Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ НА ПРОИЗВОДСТВАХ
ПОЛУЧЕНИЯ И ПЕРЕРАБОТКИ СИНТЕТИЧЕСКИХ
ПОЛИМЕРНЫХ МАТЕРИАЛОВ.
Токсиколого-гигиеническая характеристика
Профессиональная патология в производстве синтетических
Смол, пластмасс, и изделий из них.
Пластические массы – это материалы, состоящие целиком или частично из полимера и обладающие на определённой стадии обработки свойствами пластичности.
Большая часть пластмасс – это сложные композиции полимера с дополнительными компонентами (наполнители, красители, пластификаторы стабилизаторы, отвердители и т.д.).
Пластмассы широко используются как промышленное сырьё в машино-, автомобиле-, судостроительной, медицинской и др. отраслях промышленности
Вредные факторы в цехах получения пластмасс:
1. Пары токсических веществ, выделяющиеся в основном из полимера при термической обработке.
2. Пыль пластмасс или их компонентов, загрязняющие воздух произв. помещений.
3. Нагревающий микроклимат, создаваемый нагретым оборудо –
ванием.
4. Распространён шум, генерируемый мельницами, дробилками, компрессорами и др.
5. Статическое электричество (крайне мало изучено).
Среди полимеризационных пластмасс наиболее распространены полиэтилен, поливинилхлоридные пластмассы и полистирол. Значительное место занимают также фторопласты, полиакрилаты и др.
Полиэтилен (ПЭ)
Это продукт полимеризации этилена (СН2=СН2). Применяется для изготовления труб, листов, деталей аппаратов, плёнки и др. Общим для производства всех видов ПЭ является присутствие в воздухе рабочей зоны исходного мономера – этилена (ПДК=50 мг/м3). Концентрация его на производствах с периодическим технологическим процессом значительно превышает допустимую. На современных производствах с автоматизированными технологическими процессами, герметичной аппаратурой этилен обнаруживается в количествах ниже ПДК. Кроме этилена в воздух цехов могут поступать вспомогательные вещества (растворители, катализаторы, пыль полимера и сажа). В производстве изделий из ПЭ основными вредными факторами являются продукты термоокислительной деструкции полимера: оксид углерода (II), акролеин, формальдегид, непредельные углеводороды, органические кислоты, хлорорганические соединения.
Чётких данных о профессиональной патологии при производстве и переработке ПЭ нет, но настораживает оценка его как нейротропного яда, аналогичному винилхлориду, и сведения о кониогенных (сажа) и токсических свойствах встречающихся здесь химических веществ.
Полистирол
Это продукт полимеризации стирола (винилбензола – С6Н5СН2СН2) с ПДК=5мг/м3. Это твёрдый прозрачный похожий на стекло материал, применяющийся для термоизоляции водопроводных труб, холодильников, вагонов и пр. В производстве получения и переработки полистирола наиболее вредным является стирол, пары которого загрязняют воздух помещений на всех этапах технологического процесса. Стирол по характеру токсического действия близок к бензолу и толуолу, обладая более выраженным раздражающим действием. Угнетающее влияние на кроветворение у него выражено слабее. ПДК стирола в воздухе рабочей зоны равна 5 мг/м3 .
Острое отравление может развиться у работающих в производствах получения полистирола при значительном загрязнении воздуха его парами. Оно проявляется симптомами наркотического действия и лёгким раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз.
Длительное воздействие паров стирола в концентрациях, превышающих ПДК, приводит к развитию хронического отравления. Оно заключается в формировании астеновегетативного синдрома, сопровождающегося функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы и склонностью к артериальной гипотензии. Типичны диспепсические нарушения, дискинезия пищеварительного тракта, нарушения желудочной секреции и функциональные изменения печени. В более тяжёлых случаях могу развиться астеноорганический синдром и энцефалопатия. Изменения крови (умеренная лейкопения, склонность к анемии и тромбоцитопении) нестойкие и обратимые. Возможны лёгкие проявления гипотиреоза и нарушения функции яичников, протекающие с нарушением менструального цикла и гиперменструальным синдромом. В эксперименте пыль полистерола оказывала фиброгенное действие на лёгкие подопытных животных. Но у людей подобной патологии не описано.
