являются вирусы, бактерии, эндотоксины, липополисахариды, грибы, провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНОa. ИЛ-1 секретируют также многие линии опухолевых клеток (остеосаркомы, карциномы мочевого пузыря, шейки матки, миксомы, глиобластомы). В отличие от нормальных клеток, опухолевые ткани продуцируют ИЛ-6 постоянно и в отсутствии всякой внешней стимуляции.

Реализация действия ИЛ-6 осуществляется через специфические рецепторы для ИЛ-6, наибольшее количество которых обнаруживается на гепатоцитах, почему до 80% всего вводимого меченого ИЛ-6 фиксируется клетками печени. Синтез рецепторов для ИЛ-6 осуществляется под влиянием самих молекул ИЛ-6. Рецепторы для ИЛ-6 имеются также на Т-лимфоцитах, В-лимфоцитах, активированных митогеном, фибробластах, моноцитах и др. Их находят также на мембранах клеток некоторых опухолей (гистиоцитомы, миеломы, астроцитомы и т.п.). Помимо фиксированных рецепторов имеется и растворимая форма интерлейкинового рецептора. Содержание растворимого рецептора для ИЛ-6 в крови значительно возрастает при аутоиммунных болезнях и плазмоцитомах, что может вызвать нежелательные последствия.

Биологическая роль ИЛ-6. ИЛ-6 – главный стимулятор синтеза и секреции белков острой фазы гепатоцитами. ИЛ-6 активирует ось «гипоталамус-гипофиз-надпочечники», вызывая секрецию кортикотропинвысвобождающего фактора нейронами гипоталамуса и прямо воздействуя на клетки передней доли гипофиза. Подобно ИЛ-1 он опосредует лихорадочный ответ на эндотоксин, стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге.

ИЛ-6 необходим для конечной дифференцировки активированных В-лимфоцитов в плазматические клетки. Он усиливает продукцию некоторых классов иммуноглобулинов зрелыми плазматическими клетками, стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, усиливает продукцию ИЛ-2 зрелыми Т-клетками.

ИЛ-6 относится к семейству гемопоэтических цитокинов, он обладает свойствами фактора роста и дифференцировки для полипотентных стволовых клеток, стимулирует рост гранулоцитов и макрофагов. Кроме того, ИЛ-6 действует как фактор роста для некоторых неопластически трансформированных В-лимфоцитов, в том числе В-клеток человека, трансформированных вирусом Эпштейна-Барр. Он может быть аутокринным фактором роста для клеток миеломы человека, клеток лимфомы, плазмоцитомы, гибридомы.

Роль ИЛ-6 в болезнях. Хотя первичная роль ИЛ-6 состоит в активации процессов восстановления нарушенного гомеостаза, его избыточная продукция способствует повреждению тканей. Так, существует прямая корреляция между степенью увеличения ИЛ-6 и прогрессией аутоиммунного ответа. ИЛ-6 способствует воспалительному повреждению суставов при ревматоидном артрите. Длительное повышение уровня ИЛ-6 в крови может быть причиной активации остеокластов, разрушающих кость.

Важную роль играет ИЛ-6 в патогенезе множественной миеломы – опухоли, образованной неопластически трансформированными плазматическими клетками. ИЛ-6 – главный фактор поддержания пролиферации злокачественных плазмобластов.

ИЛ-6 представляется чувствительным, хотя и неспецифическим маркером болезней. Если в сыворотке здорового человека его содержание ниже пределов определяемости (1 пикограмм/мл), то при травмах, опухолях, инфекциях оно возрастает в сотни раз выше этого уровня. Вызванный повреждением подъем уровня ИЛ-6 в сыворотке происходит очень быстро, примерно через 1,5-4 часа после повреждения. Содержание ИЛ-6 уменьшается параллельно со снижением температуры и затуханием сопутствующего повреждению воспаления. Степень повышения уровня ИЛ-6 в сыворотке зависит от тяжести повреждения. Поэтому определение содержания ИЛ-6 в сыворотке позволяет значительно более точно судить о динамике ответа острой фазы, чем изменения белков острой фазы.

Фактор некроза опухолей. ФНО – третий ключевой гормон ООФ. Он впервые был обнаружен как агент, появляющийся в сыворотке крови животных и человека во время бактериальных инфекций, способный убивать опухолевые клетки in vitro и вызывать геморрагический некроз опухолевого трансплантата in vivo. Он же оказался ответственным за развитие кахексии при тяжелых хронических болезнях, что дало ему второе название – кахектин.

ФНОa (кахектин) представляет собой один из 10 известных членов семейства лигандов, активирующих близкие по структуре рецепторы. К этому семейству принадлежит также родственный ему ФНОb – лимфотоксин, который взаимодействует с теми же рецепторами, что ФНОa, но кодируется другим геном. Клетками-продуцентами ФНОa являются макрофаги, Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры, гранулоциты, астроциты и тучные клетки.

Синтез ФНОa индуцируется бактериальными токсинами (липополисаридами, энтеротоксином), вирусами, микобактериями, грибами, паразитами, активированными компонентами комплемента, комплексами антиген-антитело, цитокинами (ИЛ-1, ИЛ-6, гранулоцитарно-моноцитарным колониестимулирующим фактором).

Биологическая роль ФНО a. ФНОa обладает мощным провоспалительным действием, которое обнаруживается, прежде всего, в местах его высвобождения. Он активирует лейкоциты, экспрессирует молекулы адгезии на мембранах эндотелиоцитов, способствуя миграции лейкоцитов из крови в межклеточный матрикс, стимулирует продукцию лейкоцитами активных метаболитов кислорода, секрецию провоспалительных цитокинов клетками воспалительной ткани, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, g-интерферон. Во время пролиферации ФНОa способствует размножению фибробластов, стимулирует ангиогенез.

ФНОa действует как иммунорегулятор: усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, стимулирует рост натуральных киллеров, усиливает их цитотоксичность. ФНОa является одним из важнейших факторов защиты от внутриклеточных патогенов, обладает противовирусной активностью. Он замедляет рост или вызывает геморрагический некроз опухолей in vivo, цитотоксичен для многих линий опухолевых клеток in vitro. ФНОa участвует в гемопоэзе, защищает полипотентные стволовые клетки от сублетальных доз облучения и специфических токсинов клеточного типа, возможно, путем снижения митотической активности.

