Теперь мы усвоили разницу между наследственностью и наследуемостью признаков и поняли, что людям интереснее последнее: сравнивать себя с соседом, а не с диким зверем. Мы упомянули, что целый ряд личностных характеристик имеет уровень наследуемости 40–60 % – это означает, что примерно половина вариабельности признака зависит от генов. И наконец, в этом параграфе мы рассмотрим, как сама методология исследований приводит к завышению данных оценок[655][656].

Представим себе генетика, который отправился в пустыню изучать определенный вид растений. И он выяснил, что один из генов – скажем, 3127 – определенным образом регулирует рост у растений этого вида. Ген 3127 может быть представлен в трех вариантах – это аллели А, В и С . Так вот, растения с вариантом А вырастают до 1 см, с вариантом В – до 2 см, а с вариантом С – до 3 см[657]. Что нужно знать, чтобы с большой вероятностью предсказать рост растения? Очевидно, какой из аллелей – А, В или С – у него присутствует. Этими аллелями наш генетик в состоянии объяснить весь диапазон выявленной изменчивости высоты растений, т. е. он оценивает наследуемость в 100 %.

А тем временем за тысячи километров от той пустынной экспедиции развернулась другая – и другой генетик отправился изучать то же самое растение, но уже во влажные леса. В тех условиях ему встретились растения высотой 101, 102 и 103 см, и у них соответственно обнаружились аллели А, В и С . И этот генетик тоже сделает вывод о 100 %-ной наследуемости признака роста.

И вот теперь, как того требует сюжет, эти два генетика встретились на конференции и их постеры оказались рядышком. Первый призывал публику посмотреть на коллекцию одно-, двух- и трехсантиметровых образцов, а другой переманивал зрителей к своей – с высотами растений 101, 102 и 103 см. Но вот генетики объединили свои данные. А значит, после этого следует пересмотреть оценки наследуемости высоты, откуда бы ни происходили экземпляры данного вида. Можно узнать аллельный вариант (А, В , или С ) гена 3127 у конкретного экземпляра или можно уточнить, откуда растение доставили. Что будет осмысленнее? Узнать место произрастания. Если изучаешь растения данного вида в двух разных обстановках, то выясняется, что наследуемость признака высоты стремится к нулю.

А теперь – внимание на сцену! Это очень важно: если ген изучается по выборке только из одной местности, то упускается возможность увидеть, как он работает в другой (иными словами, мы не узнаем, вдруг в иных условиях ген будет как-то иначе регулировать признак). И таким субъективным, искусственным образом преувеличится объем генетического вклада. Чем больше экземпляров из разных местообитаний окажется в выборке, тем больше будет обнаруживаться еще не встреченных эффектов окружающей среды, что тем самым снизит уровень наследуемости.

В своих исследованиях ученые прикладывают огромные усилия для контролирования условия среды, это необходимо, чтобы минимизировать влияние посторонних факторов, которые будут мешать надежной интерпретации результатов – например, все растения в выборке должны быть измерены в одно и то же время года. Оценки наследуемости вследствие этого завышаются, потому что вы не можете знать, как посторонние факторы повлияют на признак; возможно, они не такие уж и «посторонние»[658]. Следовательно, эти оценки говорят о том, какая часть изменчивости признака объясняется влиянием генов в данных условиях . И если исследование передвинется в другие условия, то уровень наследуемости снизится. Данную проблему отметил Бушар: «Приведенные выводы [о генетике поведения] можно, безусловно, распространить и на другие популяции, но лишь существующие в тех же диапазонах условий, что и исследованные»[659].

В примере с растениями из пустыни и влажного леса мне пришлось сгустить краски, иначе не была бы очевидна бессодержательность раздельных оценок наследуемости. В действительности редко бывает так, что какой-то вид растений встречается и во влажном лесу, и в пустыне. В реальных ситуациях вы скорее встретите в одном влажном лесу растения высотой 1, 2 и 3 см, а в другом – высотой 1,1, 2,1 и 3,1 см. Тогда уровень наследуемости будет меньше 100 %, но все же близкий к ним.

Обычно гены отвечают за изрядную долю изменчивости признаков, потому что виды обитают в ограниченном диапазоне условий: капибару встретишь только в тропиках, а белых медведей – только в Арктике. Все рассуждения относительно завышения величин наследуемости актуальны лишь для гипотетических случаев, скажем, для вида, населяющего тундры и пустыни, существующего при различных плотностях популяции или ведущего и кочевой, и оседлый образ жизни в сельской местности или в каменных джунглях.

Да, мы говорим о человеке. При переходе от контролируемых экспериментальных ситуаций к полному диапазону условий местообитаний оценки наследуемости признаков у человека проседают больше, чем у любого другого вида. Просто задумайтесь, как уменьшилась оценка наследуемости признака «ношение сережек» с его гендерным разделением с того самого 1958 г.