Фторопласты
Продукты полимеризации фторпроизводных этилена – фторолефинов, а также различные сополимеры фторпроизводных этилена (с этиленом, гексафторпропиленом и т.д.). Наиболее широко применяются полифторэтилены, политетрафторэтилен (фторопласт-4) – продукт полимеризации тетрафторэтилена (CF2=CF2) – и политрифторхлорэтилен (фторопласт-3) – продукт полимеризации трифторхллорэтилена (CF2=CFCI).
Полифторэтилены – это белое, в тонких слоях прозрачное вещество, напоминающее парафин. Они обладают высокими диэлектрическими свойствами, термической устойчивостью и исключительной химической стойкостью. Фторопласты широко применяются в качестве изоляционного материала для проводов, кабелей, трансформаторов и устройств, работающих в коррозийных средах, а также для изготовления химической аппаратуры и антикоррозийных покрытий.
При недостаточной механизации и герметизации технологического процесса в воздух производственных помещений при получении фторопластов (ФП) могут выделяться мономеры.
Фторолефины (тетрафторэтилен, трифторхлорэтилен и др.) обладают наркотическим и специфическим токсическим действием, влияют на сердечно-сосудистую систему, ЦНС, дыхательную систему. Способностью вызывать токсический отёк лёгких обладает перфторизобутилен – (CF3)2C=CF2, встречающийся как примесь к другим фторолефинам. Фторолефины при нормальной температуре, а особенно при нагревании могут подвергаться окислению с последующим гидролизом. В этом случае образуются фторфосген, фторхлорфосген, фтороводород.
У работающих в производстве изделий из ФП вдыхание продуктов термоокислительной деструкции полимера вызывает острое профессиональное заболевание, получившее название полимерной (фторопластовой или тефлоновой) лихорадки. Случаи заболевания наблюдались при нарушении температурного режима обработки полимера в печах. Курение на рабочем месте вызывает разложение фторопластовой пыли, попавшей в табак , и способствует развитию тефлоновой лихорадки. Симптомы болезни возникают после латентного периода (1-6 ч). При заболеваниях связанных с курением этот период укорачивается до15-40 мин. По клинической картине фторопластовая лихорадка сходна с литейной (металлической) лихорадкой. У рабочих появляется озноб, першение в горле, сухой кашель, чувство стеснения в груди, незначительная одышка. Температура тела повышается до 39-400 С (иногда температура ниже).В крови может быть лейкоцитоз, а в лёгких выслушиваются сухие хрипы. Через несколько часов следует сильное потоотделение, температура тела снижается. Нормализация температуры и общего состояния больных наступает через 1-2 суток.
Патогенез этого заболевания подобен патогенезу металлической лихорадки. Частицы ФП фагоцитируются клетками альвеолярного эпителия, лейкоцитами; в результате гибели кониофагов выделяется белок, оказывающий пирогенное действие.
Наблюдений, говорящих о возможности развития хронического отравления недостаточно. В ряде случаев отмечались вегетативная дисфункция и астеновегетативный синдром. Чаще – субатрофический фарингит.
Полиакрилаты (ПА)
полимеры акриловой кислоты и её производных. Из них в производстве пластмасс наиболее широкое применение получил полиметилметакрилат – продукт полимеризации метилового эфира метакриловой кислоты – метилметакрилата (CH2=C(CH3)-COOCH).
При блочном методе полимеризации метилметакрилата (ММК) получают органическое стекло (плексиглас). Методом эмульсионной и суспензионной полимеризации получают порошкообразные и гранулированные пластики для изготовления деталей технического назначения, зубных протезов и изделий широкого потребления.
