· Опорожнение мочевого пузыря катетером.

· Дозированный бережный наружный массаж матки по 20-30 с через 1 мин (при массаже следует избегать грубых манипуляции, ведущих к массивному поступлению тромбопластических субстанций в кровоток матери). Местная гипотермия (прикладывание пузыря со льдом на 30-40 мин с интервалом 20 мин).

· Пункция/катетеризация магистральных сосудов для проведения инфузионно-трансфузионной терапии.

· Внутривенное капельное введение 0,5 мл метил эргометрина с 2,5 ЕД окситоцина в 400 мл 5-10 % раствора глюкозы со скоростью 35- 40 капель/мин. Восполнение кровопотери в соответствии с ее объемом и реакцией организма. Одновременно производят ручное исследование послеродовой маткиобследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков последа; удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки; проводят ревизию целостности стенок матки;

· Второй этап. Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь и составляет 1- 1,8 % от массы тела (601-1000 мл), то следует перейти ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением.

· Основные задачи второго этапа: остановить кровотечение; не допустить большей потери крови; избежать дефицита возмещения кровопотери; сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей; предотвратить переход компенсированной кровопотери в декомпенсированную; нормализовать реологические свойства крови.

· Мероприятия второго этапа борьбы с гипотоническим кровотечением.

· В толщу матки через переднюю брюшную стенку на 5-6 см выше маточного зева вводят 5 мг простина Е2 или простенона, способствующего длительному эффективному сокращению матки. Внутривенно капельно вводят 5 мг простина F2a, разведенного в 400 мл кристаллоидного раствора.

· Основные задачи третьего этапа: остановка кровотечения путем удаления матки до момента развития гипокоагуляции;

· предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл с сохранением объемного соотношения вводимой крови и кровезаменителей; своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что позволяет стабилизировать гемодинамику.

· Мероприятия третьего этапа борьбы с гипотоническим кровотечением: При неостановленном кровотечении интубируют трахею, начинают ИВЛ и приступают к чревосечению под эндотрахеальным наркозом..

· Во время операции следует дренировать брюшную полость.

Акушерский ДВС-синдром. Этиология. Патогенез. Клинико-лабораторная характеристика стадий. Принципы лечения. Профилактика.

ДВС-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Принципы лечения:

1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром.

2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов.

3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной те­рапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма.

4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активи­рованных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина.

5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия.

6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэто­му их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом на­чале развития ДВС-синдрома.

7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу).

8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Наименьшая травматизация тканей во время оперативных вмешательств, особенно при повторных, ткани лучше разъединять "острым" путем; правиль­ное проведение массажа матки, в том числе и массажа матки "на кулаке", так как грубый массаж может привести к выходу тромбопластина в кровь и способ­ствовать развитию ДВС-синдрома; правильное и своевременное проведение других оперативных акушерских вмешательств и лечение акушерской патоло­гии, которая может привести к ДВС-синдрому.

2. Своевременная и правильная коррекция гиповолемии (снижения ОЦК).

3. Правильное и своевременное переливание консервированной крови и её компонентов.