Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита:

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации:

· быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

· гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

· вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

· флегмонозный и гангренозный мастит;

· мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

· преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

· сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

· факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

· аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10⁹/л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина , протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.