В производстве и переработке полиметилметакрилата основным вредным фактором является мономер метилметакрилат (ММК), а также пыль пластмасс.
Эфиры акриловой и метакриловой кислот – метилакрилат и ММК – обладают наркотическим, общетоксическим, слабым раздражающим, а также аллергогенным действием. Их ПДК в воздухе рабочей зоны составляет 20 мг/м3.
Массивное воздействие паров ММК в аварийных условиях может привести к развитию острого отравления у работающих, клиническая картина которого характеризуется главным образом симптомами наркотического действия. В легких случаях отмечались общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, иногда рвота и кратковременная потеря сознания. В случаях выраженной интоксикации наблюдались также кратковременные эпилептиформные судороги, более длительная потеря сознания. Выздоровление наступало через 3-4 дня.
В клинической картине хронической интоксикации ведущее место занимают нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии выявляются астеноневротический синдром и вегетативно-сосудистая дистония. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, упорную головную боль, головокружение, болевые ощущения в области сердца, повышенную раздражительность. При объективном исследовании отмечаются повышенная потливость, лабильность пульса и АД. В более выраженных случаях присоединяются симптомы вегетативно-сенситивной полинейропатии и астеноорганического синдрома: боли и парестезии в конечностях, снижение болевой чувствительности по типу перчаток и носков, постоянная головная боль, нарушение памяти, резкая астенизация, склонность к церебральным ангиоспастическим реакциям с усилением головной боли, головокружением, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, снижение возбудимости слухового анализатора. На ЭКГ – синусовая аритмия, тенденция к тахикардии, признаки нарушения процессов реполяризации миокарда (реже).
К проявлениям хронического отравления ММК относят жалобы на диспепсические расстройства, боль и тяжесть в правом подреберье и в надчревной области, нарушение функции печени, снижение кислотообразующей функции желудка, изменения периферической крови (склонность к анемии, лейкопении с лимфопенией), а также нарушения в эндокринной сфере у женщин (гипердисменорея). Обнаруживается метаболит ММК метанол в моче.
Фенолформальдегидные смолы
Это продукты поликонденсации фенолов (собственно фенола, крезола, ксиленола или их смеси) с альдегидами (формальдегидом, фурфуролом). Наибольшее промышленное значение имеют смолы, полученные из фенола (C6H5OH) и формальдегида (CH2O).
Фенолформальдегидные смолы находят наибольшее применение в производстве пластмасс. В России выпускается свыше 200 марок фенопластов: пресс-порошки, волокнистые материалы, слоистые фенопласты (текстолит, гетинакс, стеклопластики), формовочные пластмассы (фаолит), литые материалы (карболит), пенофенопласты.
Большое количество жидких смол или их растворов применяется в качестве основы для клеев, лаков, эмалей, герметиков и пропиточных составов при производстве фанеры, различных материалов на основе древесины, при получении стекло- и шлаковаты, в производстве абразивных кругов и в других отраслях промышленности.
Основными профессиональными вредностями при производстве фенолоформальдегидных смол являются пары и газы исходного химического сырья, главным образом фенола и формальдегида. ПДК для фенола и формальдегида при раздельном их воздействии составляет соответственно 0,3 и 0,5 мг/м3. Комплекс этих веществ оказался значительно токсичнее отдельных компонентов. ПДК его установлена на уровне 0,05 мг/м3.