А вот еще одно обстоятельство, усложняющее дело.

Взаимовлияние ген/среда

Вернемся к нашему растению. Представим, что с каждым из трех вариантов гена в среде А оно вырастает всегда до 1 см, а в среде В – всегда до 10 см. И если эти данные совместить, то получится нулевая наследуемость: среда целиком определяет изменчивость роста растения.

А теперь по-другому: поместим растение в среду А и получим распределение роста 1, 2 и 3 см; затем в среду В – и там тоже 1, 2 и 3 см. Наследуемость 100 %-ная, вся изменчивость объясняется генетическими вариациями.

В следующей гипотетической ситуации наше растение в среде А сможет вырасти до 1, 2 и 3 см, а в среде В – до 1,5, 2,5 и 3,5 см. Наследуемость получится между 0 и 100 %.

Но давайте рассмотрим совсем другой случай. В среде А рост 1, 2 и 3 см, а в среде В – 3, 2 и 1 см. И для этого случая весьма затруднительно говорить об уровне наследуемости, потому что в разных средах эффекты аллелей меняются на противоположные. Таким образом, перед нами пример центральной концепции генетики – взаимовлияния ген/среда, генов и среды. В соответствии с ней меняются не столько количественные, сколько качественные проявления гена. Вот простое изложение этой концепции. Вы изучаете определенную поведенческую реакцию в двух различных обстановках. И вас спрашивают: «В какой мере данная поведенческая реакция зависит от генов?» А вы отвечаете: «Это зависит от среды». Тогда вас спрашивают: «В какой мере данная поведенческая реакция зависит от среды?» И вы отвечаете: «Это зависит от генов». Здесь ключевым является словосочетание «это зависит», и оно выражает взаимовлияние генов и среды.

Приведу несколько классических примеров, относящихся к поведению[660].

Болезнь фенилкетонурия возникает из-за мутации в одном-единственном гене. Если не вдаваться в детали, дело обстоит так: данная мутация портит фермент, который превращает фенилаланин – поступающее с пищей нейротоксичное вещество – в нечто безвредное. Поэтому, когда человек с фенилкетонурией ест обычную еду, то фенилаланин накапливается, что приводит к повреждениям в мозге. Но если больной сидит на «бесфенилаланиновой» диете с рождения, то с мозгом все в порядке. Подумаем теперь, как данная мутация влияет на работу мозга. Это зависит от режима питания человека. Какова роль диеты в развитии мозга? Это зависит от наличия данной (редкой) мутации.

Другой пример такого взаимовлияния генов и среды касается депрессии – недомогания, связанного с нарушением серотонинового баланса[661]. Есть такой ген, называется 5HTT, он кодирует транспортер, удаляющий серотонин из синапса. Так вот, один особый вариант (аллелей) этого гена увеличивает риск депрессии… но только если у человека была детская травма[662]. Спросим: каков риск получить депрессию, если у человека имеется тот особый вариант гена 5HTT? Это зависит от детских травм. Каков риск депрессии, если в анамнезе есть детская травма? Это зависит от присутствия того самого аллеля гена 5HTT (да еще от кучи других генов, но принцип, надеюсь, понятен).

Еще один пример связан с геном FADS2, он участвует в жировом обмене[663]. Один из аллелей этого гена ассоциирован с повышенным IQ, но только у тех, кого вскармливали грудным молоком. И мы снова можем увидеть ту же пару взаимозависимостей в системе ген/среда.

И последний пример: он приводится в важном исследовании, опубликованном в 1999 г. в журнале Science . Оно появилось в результате сотрудничества трех генетиков, изучающих поведение: первый – сотрудник Орегонского университета науки и здоровья, второй – Университета Альберты, а третий – Нью-Йоркского университета в Олбани[664]. Исследователи изучали линии мышей, которые различались генетическими вариантами, ассоциированными с поведенческими отклонениями – такими как тревожность и склонность к выработке зависимостей. Для начала ученые удостоверились, что линии мышей во всех трех лабораториях соответственно генетически идентичны. В каждой из лабораторий в клетках у мышей было крутящееся колесо, с его помощью проверяли мышиные поведенческие реакции.

Ученые постарались выравнять все условия, какие только можно. Например, одни мыши родились в лаборатории, а другие прибыли от производителей, поэтому рожденных в лаборатории покатали на автомобиле, чтобы имитировать процесс перевозки, – вдруг это важно? Животных тестировали в одном и том же возрасте, в один и тот же день, начинали эксперименты в один и тот же час по местному времени. Мышат переводили с материнского молока на общий стол одновременно, они жили в одинаковых клетках, спали на одинаковых соломенных подстилках, которые им меняли в одно и то же время. Их вынимали из клеток синхронно и одинаковое число раз, и лаборанты были в одинаковых перчатках. Были предусмотрены одинаковые еда, освещение и температура. Трудно вообразить более сходные условия, разве только трое ученых еще должны были быть однояйцовыми тройняшками, разлученными при рождении.