В то время как все перечисленные эффекты ФНОa направлены на восстановление нарушенного гомеостаза, избыточная его продукция вызывает системные токсические эффекты, характер которых зависит от степени и длительности подъема ФНОa в крови. В числе токсических эффектов, вызванным значительным увеличением ФНОa, следует назвать резкие нарушения гемодинамики, характеризующиеся снижением сократительной способностью миокарда, падением МОС, уменьшением венозного возврата. Высокие дозы ФНОa вызывают диффузное увеличение проницаемости капилляров. Расстройства гемодинамики вызывают шок и недостаточность функций многих органов. Избыток ФНОa нарушает антикоагулянтные свойства эндотелия сосудов, что способствует развитию ДВС-синдрома. Чрезмерная продукция ФНОa может вызвать и другие угрожающие жизни расстройства, включая острый респираторный дистресс-синдром взрослых, множественные некрозы в желудочно-кишечном тракте, некроз канальцевого эпителия почек, кровоизлияния в надпочечники.

Меньшее, но более длительное увеличение содержания ФНОa вызывает анорексию, лихорадку, кахексию, обусловленную усиленным катаболизмом белка и исчезновением запасов жира, обезвоживание, синтез белков острой фазы в печени, резистентность к инсулину. Как острые, так и хронические эффекты ФНОa являются следствием его прямого повреждающего действия на клетки мишени и действия других веществ, высвобождение которых ФНОa стимулирует. Такое токсическое влияние высоких концентраций ФНОa связано во-первых, с его прямым цитотоксическим действие на многие клетки – сократительные кардиомиоциты, миоциты гладкой мускулатуры сосудов, эндотелиоциты, и, во-вторых, с высвобождением таких БАВ, как катехоламины, глюкагон, АКТГ, кортизол, ИЛ-1, ИЛ-6, g-интерферон, фактор активации тромбоцитов, эйкозаноиды. Возникновение лихорадки и анорексии связано с прямым действием ФНОa на нейроны гипоталамуса. Прямое действие ФНОa на клетки жировой ткани вызывает угнетение ферментов липогенеза, в частности, липопротеинлипазы, что приводит к постепенному исчезновению жировой ткани. Действие ФНОa на мышцы вызывает инсулиновую резистентность мышц, распад мышечного белка, снижение потенциала мембраны мышечных волокон, что способствует переходу натрия и воды внутрь миоцита и уменьшению воды во внеклеточном пространстве – дегидратации тканей.

Существует два типа рецепторов для ФНОa, которые присутствуют на всех типах клеток, за исключением эритроцитов. Оба рецептора – трансмембранные белки, имеющие сходные внеклеточные домены, связывающиеся с ФНОa, и различные внутриклеточные домены, отвечающие за передачу сигнала.

Цитотоксическое действие ФНОa усиливается в присутствии ингибиторов белкового синтеза. Полагают, что многие клетки продуцируют белки, нейтрализующие или сопротивляющиеся цитотоксическому действию ФНОa. Высокая цитотоксичность ФНОa для опухолевых клеток может быть связана с тем, что опухолевые клетки не продуцируют таких белков.

Один из рецепторов для ФНОa связан со специальными белками, участвующими в передаче сигнала к естественной запрограммированной смерти (апоптозу) клетки.

В сыворотке и моче больных опухолями, СПИДом, сепсисом обнаружены фрагменты обоих типов рецепторов, известные как ФНО-a-связывающие белки. Содержание этих белков в крови существенно возрастает в условиях избыточной продукции ФНОa. Белки связываются с ФНОa во внеклеточной жидкости, препятствуя тем самым взаимодействию ФНОa с цитоплазматическими рецепторами и предупреждая цитотоксическое действие ФНОa на клетки. Несмотря на то, что молярная концентрация ФНО-a-связывающих белков, как правило, на несколько порядков превышает молярную концентрацию ФНОa, этого недостаточно для того, чтобы предотвратить токсический эффект ФНОa при септическом шоке и менингите.

Роль ФНО a в болезнях. Чрезмерная продукция ФНОa является важнейшим звеном патогенеза септического шока. Содержание ФНОa в сыворотке прямо связано с вероятностью летального исхода при шоке. Блокада образования или предупреждение действия ФНОa на клетки, например, посредством анти-ФНО-a-антител оказывает благоприятное действие при экспериментальном септическом шоке у животных и у больных септическим шоком людей. Предполагают участие ФНОa в развитии раковой кахексии и кахексии при хронических инфекционных болезнях. ФНОa может быть ключевым медиатором в реакциях отторжения трансплантата и в болезнях трансплантат против хозяина. Он играет важную роль в повреждении мозга при менингитах, патогенезе ревматоидного артрита, формировании респираторного дистресс-синдрома и патогенезе других болезней.

ВОСПАЛЕНИЕ И РЕАКТИВНОСТЬ

В зависимости от исходного состояния реактивности организма выраженность воспалительной реакции может быть различной. Выделяют три вида воспаления:

1. Нормергическое; 2. Гиперергическое; 3. Гипоергическое.

Нормергическое воспаление протекает адекватно силе воздействия флогогенного агента, и воспалительная реакция не выходит за пределы той, которая наблюдается чаще всего. В этом случае все процессы сбалансированы и нет преобладания какого-либо компонента воспаления.

Гиперергическое воспаление – это бурно протекающее воспаление, и реакция организма не соответствует силе действия флогогенного агента. Чаще всего такое воспаление развивается на иммунной основе, т.е. в условиях предварительной сенсибилизации организма. В таких случаях индуцируется гиперчувствительность немедленного типа, а образующийся иммунный комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическим и лейкотаксическим действиями, которые усиливаются присоединением комплемента. В местах локализации комплексов антиген-антитело высвобождаются медиаторы аллергии и воспаления, резко нарушающие микроциркуляцию, вызывающие гипоксию и некроз тканей.