В производстве фенолформальдегидных смол, фенопластов и изделий из них воздействие комплекса токсических веществ в парогазообразном состоянии нередко сочетается с пылью полимерных композиций и пластмасс, что определяет многообразие профессиональной патологии у работающих. Острые отравления возможны лишь аварийных ситуациях и грубом нарушении техники безопасности. Фенол относится к нейротоксическим ядам, оказывающим также выраженное местно-раздражающее действие. Острые интоксикации наблюдались при вдыхании его паров и при всасывании растворов через кожу. В клинической картине преобладают симптомы общего действия яда и поражения ЦНС: слабость, головная боль, головокружение, шум в ушах, судороги, потеря сознания. Иногда развиваются поражения печени и почек (белок, эритроциты в моче). При тяжёлых отравлениях быстро наступает смерть вследствие паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Формальдегид (Ф) – газ, обладающий выраженным раздражающим действием, общей токсичностью и сенсибилизирующими свойствами. Оказывает токсическое влияние на ЦНС; есть данные о его эмбротоксическом, гонадотропном и мутагенном действии. При острых ингаляционных отравлениях Ф появляется жжение в глазах, слезотечение, симптомы поражения верхних дыхательных путей, бронхоспазма и бронхита. Одновременно наблюдаются общая слабость, головная боль, головокружение, шаткая походка. При действии очень высоких концентраций газа возможны некроз слизистой оболочки верхних дыхательных путей и токсический отёк лёгких.
Чаще всего у работающих в производствах получения и переработки фенопластов возникают профессиональные заболевания кожи. Рабочие жалуются на кожный зуд и высыпания на коже. Патологический процесс, оцениваемый как дерматит, локализуется в основном на открытых участках кожи – на лице, шее, руках. Начальные признаки заболевания чаще всего в первые недели работы, но могут развиться и в более поздние сроки. В лёгких случаях дерматит продолжается несколько дней и не сопровождается потерей трудоспособности. В других случаях заболевание затягивается, но при прекращении контакта со смолами быстро подвергается обратному развитию. При возобновлении контакта возможны рецидивы дерматита и трансформация его в профессиональную экзему. Вместе с тем у многих рабочих, перенесших дерматит в первые месяцы работы с фенопластами, в дальнейшем это заболевание не наблюдалось. Такое привыкание объясняется анатомическими и физиологическими изменениями кожи (утолщение рогового слоя, изменение пото- и салоотделения.
Особая форма хронического дерматоза, характеризуется появлением распространённых витилигоподобных изменений кожи. Эта форма описана у рабочих, занятых изготовлением синтетических смол из формальдегида паратретичного бутилфенола.
У работающих с фенопластами поражается дыхательная система в результате действия паров фенола, формальдегида, других химических веществ и пыли пластмасс. В большей части случаев речь идёт о заболеваниях верхних дыхательных путей и бронхов. При этом беспокоят кашель (сухой или с мокротой), сухость и боль в носу и глотке, упорный насморк, носовые кровотечения, охриплость голоса, одышка. При небольшом стаже работы преобладают катаральные и гипертрофические изменения слизистой оболочки носа и глотки. При увеличении стажа преобладают субатрофические и атрофические изменения слизистой оболочки носа, глотки, гортани. Хронический бронхит, протекающий обычно с обструкцией чаще диагностируется у стажированных рабочих. Встречаются случаи бронхиальной астмы с сенсибилизацией к формальдегиду или синтетическим смолам.
Возможно развитие умеренно выраженного пневмокониоза интерстициальной формы с отдельными узелковыми образованиями, характеризующегося доброкачественным течением. Случаи пневмокониоза Iст. диагностировались у работающих более 15-20 лет в условиях воздействия пыли указанных материалов в больших концентрациях.
К проявлениям хронической профессиональной интоксикации при работе с фенолформальдегидными смолами относят часто встречающиеся функциональные нарушения ЦНС (астеновегетативный синдром).
Эпоксидные смолы
Их получают поликонденсацией эпихлоргидрина с двух- и многоатомными фенолами, резорцином, анилином, гликолями, аминами либо прямым эпоксидированием ненасыщенных соединений (дициклопентадиена, винил циклогексана) надкислотами (надуксусная, надбензойная и др.), что используется для улучшения некоторых их свойств, например теплостойкости. Из этих смол изготавливают клей, лаки, герметики, электроизоляционные компаунды. Они применяются в разных отраслях промышленности (машиностроительной, электротехнической, радиоэлектронной, авиационной, судостро –
ительной, деревообрабатывающей и др. На основе эпоксидных смол получают также пластмассы (стеклопластики, прессовочные и литьевые материалы, пенопласты).
