Существует 4 вида гипоксий: легочная (гипоксическая), циркуля­торная, гемическая, гистотоксическая (тканевая).

Легочная гипоксия возникает при недостаточном поступлении ки­слорода в кровь легочных капилляров. Причинами могут быть низ­кая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (при действиях подразделений в горной местности), выраженный бронхоспазм, за­полнение бронхов секретом, нарушение диффузии кислорода из ле­гочных альвеол в капилляры (отек легких), функциональная недоста­точность дыхательной мускулатуры, длительное пребывание в про­тивогазе, особенно если у пораженного имеются отчетливые призна­ки развивающейся интоксикации. Из ОВ, вызывающих этот вид ги­поксии можно отметить ФОВ, удушающие, из агрессивных жидко­стей - азотную кислоту и ее окислы.

Циркуляторная гипоксия. Причинами ее являются нарушение функций сердечно-сосудистой системы и как следствие нарушение транспорта кислорода к тканям. Замедление скорости кровотока и нарушение проницаемости сосудистой стенки создают в тканях де­фицит кислорода, несмотря на хорошее насыщение им артериальной крови. Иными словами, циркуляторная гипоксия может иметь место и при отсутствии артериальной гипоксии. Циркуляторная гипоксия является самостоятельной формой кислородного голодания, однако, как для легочной гипоксии, так и для циркуляторной, характерен единый симптомокомплекс гипоксической циркуляторной недоста­точности. Да это и понятно, так как артериальная гипоксемия, разви­вающаяся в результате нарушений внешнего дыхания, затем способ­ствует возникновению циркуляторных расстройств. Из ОВ, вызывающих этот вид гипоксии, необходимо отметить удушающие, КНОВ, а также окислы азота.

Гемическая гипоксия - это результат несостоятельности крови как газотранспортирующей среды. Такой механизм гипоксии наблюда­ется при острой и хронической анемии, внутрисосудистом гемолизе, отравлении окисью углерода (СО). Окись углерода имеет большее сходство с гемоглобином, чем кислород. Образующийся карбокси- гемоглобин не является переносчиком кислорода, что и ведет к раз­витию гемической гипоксии. Из ОВ этот вид гипоксии вызывают иприты, из технических жидкостей - окислы азота.

Гистотоксическая гипоксия развивается в результате угнетения цитохромоксидазы, ответственной за биологическое окисление. В результате чего ткани не усваивают кислород. Кожные покровы, слизистые оболочки становятся окрашенными в розовый цвет из-за низкого значения артериально-венозной разницы по кислороду. Та­кая гипоксия характерна для поражения цианидами.

Поражения ОВ вызывают какой-то основной или первичный вид гипоксии, к которому, как правило, присоединяется сопутствующий вид. Т е. в практике поражений ОВ наиболее часто будут встречаться смешанные формы.

По течению гипоксию делят на молниеносную, острую и хрониче­скую.

В развитии гипоксии различают две стадии : компенсации и деком­пенсации. В стадии декомпенсации - развиваются патологические изменения в важнейших органах и системах наиболее чувствитель­ных к недостатку кислорода, и прежде всего в ЦНС, сердечно­сосудистой и дыхательной системах.

В зависимости от показаний для лечения применяются различные газовые смеси:

A)  чистый 100% кислород;

B)  кислородно-воздушная смесь;

C)  смесь карбоген (3-7% углекислоты, 93-97% кислорода);

D)  кислородно-гелиевая смесь (30-40% гелия и 60-70% кислорода).

Оксигенотерапия, проводимая при нормальном барометрическом

давлении, не всегда может устранить дефицит кислорода.

Значительное преимущество имеет метод применения кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). При ее применении резко увеличивается содержание кислорода в организме, обеспечивается его утилизация независимо от количества активного гемоглобина. Естественно, что оксигенотерапия будет наиболее эффективной при гемическойгипоксии . Это подтверждают клинические и экспери­ментальные данные.

При тканевой и циркуляторной гипоксии оксигенобаротерапию проводят с применением антидотов.

% % ПОКАЗАНИЯ К ОКСИГЕНОТЕРАПИИ И ИВЛ ПРИПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ.

При поражении различными типами ОВ гипоксия является наибо­лее ранним симптомом. Основными клиническими симптомами ги­поксии и показанием к проведению оксигенотерапии будут одышка и цианоз (розовая окраска слизистых и кожных покровов при пора­жении цианидами).

При остановке дыхания ни у кого не возникнет сомнения в необ­ходимости проведения ИВЛ. В других случаях (гиповентиляция, нормовентиляция) объективными критериями перехода на ИВЛ яв­ляются клинические симптомы и функциональные методы исследо­вания.

Клинические симптомы.

Резко выраженный цианоз, землистый или серо-пепельный цвет кожных покровов, кома или наличие возбуждения, повышенная пот­ливость, изменение величины зрачков, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне диспноэ и гиповентиляции, брадикардия.

ИВЛ необходимо проводить до спонтанной вентиляции обеспечи­вающей достаточный газообмен. Затем можно перейти на оксигенотерапию и проводить ее до устранения причин вызвавших острую дыхательную недостаточность.

Функциональные критерии перехода на ИВЛ.