Гипоергическое воспаление. Такое воспаление течет вяло и длительно. Есть положительное гипоергическое воспаление (вялое течение в предварительно иммунизированном организме – так называемая пассивная иммунизация, т.е. введение готовых антител для профилактики грозящей инфекции, например, митигированная корь). Отрицательное гипоергическое воспаление – это воспалительная реакция, протекающая в ослабленном, истощенном организме [например, в старческом возрасте (часто воспаление сопровождается деструкцией тканей, абсцессами, например, абсцедирующая пневмония и т.п.)].

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Воспалительная реакция выработалась в процессе эволюции. Защитный характер воспаления состоит в том, что организм, включая воспаление как защитную реакцию, активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала» (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.д.), препятствуя тем самым распространению патогенного раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.

2. Наряду с отграничительной функцией воспаление создает условия для инактивации (уничтожения) тем или иным способом (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз, образование экссудата, адсорбции токсинов и т.п.) патогенного раздражителя (и поврежденных им тканевых структур) непосредственно в регионе его действия.

3. Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.

4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизации и защитных сил организма специфического и неспецифического характера.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины воспаления по происхождению) и цифры (флогогенные факторы по природе):

А – Экзогенные.

Б – Эндогенные причины воспаления.

                   1. Патогенные микроорганизмы.

                   2. Фактор некроза опухоли.

         3. Инфаркт.

         4. Кровоизлияние.

         5. Механическая травма.

2. Выберите правильные суждения. Укажите местные «кардинальные» признаки воспаления (3):

А. Fetus.

Б. Calor.

В. Furor.

Г. Tumor.

Д. Functio laesa.

3. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (3):

А. Эритроцитоз.

Б. Лейкоцитоз при интактных органах кроветворения.

В. Лихорадка.

Г. Изменение гормонального статуса крови при интактной эндокринной системе.

       Д. Развитие иммунодефицитных состояний при интактных органах иммунной системы.

4. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в первые сутки могут свидетельствовать следующие признаки (3):

А. Увеличение титра антител в крови.

Б. Увеличение СОЭ.

В. Диспротеинемия.

Г. Геморрагический синдром.

Д. Изменение ферментного состава крови.

5. Выберите правильные утверждения. К эндогенным причинам воспаления следует отнести:

А. Укус животного.

Б. Инфаркт.

В. Кровоизлияние в ткань.

Г. Опухоль.

Д. Тромбоз венозных сосудов.

6. Выберите правильные суждения. Укажите в надлежащей последовательности стадии воспаления: А - Экссудация. Б - Альтерация. В - Пролиферация.

1. (А, Б, В).

2. (А, В, Б).

3. (Б, А, В).

4. (Б, В, А).

5. (В. Б. А).

6. (В, А. Б).

7. Выберите правильные суждения и укажите виды воспаления, которые принято различать по критерию доминирования процесса, составляющего его патологическую основу:

А. Серозное.

Б. Альтеративное.

В. Фибринозное.

Г. . Экссудативное.

Д. Пролиферативное.

8. Выберите правильные суждения. По соответствию интенсивности воспалительной реакции силе флогогенного воздействия различают следующие типы воспалительной реакции:

А. Нормергическое.

Б. Анергическое.

В. Гипоергическое.

Г. Дизергическое.

Д. Гиперергическое.

9. Выберите правильные суждения. Формирование очага воспаления рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что он:

А. Улучшает кровоснабжение в эпицентре воспаления на протяжении всех его фаз.

Б. Инактивирует патогенный раздражитель и продукты распада ткани.

В. Препятствует аллергизации организма.

Г. Дренирует, т.е. выделяет из зоны повреждения патогенные агенты.

Д. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного раздражителя и поврежденных им тканевых элементов в организме.

10. Выберите правильные утверждения и укажите, в чем заключается защитное значение экссудата:

А. Улучшение отток крови из очага воспаления в общий кровоток.

Б. Разбавление микробных токсинов и клеточного распада.

В. Ферментативное разрушение флогогенного агента и поврежденных тканевых элементов.

Г. Обработка антигена (процессинг), находящегося в экссудате

Д. Связывание токсических веществ белками отечной жидкости.

11. Выберите правильные утверждения. Клеточное происхождение имеют следующие группы медиаторов воспаления:

А. Биогенные амины.

Б. Кинины.

В. Компоненты системы комплемента.

Г. Катионные белки.

Д. Интерлейкины.

12. Выберите правильные утверждения. К плазменным медиаторам воспаления следует отнести:

А. Лизосомальные ферменты.

Б. Гистамин.

В. Компоненты комплемента.

Г. Фактор Хагемана.

Д. Брадикинин.

13. Выберите правильные утверждения. Источниками клеточных медиаторов воспаления являются:

А. Ретикулоциты.

Б. Тучные клетки.

В. Агранулоциты.

Г. Гранулоциты.

Д. Плазмоциты.

14. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

Б – Биогенные амины.

В – Остальные медиаторы.

1) Простациклин.

         2) Гистамин.

         3) Интерлейкины.

4) Брадикинин.

         5) Серотонин.

15. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Тучных клеток.

В – Тромбоцитов.

1) Гистамин.

2) Тромбоксан.

3) Монокины.

4) Интерлейкин-1.

5) Простагландины.

16. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления тромбоцитов.

     1) Лизосомальные ферменты.

2) Катионные белки.

3) Адгезивные белки.

4) Лейкотриены.

5) Лимфокины.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления макрофагов.

1) Лизосомальные ферменты.

2) Интерлейкины.

3) Катионные белки.

4) Тромбоксан.

5) Биогенные амины.

6) Простациклин.

18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы тучных клеток.

1) Монокины.

2) Биогенные амины.

3) Лейкотриены.

4) Гепарин.

5) Лимфокины.

19. Выберите правильные утверждения. К медиаторам воспаления – производным полиненасыщенных жирных кислот относят:

А. Простагландины.

Б. Гистамин.

В. Простациклин.

Г. Лейкотриены.

Д. Брадикинин.

20. Выберите правильные утверждения. Гистамин как медиатор воспаления оказывает следующие эффекты:

А. Вазодилятация.

Б. Вазоконстрикция.

В. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Г. Торможение высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилов.

Д. Активация фагоцитарной реакции нейтрофилов.

21. Выберите правильные утверждения. К показателям, которые характеризуют нарушение обмена веществ в очаге воспаления, следует отнести:

А. Гипоонкия.