На производстве получения смол воздух загрязняется исходными химическими веществами. При дальнейшем применении эпоксидных смол на различных производствах вредностями являются сами смолы и пары летучих веществ, выделяющиеся из них, а также пары отвердителей, растворителей, пластификаторов.
ПДК летучих веществ для разных марок эпоксидных смол установлены в пределах 0,2-1 мг/м3 (по эпихлоргидрину).
Исходные продукты и отвердители эпоксидных смол обладают преимущественно раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей, глаз и кожу. Некоторые из них оказывают токсическое влияние на нервную и сердечно-сосудистую системы (гексаметилендиамин, фталиевый ангидрид и др.), поражают паренхиматозные органы (эпихлоргидрин, дифенилолпропан, фталиевый ангидрид), угнетают гемопоэз (гексаметилендиамин). Эпихлоргидрин, гексаметилендиамин, фталиевый ангидрид являются аллергенами. Токсичны и некоторые пластификаторы, особенно трикрезилфосфат (сильный нервный яд).
У лиц, работающих с эпоксидными смолами, наиболее частыми являются профессиональные заболевания кожи: контактно-аллергический дерматит и экзема. Они возникают при попадании на открытые участки кожи эпоксидных смол и их композиций. Поражаются в основном верхние конечности, лицо и шея. Чаще дерматит развивается в течении первого полугодия от начала работы с эпоксидными смолами. При отстранении от работы наступает быстрое улучшение, но возобновление работы приводит к рецидивам заболевания, что вызывает необходимость перевода заболевших сотрудников на другую работу. У этих лиц методом кожных тестов обнаруживается сенсибилизация к смолам и отвердителям.
Синтетические каучуки.
Это высокоэластичные полимерные соединения с линейной структурой макромолекул, которые подобно натуральному каучуку могут быть переработаны а резину. Производят много видов синтетических каучуков (СК). Различают каучуки общего назначения (бутадиеновый, изопреновый, бутадиенстирольный, хлоропреновый, этиленпропиленовый), применяемые для производства изделий, в которых реализуется главное свойство резины – эластичность, и каучуки специального назначения (бутадиеннитрильный, полиизобутиленовый, полисульфидный, полиуретановый, кремнийорганический, фторкаучук и др.). Последние применяют в производстве изделий, которые наряду с эластичностью должны обладать стойкостью к различным агентам (растворителям, кислотам, щелочам, нефтепродуктам), тепло- и морозостойкостью или другими специальными свойствами.
Наиболее вредными являются процессы получения каучука (К) (до этого весь процесс проводится герметично). Основной профессиональной вредностью при получении любого вида СК является загрязнение воздуха цехов парами и газами химических веществ, участвующих в синтезе полимера (мономеры, эмульгаторы, катализаторы, противостарители). Из них ведущее значение имеют мономеры.
В России наиболее распространено производство натрийбутадиенового, бутадиенстирольного, бутадиеннитриль –
ного, полихлоропренового СК.
Натрийбутадиеновый СК
Его получают в результате полимеризации 1,3-бутадиена (дивинила - CH2=CH=CH=CH2) в присутствии натрия. Дивинил – это газ, обладающий раздражающим действием на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, оказывающий в больших концентрациях наркотическое действие. ПДК в воздухе рабочей зоны – 100 мг/м3.
Острое отравление дивинилом проявляется болью в горле, головной болью, общей слабостью; возможны рвота и потеря сознания. На свежем воздухе эти нарушения быстро проходят, иногда некоторое время сохраняются головная боль, сонливость.