И что же в итоге наблюдалось? Некоторые аллели продемонстрировали мощный эффект взаимовлияния ген/среда: в разных лабораториях они сработали по-разному.

Вот, например, такой набор данных. Тестируется линия 129/SvEvTac на предмет влияния кокаина на активность. В Орегоне кокаин усилил активность мышей таким образом, что за 15 минут мышиные движения увеличили амплитуду на 667 см. В Олбани – на 701 см за, естественно, то же время. А в Альберте? Больше чем на 5000 см! Это примерно как если бы тройняшки, которые одинаково тренировались и питались, которые ведут одинаковый образ жизни, у которых одни и те же снаряжение и марки одежды, выполняли прыжки с шестом на разных стадионах, – при этом первый близнец взял бы высоту 5,49 м, второй – 5,51 м, а третий – аж 33 м!

Может, ученые не знали, что на самом деле творится у них в лабораториях, может, дела там велись как бог на душу положит? Но нет, вариабельность обстановки в каждой из лабораторий была низкой, условия оставались стабильными. И что еще важнее, другие линии мышей не показали такого взаимовлияния ген/среда, выдав единообразный результат во всех трех лабораториях.

И как же истолковать полученные различия? А вот как: многие варианты генов настолько чувствительны к окружающим условиям, что взаимовлияние генов и среды проявляется даже при минимальных внешних отклонениях, даже в таких надежно выравненных (но не абсолютно идентичных!) условиях, что были в тех лабораториях. Мельчайшие отклонения среды существенно изменили то, что делали гены.

У генетиков упоминать взаимовлияние ген/среда считается освященным веками клише[665]. Мои студенты закатывают глаза, когда я им об этом говорю. И я сам закатываю глаза, когда приходится им об этом говорить. Поэтому в соответствующих ситуациях сосчитайте до десяти, закройте глаза и оттарабаньте заученную фразу: «Если ген и среда взаимно влияют друг на друга, то трудно количественно оценить их относительный вклад в проявление конкретного признака». Отсюда следует весьма дерзкий вывод: бессмысленно спрашивать, что делает данный ген, нужно спрашивать, что делает данный ген в таких-то и таких-то условиях . Это было замечательно сформулировано уже упоминавшимся Дональдом Хеббом: «Фраза наподобие “признак А больше зависит от природы, чем от воспитания” по смыслу практически аналогична заявлению, что… “площадь прямоугольника больше зависит от длины, чем от ширины”». А суть заключается в том, что необходимо разобраться, от чего больше зависит изменчивость площадей в популяции прямоугольников – от длины или от ширины. И именно в популяции, потому что для каждого отдельного прямоугольника такой вопрос бессодержателен.

Итак, мы можем подытожить часть 2 этой главы несколькими ключевыми положениями:

а) Влияние гена на среднее значение признака (т. е. наследуется признак или не наследуется) отличается от влияния гена на наследуемость признака в группе особей.

б) Говоря о признаках с жесткой наследственностью – скажем, у признака «количество пальцев на руке человека» среднее значение узко определено как 5, – нельзя иметь в виду строгую генетическую детерминацию признака даже в этом очевидном со всех сторон случае. И все потому, что эффект работы гена формируется не только самим геном, но и контекстом, который регулирует эту работу.

в) Та или иная оценка наследуемости относится исключительно к тем условиям среды, в которых она была получена. Чем шире выборка условий, тем, по всей вероятности, будет ниже оценка наследуемости.

г) Взаимовлияние ген/среда проявляется всегда и всюду и может оказаться чрезвычайно заметным. Поэтому нельзя в действительности сказать, что «ген делает то-то и то-то», а только «ген делает то-то и то-то в данных условиях» – тех, в которых это действие изучалось.

Современные исследователи вовсю взялись за изучение взаимовлияния генов и среды[666]. Вот чудесный пример. Наследуемость различных признаков, характеризующих развитие умственных способностей у детей, весьма высока – для IQ она составляет около 70 %, – но только для детей из семей с высоким социоэкономическим статусом, а у детей из семей с низким СЭС она, напротив, довольно низкая, составляет примерно 10 %. Следовательно, условия высокого СЭС позволяют генам проявить свое влияние в полную силу, а в условиях бедности их действие ограничивается. Другими словами, гены практически не влияют на развитие интеллекта, если человек растет в нищете – ее издержки берут верх над генетикой[667]. Так же и с алкоголем: оценки наследуемости по признаку «употребление алкоголя» оказываются ниже у религиозных, чем у нерелигиозных людей. То есть гены не играют большой роли, если речь идет о человеке, принадлежащем религиозному сообществу с запретом на употребление алкоголя. На подобных показательных примерах нетрудно уяснить мощный потенциал классической генетики поведения.