Б. Гиперонкия.

В. Ацидоз.

Г. Гиперосмия.

Д. Гипертония.

22. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ в очаге воспаления:

       А. В процесс распада вовлекается большее, чем в норме, субстратов при относительной недостаточности окислительного фосфорилирования.

       Б. Усилены процессы катаболизма.

       В. Уменьшен отток кетокислот, молочной, жирной и других кислот.

Г. Усилен анаэробный гликолиз вследствие высвобождения из митохондрий киназина.

       Д. Ослаблены процессы ресинтеза.

       Е. Увеличено поступление аминокислот, молочной, жирных и других кислот из крови в ткани.

23. Выберите правильные утверждения. Причинами накопления кетокислот в очаге острого воспаления являются:

А. Усиление протеолиза.

Б. Усиление липолиза.

В. Усиление анаэробного гликолиза.

Г. Нарушения в цикле Кребса.

Д. Преобладание катаболических процессов над анаболическими.

24. Выберите правильные суждения. Ниже перечислены сосудистые реакции и изменения кровотока в очаге воспаления. Укажите правильную последовательность их развития (6):

А. Артериальная гиперемия.

Б. Спазм артериальных сосудов.

В. Толчкообразный кровоток.

Г. Венозная гиперемия.

Д. Стаз.

Е. Маятникообразный кровоток.

  Правильно:

1) А, Б, Г, В, Д, Е.

2) Б, В, А, Г, Е, Д.

3) Б, А, Г, В, Е, Д.

25. Выберите правильные утверждения. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Активация вазодилятаторов.

Б. Алкалоз.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Г. Гипернатрийиония.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

26. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Набухание эндотелия.

Б. Капиллярный стаз.

В. Паралич мышечной стенки.

Г. Сдавление отводящих сосудов экссудатом.

Д. Ускорение венозного кровотока.

27. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Пролиферация тканевых элементов.

Б. Краевое стояние лейкоцитов.

В. Сладжирование и микротромбоз.

Г. Увеличение вязкости крови.

Д. Ускорение венозного кровотока.

28. Выберите правильные утверждения и укажите, с какими системами мембран клетки связан патогенез первичной альтерации при воспалении:

А. Транспортными.

Б. Анаболическими.

В. Катаболическими.

Г. Биоэнергетическими.

29. Выберите правильные утверждения. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение гидростатического давления в эпицентре воспалительного очага.

Б. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра.

В. Повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра.

Г. Повышение онкотического давления в очаге воспаления.

Д. Повышение осмотического давления в очаге воспаления.

30. Выберите правильные утверждения. Формирование отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления.

Б. Гипертония в очаге воспаления.

В. Лимфогенный фактор.

Г. Ацидоз.

Д. Алкалоз.

31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

2) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

3) рН 7,4 ед.

4) рН 7,0 ед. и меньше.

32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и выше.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

7) pH 7,4 ед.

8) pH 7,0 ед. и ниже.

33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

7) pH 7,4 ед.

8) pH 7,0 ед. и ниже.

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: Буквы (А, Б, В, Г, Д) – теории воспаления. Цифры – авторы теорий воспаления.

1. И.И. Мечников.

2. Ю. Конгейм.

3. В. Менкин.

4. Х. Шаде.

5. Р. Вирхов.

А. Физико-химическая.

Б. Биологическая.

В. Биохимическая.

Г. Сосудистая.

Д. Клеточная.

35. Выберите правильное утверждение и укажите, в какой последовательности эмигрируют лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:

А. Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.

Б. Моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.

В. Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

Г. Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Д. Лимфоциты, нейтрофилы, моноциты.

Е. Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

36. Выберите правильные утверждения. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды таксиса лейкоцитов (направленного их движения по отношению к раздражителю):

А. Хемотаксис.

Б. Термотаксис.

В. Реотаксис.

Г. Гальванотаксис.

Д. Гидротаксис.

37. Выберите правильные утверждения и укажите причины нарушения внутриклеточного переваривания поглощенного фагоцитами материала:

А. Уменьшение образования активных форм кислорода.

Б. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов.

В. Недостаточность пиноцитоза.

Г. Снижение синтеза интерлейкинов.

Д. Неспособность к формированию фаголизосом.

38. Выберите правильные утверждения и укажите, какие формы нарушения фагоцитоза могут наследоваться:

А. Недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности фагоцита.

Б. Недостаточность пиноцитоза.

В. Дефицит лизосомальных ферментов.

Г. Неспособность фагоцита формировать фаголизосомы.

Д. Недостаточный синтез IgЕ.

39. Выберите правильные утверждения. Главными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

А. Дизиония.

Б. Гиперемия.

В. Действие брадикинина.

Г. Разобщение дыхания с фосфорилированием.

Д. Ацидоз.

40. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении лежат следующие механизмы:

А. Дизиония.

Б. Ацидоз.

В. Увеличение числа функционирующих капилляров.

Г. Артериальная гиперемия.

Д. Высокое содержание окисленного гемоглобина в оттекающей из очага воспаления крови.

41. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при воспалении лежат следующие механизмы:

А. Метаболический взрыв.

Б. Венозная гиперемия.

В. Отек.

Г. Альтерация.

Д. Артериальная гиперемия.

42. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «жара» (calor) при воспалении лежат следующие механизмы:

А. Артериальная гиперемия.

Б. Венозная гиперемия.

В. Отек.

Г. Интенсификация обменных процессов.

Д. Метаболический взрыв во время фагоцитоза.

43. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «нарушения функции» (Functio laesa) при воспалении лежат следующие механизмы:

А. Деструкция ткани.

Б. Нарушение обмена веществ.

В. Артериальная гиперемия.

Д. Пролиферативные процессы.

Е. Алкалоз.

44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Снижают проницаемость сосудов.

2) Повышают проницаемость сосудов.

3) Стабилизируют мембраны лизосом.

4) Усиливают экссудацию.

5) Тормозят рост соединительной ткани.

45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Ускоряют деление клеток.

2) Ограничивают деление клеток.

3) Тормозят образование антител.

4) Стимулируют образование антител.

5) Усиливают задержку электролитов.