Хроническое отравление дивинилом возможно при длительном контакте и протекает с функциональными нарушениями нервной системы (неврастенический, астеновегетативный синдромы, вегетативно-сосудистая дистония с артериальной гипотензией). Наблюдаются также диспепсические явления, изменения состава периферической крови (лейкопения с относительным лимфоцитозом), катаральные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, дерматит.
Бутадиенстирольный СК.
Он является продуктом сополимеризации дивинила со стиролом или альфа-метилстиролом. Газовая смесь этих мономеров может вызвать острые (в аварийных условиях) и хронические интоксикации. Основным этиологическим фактором в развитии хронической интоксикации является стирол или альфа- метилстирол. Стирол обладает наркотическим действием. В клинической картине изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. Отмечается раздражение слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени. Выявляются умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, небольшая тромбоцитопения и ретикулоцитоз. Особенностью клинических проявлений интоксикации при воздействии альфа-метилстирола являются более выраженные неврологические нарушения: чаще встречается микроорганическая симптоматика (нистагм, отсутствие корнеальных рефлексов) и выраженные вестибуляр –
ные нарушения. Вместе с тем реже, чем при отравлении стиролом, наблюдаются изменения крови и печени.
Бутадиеннитрильный СК.
Этот продукт сополимеризации дивинила и нитрила акриловой кислоты (ПДК- 0,5 мг/м3) представляет собой бесцветную жидкость со слабым запахом. При попадании на кожу вызывает химический ожог и оказывает резорбтивное токсическое действие. Вдыхание паров высокой концентрации оказывает цианоподобное действие. Клиническая картина хронической интоксикации характеризуется нарушениями со стороны нервной системы (астенический и астеноорганический синдромы), вегетативной дистонией и артериальной гипотензией. Наблюдаются признаки дистрофии миокарда, умеренные проявления токсического гепатита, дискинезии пищеварительного канала, анемия, лейко- и нейтропения. Возможно развитие аллергических заболеваний кожи и системы дыхания.
Полихлоропреновый СК (наирит)
Его получают полимеризацией 2-хлорбутадиена-1,3 (хлоропрена – CH2=CCI=CH=CH2). Наркотическое и общетоксическое действие его сильнее, чем дивинила. Хлоропрен обладает также местно-раздражающим, аллергогенным, цитотоксическим и мутагенным действием.
ПДК хлоропрена в воздухе рабочей зоны – 2 мг/м3.
При остром отравлении хлоропреном на первый план выступает его наркотическое действие. В случаях лёгкого отравления отмечаются головная боль, головлкружение, тошнота, слезотечение, в более выраженных случаях – потеря сознания, слабый частый пульс, приглушенность тонов сердца, повторная рвота.
Хроническая интоксикация проявляется изменениями нервной, сердечно-сосудистой систем и печени. Наблюдаются выраженные астенические состояния и вегетативные дисфункции с нарушением сердечно- сосудистой регуляции. Отмечаются сосудистая гипотония, тенденция к брадикардии. В поздней стадии может развиться энцефалопатия с эпилептиформными припадками и выраженными симптомами орального автоматизма. На ЭКГ признаки дистрофии миокарда. Отчетливо выражены симптомы токсического гепатита. Характерны для хронического отравления хлоропреном трофические нарушения: кровоточивость и разрыхлённость дёсен, ломкость и расслоение ногтей, выпадение волос без повреждения волосяных фолликулов.
Основными потребителями СК являются производства резиновых изделий. Технология изготовления любых резиновых изделий включает две основные стадии – подготовительные операции и процесс вулканизации. В подготовительных цехах приготавливают резиновую смесь: просеивают, развешивают инградиенты, смешивают их в резиносмесителе и пластифицируют на вальцах. Здесь кроме СК используются, согласно рецептуре изделия, разные наполнители (сажа, аэросил и др.), вулканизирующие агенты ( чаще всего сера), ускорители вулканизации (тиурам, каптакс и др.), активаторы (оксид цинка), пластификаторы (вазелиновое масло, другие минеральные масла, жирные кислоты, канифоль), противостарители (неозон-Д, фталиевый ангидрид).