46. Выберите правильные утверждения Наряду с наследственной нейтропенией – наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:

А. Ретикулярная дисгенезия.

Б. Синдром Чедиака-Хигаши.

В. Хронический грануломатоз.

Г. Синдром «ленивых» лейкоцитов.

Д. Синдром Ди-Джорджи.

47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши составляет:

А. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов.

Б. Наследственно обусловленное дефект микрофиламентов фагоцита.

В. Нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов.

Г. Наследственный дефект антигенсвязывающего белка.

Д. Дефицит миелопероксидазы.

48. Выберите правильные утверждения. При патологических состояниях фагоцитарная недостаточность может возникать в результате:

А. Нарушения процесса агрегации.

Б. Нарушения продукции активных форм кислорода.

В. Дефицита гидролитических ферментов.

Г. Формирования фаголизосом.

Д. Торможения положительного хемотаксиса.

49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные макрофаги в соответствующих органах называют:

А – Печень.

Б – Соединительная ткань.

В – Костный мозг.

Г – Селезенка.

1) Монобласты.

         2) Промоноциты.

         3) Гистиоциты.

         4) Купферовские клетки.

         5) Полуфиксированные макрофаги.

50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. К веществам, стимулирующим (А) и тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления, относятся:

1) Кейлоны.

2) Трефоны.

3) цАМФ.

4) цГМФ.

51. Выберите правильные утверждения и укажите, какие из перечисленных факторов оказывают ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:

А. Кейлоны.

Б. Трефоны.

В. Минералокортикоиды.

Г. Глюкокортикоиды.

Д. Простагландины.

Е. Лимфокины и монокины.

52. Выберите правильные утверждения и перечислите белки «ответа острой фазы», обладающие антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами:

А. Альбумины.

Б. С-реактивный белок.

В. Гаптоглобин.

Г. Фибриноген.

Д. Иммуноглобулины группы Е.

53. Выберите правильные утверждения и укажите, какие преимущественно физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления:

А. Ацидоз.

Б. Алкалоз.

В. Гиперосмия.

Г. Гипоосмия.

Д. Гипоонкия.

Е. Гиперонкия.

54. Выберите правильные утверждения. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает следующие эффекты:

А. Уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного переваривания.

Б. Индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий антигенной активностью.

В. Активацию неспецифических факторов защиты организма.

55. Выберите правильные утверждения. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет следующую роль:

А. Вызывает торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Б. Угнетает лихорадочную реакцию.

В. Способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ).

Г. Является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма.

Д. Стимулирует развитие лейкоцитарной реакции.

56. Выберите правильные утверждения. На этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления наблюдаются расстройства следующих механизмов фагоцитоза:

А. Дефект интегринов

Б. Дефект селектинов

В. Дефицит специфических нейтрофильных гранул

Г. Дефицит фермента миелопероксидазы.

Д. Дефицит фермента супероксиддисмутазы.

57. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины по происхождению) и цифры (факторы по природе) воспаления:

А – Экзогенные.

Б – Эндогенные причины воспаления.

1) Поражение электрическим током.

2) Интерфероны.

3) Инфаркт.

4) Отложение комплексов антиген-антитело.

5) Сапрофитная микрофлора.

58. Выберите правильное утверждение (1). К эндогенным флогогенным факторам следует отнести:

А. Сапрофитную микрофлору.

Б. Инфаркт.

В. Поражение электрическим током.

Г. .Отравление уксусной кислотой.

Д. Комплексы антиген-антитело.

Е. Отложение солей.

59. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

Б – Биогенные амины.

1) Тромбоксан.

         2) Гистамин.

         3) Монокины.

4) Серотонин.

         5) Брадикинин.

60. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Тучных клеток.

1. Гистамин.

2. Тромбоксан.

3. Лейкотриены.

4. Интерлейкин-1.

5. Фактор Виллебранда.

6. АДФ.

61. Выберите правильные утверждения и укажите общие для гранулоцитов и тучных клеток медиаторы воспаления:

1) Простагландины.

2) Биогенные амины.

3) Лейкотриены.

4) Гепарин.

5) Катионные белки.

62. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Набухание эндотелия.

Б. Действие медиатора воспаления интерлейкина-1.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Г. Гиперкалийиония.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

63. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

4) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

5) рН 7,0 ед. и меньше.

64. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Содержание белка менее 0,3 г/л.

4) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

5) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

65. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Удельная масса от 1,018 и выше.

3) Содержание белка более 0,3 г/л.

4) Содержание белка менее 0,3 г/л.

66. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

А. Дизиония.

Б. Метаболический взрыв у лейкоцитов.

В. Увеличение количества функционирующих капилляров.

Г. Отек.

Д. Гиперосмия.

Е. Гиперемия.

67. Выберите правильные утверждения.

А. Visus.

Б. Casus.

В. Functio laesa.

Г. Dolor.

Д. Rubor.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ


1. А–1, 5, Б–3, 4        4

2. Б, Г, Д                    3

3. Б, В, Г,                   3

4. Б, В, Д.                  3

5. Б, В, Д.                  3

6. З                             3

7. Б, Г, Д,                   3

8. А, В, Д                              3

9. Б, Г, Д                    3

10. Б, В, Д.                3

11. А, Г, Д.                 3

12. В, Г, Д.                 3

13. Б, В, Г.                 3

14. А-3, 4, Б-2, 5, В-1 5

15. А-1, 4, 5, Б-1, В-2 5

16. А-1, 2, 4, Б-1, 3, 4 4

17. А-1, 2, 3, 5, Б-1, 2 5

18. А- 2, 3, Б-2, 3, 4  5

19. А, В, Г                 3

20. А, В, Г                 3

21. Б, В, Г                  3

22. А, Б, Г, Д             4

23. Б, Г, Д                  3

24. 3                           5

25. А, В, Д.                3

26. А, В, Г                 3

27. Б, В. Г                  3

28. А, Г                 2

29. Б, В, Г, Д              4

30. А, В, Г                 3

31. А-1, 4, Б-2, 3       4

32. 2, 3, 5, 8               4

33. 1, 4, 6, 7               4

34. А4,Б1,В3,Г2,Д5  5

35. В                          3

36. А, Б, Г, Д             4

37. А, Б, Д                 3

38. А, В, Г                 3

39. А, В, Д                 3

40. В, Г, Д                  3

41. Б, В, Д                 3

42. А, Г, Д                  3

43. А, Б, Д                 3

44. А-1, 3, 5, Б-2, 4   5

45. А-2, 3, Б-1, 4, 5   5

46. Б, В, Г                  3

47. Б, В, Г                  3

48. Б, В, Г, Д              4

49. А-4, Б-3, В-1,2, Г-5 5

50. А-2, 4, Б-1, 3       4

51. А, Г, Е                  3

52. Б, В, Г                  3

53. А, В, Е,                3

54. Г                           3

55.В, Г, Д                   3

56. А, Б, В, Г             4

57. А-1, Б-3, 4, 5       4

58. А, Б, Д, Е             4

59. А-3, 5, Б-2, 4       4

60. А-1, 3, 4, Б-1, 3   5

61. 1, 2, 3                   3

62. В, Г, Д                  3

63. А-2, 3, 5, Б-1, 4   5

64. А-2, 4, Б-1, 3, 5   5

65. А-2, 3, Б-1, 4       4

66. А, Г, Д                  3

67. В, Г, Д,                 3


 

 

ЛИХОРАДКА

В соответствии с законами термодинамики окисление питательных веществ в организме теплокровных животных сопровождается выработкой тепла. Образование тепла считается побочным эффектом метаболизма, однако это метаболическое тепло имеет определенное значение и назначение у гомойотермных животных, к которым относится и человек. Температура организма, вернее, его внутренней среды, постоянна (изотермия) и близка к 37-38 градусам по Цельсию. Как известно, о нормальной или повышенной температуре человека судят по показаниям термометра в подмышечной впадине, где температура равна 36-37 градусам по Цельсию с физиологическими колебаниями в пределах 1-1,2 градуса. Поддержание температуры внутренней среды на нормальном уровне обеспечивается сложной системой терморегуляции:

1) Периферическими и центральными терморецепторами;

2) Терморегуляторными центрами;

3) Эффекторными механизмами терморегуляции.

Эффекторные механизмы, с одной стороны, обеспечивают продукцию тепла - химическая терморегуляция, с другой – потерю тепла – физическая терморегуляция. Химическая терморегуляция направлена на выработку тепла за счет высвобождения тепловой энергии как результата интенсификации метаболических процессов – так называемый терморегуляторный термогенез. К нему относят следующие механизмы:

1) Произвольная активность локомоторного аппарата;

2) Непроизвольная тоническая активность мышц – феномен дрожи;

3) Не дрожательный термогенез (распад особой фракции жира у животных так называемый бурый жир, локализованный в межлопаточном пространстве, подмышечной впадине и некоторых других местах;

4) Повышенная метаболическая активность печени, сопровождающаяся разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

В качестве показательного примера можно привести наблюдения над температурой в прямой кишке спортсменов-марафонцев, бегущих по дистанции, которая может достигать 41 градуса и выше.

Химическая терморегуляция является наиболее древним и инертным механизмом терморегуляции, направленным на выработку организмом тепла, которая включается через 0,5-2 часа в связи с возникшей потребности. Более динамичным, подвижным механизмом является физическая терморегуляция, т.е. потеря организмом тепла. Освобождение организма от избытка тепла осуществляется за счет процессов испарения с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательного аппарата, с мочой и калом, теплопроведением и теплоизлучением.Физическая терморегуляция в максимальном своем выражении свойственна, пожалуй, только человеку, так как остальные гомойотермные животные покрыты шерстью и теряют тепло через дыхательные пути испарением воды с поверхности языка и слизистых оболочек.

Центральные механизмы терморегуляции локализованы в промежуточном мозге и представлены тремя группами нейронов:

1) нейроны центральных терморецепторов, обеспечивающих восприятие тепла;

2) нейроны, задающие температуру;

3) нейроны, обеспечивающие сравнение заданной и фактической температуры (по типу акцептора результата действия).

Из центра сигналы направляются на исполнительные органы произвольной и непроизвольной терморегуляции. Импульсы к ним идут главным образом, по симпатическим нервным волокнам, которые, как известно, начинаются в боковых рогах шейно-грудного отдела спинного мозга. В терморегуляции принимает участие эндокринная система: гормоны передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ) и других желез-мишеней – надпочечников, щитовидной, половых, поджелудочной и других (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, трийодтиронин, инсулин, эстрогены и другие). Так; например, известно повышение температуры у женщин репродуктивного возраста за сутки до овуляции.

В патологии нарушения теплового обмена заключаются в (1) переохлаждении, (2) перегревании и (3) лихорадке.

Лихорадка. Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование «лихорадки» (латинское и греческое название febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар). Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. По происхождению пирогены делят на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены, которые вызывают инфекционные и неинфекционные лихорадки. Наиболее часто встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, вирусами, паразитами, которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма «пирогенные» начала – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты. Первичные пирогены могут образовываться в организме в результат повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Некоторые инфекционные пирогены (липополисахариды), обладающие чрезвычайно высокой активностью, получены в чистом виде и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Они возникают при механических повреждениях тканей (ушиб, раздавление и т.п.), некрозах (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д. Особая группа представлена неинфекционными лихорадками, которые возникают при некоторых иммунопатологических и аллергических состояниях, при введении сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливании крови и других белоксодержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят неврогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Неврогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенное (функциональные нарушениях высшей нервной деятельности) и рефлексогенное (почечно-каменная, желчно-каменная болезни и т.д.) происхождение. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные - при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с гранулоцитами и свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя пирогены, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя два часа после контакта с пирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении 30-35 час. Лимфоциты эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование моноцитами лейкоцитарного пирогена. Синтезируемые под действием лимфокинов макрофагальные пирогены получили наименование интерлейкин-I. Кроме пирогенного, интерлейкин-I оказывает и другие биологические эффекты.

Помимо вышеназванного фактора интерлейкина-I, медиаторами лихорадки могут быть и другие биологически активные вещества: 1) эндогенный медиатор лейкоцитов; 2) фактор некроза опухоли; 3) интерферон; 4) олигопептиды; 5) пирогенный белок мозга; 6) простагландины группы Е. 7) Эндотелины, 8) Колониеобразующие факторы. Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, стимулируя синтез простагландинов группы Е, которые, как указывалось, выполняют роль медиатора лихорадки. Определенное значение в посредничестве между простагландинами и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который накапливается в клетках термочувствительного центра и изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигналы охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх.

Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой повышенной температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то же время у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementum), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigium) и спада температуры (stadium decrementum). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 2-3 час по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота (озноб). При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей (ощущение жара).

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела.

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам. В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии различают следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39); высокую (пиретическую – повышение до 39-41) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41-42).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимум в 17-19, минимум в 4-6 час. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1о; ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая, или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке. Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора. Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения. Так, повышение температуры на 1о С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.

Обмен веществ. Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки. Лихорадка появилась и закрепилась в процессе эволюции высших теплокровных и человека как защитно-приспособительная реакция. Обладая защитными потенциями, лихорадка может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40о С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40о С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-I. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.



ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ ”ЛИХОРАДКА”.

1. Выберите правильное утверждение (1): Перестройка функционального состояния теплового центра наблюдается:

А) только при лихорадке;

Б) только при перегревании;

В) как при лихорадке, так и при перегревании.

2. Укажите, на какой стадии лихорадки может возникнуть инфекционный коллапс:

А) на стадии подъема температуры;

Б) на стадии стояния температуры;

В) на стадии снижения температуры.

3. Укажите, какие из перечисленных пирогенов обладают видовой специфичностью (1):

А) экзопирогены;

Б) эндопирогены;

В) те и другие.

4. Укажите, каков механизм действия пирогенов (2):

А) повышают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;

Б) понижают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;

В) повышают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции;

Г) понижают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции.

5. Укажите факторы, влияющие на степень повышения температуры при лихорадке (3):

А) интенсивность выработки эндопирогенов;

Б) масса тела;

В) функциональное состояние центра терморегуляции;

Г) интенсивность периферического кровообращения;

Д) температура окружающей среды;

Е) состояние ЦНС.

6. Выберите, какие из перечисленных факторов стимулируют синтез эндопирогенов (4):

А) экзогенные пирогены;

Б) комплексы антиген-антитело;

В) нуклеиновые кислоты;

Г) гистамин;

Д) адреналин;

Е) интерлейкин-1.

7. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: (4) А – вещества, относящиеся к экзопирогенам; Б – вещества, относящиеся к эндопирогенам:

1. Полисахариды;

2. Мукополисахариды;

3. Интерлейкин-1;

4. Интерлейкин-2;

5. Простагландины е;

6. Цамф;

7. Фосфолипиды.

8. Укажите в надлежащей последовательности стадии лихорадки (3):

А) латентный период;

Б) стадия подъема температуры;

В) продромальный период;

Г) стадия стояния температуры;

Д) стадия падения температуры.

9. Одна из форм разрешения в течение некоторых инфекционных болезней с лихорадкой - “кризис” характеризуется (укажите, чем) (3):

А) быстрым в течение нескольких часов снижением температуры тела до нормы;

Б) быстрым в течение 1-3 суток снижением температуры тела до нормы;

В) усиленным потоотделением и уменьшением мочеиспускания;

Г) усилением потоотделения и мочеиспускания;

Д) гипотензией и тахикардией;

Е) полным освобождением организма от возбудителя.

10. Сгруппируйте по соответствию буквы (стадии лихорадки) и цифры (проявления лихорадки):

А) подъем температуры;

Б) стояние температуры;

В) падение температуры.

1. Жар;

2. Озноб;

3. Пот.

11. Выберите правильные утверждения: как могут изменяться теплопродукция и теплоотдача на стадии подъема температуры лихорадочной реакции:

А) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

Б) теплопродукция увеличивается, теплоотдача не изменяется;

В) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

Г) теплопродукция увеличивается, теплоотдача увеличивается в меньшей степени;

12. Известно, что эндопирогеном является интерлейкин-1, который, кроме лихорадочной реакции, может вызвать следующие биологические эффекты (выберите 4 из них):

А) угнетение выработки белков острой фазы;

Б) стимуляцию выработки белков острой фазы;

В) торможение специфического иммунного ответа;

Г) активация специфического иммунного ответа;

Д) лейкоцитоз;

Е) лейкопения;

Ж) активация ЦНС;

З) заторможенность ЦНС.

13. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – лихорадки инфекционные, А – неинфекционные лихорадки) и цифры (4):

1. Асептическое воспаление;

2. Воспаление, вызываемое патогенными микроорганизмами;

3. Неврогенные лихорадки;

4. Вирусные лихорадки;

5. Солевые лихорадки;

6. Вызванные токсическими веществами;

7. Лихорадки при аллергии.

14. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – инфекционные и Б – неинфекционными лихорадками) и цифры (4):

1. Солевая;

2. При аллергических реакциях;

3. Вызванная токсическими веществами;

4. Вирусные.

15. Выберите правильные утверждения: в зависимости от происхождения пирогенов лихорадки делятся (2):

А) инфекционные;

Б) фармакологические;

В) аллергические;

Г) неинфекционные;

Д) неврогенные.

16. Перечислите клетки, которые являются основными источниками вторичных пирогенов (эндопирогенов) (3):

А) лимфоциты;

Б) моноциты;

В) тучные клетки;

Г) плазматические клетки;

Д) фиксированные макрофаги;

Е) гранулоциты;

Ж) тромбоциты.

17. Укажите, какие вещества действуют непосредственно на нейроны центра регуляции теплообмена(4):

А) простагландины типа F;

Б) простагландины типа Е;

В) интерферон;

Г) цГМФ;

Д) цАМФ;

Е) интерлейкин-1;

Ж) эндогенный медиатор лейкоцитов;

З) фактор некроза опухоли (ФНО).

18. Выберите гормоны, которые оказывают влияния на процессы терморегуляции в норме и патологии (4):

А) вазопрессин;

Б) адреналин;

В) альдостерон;

Г) тироксин;

Д) эстрогены;

Е) андрогены.

19. Выберите гормоны, которые оказывают влияние на процессы терморегуляции (3):

А) АКТГ;

Б) кортикостероиды;

В) андрогены;

Г) гастрин;

Е) СТГ.

20. Выберите известные типы лихорадки по степени повышения температуры (4):

А) субфебрильная;

Б) постоянная;

В) послабляющая;

Г) высокая;

Д) умеренная;

Е) атипичная;

Ж) чрезмерная.

21. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (4):

А) повышение ферментативной активности ткани;

Б) снижение ферментативной активности ткани;

В) торможение фагоцитоза;

Г) активация фагоцитоза;

Д) интенсификация синтеза пропердина;

Е) торможение синтеза пропердина;

Ж) повышение антитоксической и барьерной функций печени.

22. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (3):

А) стимуляция выработки антител;

Б) торможение выработки антител;

В) угнетение высшей нервной деятельности;

Г) отрицательный азотистый баланс;

Д) накопление кетоновых тел;

Е) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

Ж) тахикардия;

З) усиленный выброс гормонов адаптации.

23. Выберите правильное утверждения (1):

А) при лихорадке организм сохраняет способность адекватно реагировать на температурные воздействия;

Б) при гипертермии организм становится пойкилотермным;

В) при лихорадке отсутствует подчинение общего уровня обмена (теплопродукции) температуре среды;

Г) при простом перегревании повышение температуры тела на 1 градус влечет за собой возрастание газообмена на 10-15%;

24. Выберите известные типы кривых инфекционных лихорадок (4):

А) субфебрильная;

Б) постоянная;

В) послабляющая;

Г) умеренная;

Д) перемежающая;

Е) изнуряющая.

25. Выберите известные типы температурных кривых при инфекционных лихорадочных заболеваниях (3):

А) атипичная;

Б) высокая;

В) чрезмерная;

Г) возвратная;

Д) неправильная;

Е) субфебрильная.

26. Укажите механизмы задержки тепла в организме при развитии лихорадки в условиях температуры комфорта (2):

А) уменьшение испарения воды со слизистых дыхательных путей и альвеол;

Б) уменьшение испарения пота с кожных покровов;

В) уменьшение выделения тепла путем конвекции;

Г) уменьшение выделения тепла путем излучения.

27. Выберите правильное утверждение (1): возможными механизмами повышения температуры тела на первой стадии лихорадки являются следующие:

А) разобщение дыхания с окислительным фосфорилированием;

Б) усиление непроизвольной локомоторной активности;

В) активация анаболических процессов;

Г) периферическая вазоконстрикция;

Д) уменьшение потоотделения;

28. Назовите возможные механизмы повышения температуры тела на первой стадии лихорадки (3):

А) усиление непроизвольной локомоторной активности;

Б) периферическая вазодилатация

В) активация катаболических процессов;

Г) уменьшение потоотделения.

29. Выберите правильные утверждения (4).

А) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции;

Б) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и признаками интоксикации организма;

В) лихорадка – это защитно-приспособительная, выработанная в процессе эволюции реакция теплокровных на воздействие пирогенных раздражителей;

Г) лихорадка может иметь патогенное значение для организма;

Д) развитие лихорадки не зависит от температуры внешней среды;

30. Выберите правильное утверждение:

А) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные (условно-патогенные) виды бактерий;

Б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не зависят от их вирулентности;

В) пирогенной активностью обладают не только экзотоксины, но и эндотоксины микробных клеток;

Г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочки бактериальных клеток;

31. Укажите, при каких патологических процессах обычно развиваются неинфекционные лихорадки (4):

А) инфаркт тканей;

Б) гиперпродукция тиреоидных гормонов;

В) воспаление, вызванное химическими и физическими факторами;

Г) злокачественные опухоли;

Д) интоксикация кофеином;

Е) обширные кровоизлияния;

Ж) дисфункция половых желез.

32. Выберите правильное утверждение (1): наиболее выраженной пирогенной активностью обладают следующие вещества (1):

А) мукополисахариды;

Б) чужеродные белки;

В) липополисахариды;

Г) фосфолипиды;

Д) липопротеиды

33. Выберите правильное утверждение (1): эндопирогены оказывают следующие эффекты:

А) понижают возбудимость тепловых нейронов терморегуляторного центра;

Б) повышают возбудимость холодовых нейронов терморегуляторного центра;

В) смещают на более высокий уровень установочную точку центра терморегуляции;

34. Укажите медиаторы лихорадки, опосредующие влияние вторичных пирогенов на центр терморегуляции (3):

А) простагландины типа f;

Б) простагландины типа е;

В) интерферон;

Г) цГМФ;

Д) цАМФ;

35. Выберите типовые нарушения теплового обмена (3):

А) лихорадка;

Б) эксикоз;

В) переохлаждение;

Г) гестоз;

Д) перегревание.

36. Перечислите патологические состояния, при которых наступает артериальная гипотензия:

А) шок;

Б) воспаление;

В) венозная гиперемия;

Г) кровопотеря;

Д) коллапс;

Е) эритроцитоз;

Ж) критическое падение температуры при разрешении лихорадки;

З) тиреотоксикоз.

Эталонные ответы по теме “Лихорадка”.

 


1. А                  1

2. В                  1

3. Б                   1

4. А, Г              2

5. А, В, Е         3

6. А, Б, В, Е    4

7. А1,Б3,5,6   4

8. Б,Г,Д            3

9. А,Г,Д            3

10. А2,Б1,В3 3

11. А,Б,В,Г     4

12. Б,Г,Д,З      4

13. А24Б1356 7

14. А4,Б1,2,3 4

15. А, Г            2

16. Б, Д,          3

17.Б,Д,Е,Ж,З 5

18. Б, Г, Д       3

19. А, Б, Е       3

20. А,Г,Д,Ж    4

21. А,Г,Д,Ж    4

22. А,Е,Ж,З    4

23. Ф.Б.В.Г    4

24. Б,В,Д,Е     4

25. А,Г,Д         3

26. А, Б            2

27. А,Б,Г,Д     4

28. А,В,Г        3

29. В,Г,Д         3

30. А,Б,В,Г     4

31. А,В,Г,Е     4

32. В                1

33. А.Б,В        3

34. Б,Д            2

35. А,В,Д        3

36. А,Г,Д,Ж    4

 




Дата: 2019-07-24, просмотров: 215.