Работа с сыпучими ингредиентами сопровождается значительным пылевыделением. Высокие концентрации пыли обнаруживаются на всех рабочих местах; состав аэрозоля определяется характером используемых ингредиентов. Рабочие подвергаются действию пыли смешанного состава, что может привести к развитию бронхита и пневмокониоза. Пневмокониозы развивались при стаже работы более10-15 лет. Выявлялись интерстициальная и узелковая формы пневмокониоза I и II стадии с клинически доброкачественным течением.
Пыль поступает в воздух и во время припудривания изделий тальком. У рабочих выявляются случаи пневмокониоза – талькоза.
В процессе вулканизации на рабочих действует парогазовая смесь, содержащая остаточные мономеры каучука, рецептурные ингредиенты, продукты термоокислительной деструкции компонентов резиновой смеси. У обследованных рабочих отмечались большая распространённость гипертрофических и субатрофических изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, нарастание степени и количества их с увеличением стажа работы в контакте с токсическими веществами раздражающего действия (в составе вулканизационных газов обнаруживаются сернистый газ, альдегиды, раздражающее действие присуще также стиролу, дивинилу). Воздействие стирола и монооксида углерода может быть причиной снижения содержания гемоглобина, тенденции к снижению содержания эритроцитов и тромбоцитов, некоторого повышения содержания карбоксигемоглобина
Капроновое волокно
Его получают из поликапролактама – продукта полимеризации мономера капролактама. Воздушная среда в химическом и прядильном цехах при получении капронового волокна загрязняется парами и аэрозолем капролактама и парами теплоносителя динила. ПДК для каждого из них в воздухе производственных помещений равна 10 мг/м3. Капролактам является нервным ядом, вызывающим судороги, а также поражение паренхиматозных органов. Отравления возникают пари воздействии больших доз капролактама. При действии на кожу капролактам вызывает повреждение рогового слоя эпителия; возможно также развитие сенсибилизации.
Пары динила оказывают токсическое действие на ЦНС, паренхиматозные органы, вызывают раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз. У работающих в производстве капронового волокна наблюдается профессиональный эпидермит (сухость кожи, потеря эластичности, шелушение). В результате комбинированного воздействия паров динила и аэрозоля капролактама развиваются субатрофические и атрофические изменения слизистой оболочки гноса и глотки, функциональные нарушения нервной системы (вегетативно-сосудистая дистония, вегетативно-сенситивная полиневропатия), токсическое поражение печени.
Вызваннхых полимерами
При хронических интоксикациях, проявляющихся лёгкими функциональными изменениями со стороны нервной системы, печени и других органов и систем, показаны лечение и наблюдение. В более выраженных случаях (стойкие изменения нервной системы, неврит, знцефалопатия, изменения крови и др.) возникает необходимость во временном отстранении от работы на период лечения или постоянном переводе на работу вне контакта с токсическими веществами.
Больные хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, с лёгкими нестойкими явлениями бронхита подлежат врачебному наблюдению и лечению, в редких случаях (хронический атрофический ларингит с функциональными нарушениями, изъязвление слизистой оболочки носа) – временному или постоянному переводу на другую работу, рациональному трудоустройству. Стойкий выраженный бронхит, бронхиальная астма, выраженные аллергические болезни верхних дыхательных путей являются противопоказаниями для дальнейшей работы в условиях воздействия пыли, токсических веществ раздражающего и сенсибилизирующего действия.
Больные интерстициальным пневмокониозом первой стадии без явлений бронхита и недостаточности дыхания могут оставаться на прежней работе при условии динамического наблюдения. При более выраженных и осложнённых случаях необходимо прекращение контакта с пылью.
Больные с дерматитом и экземой нуждаются в лечении, при выраженной картине заболевания – с временным освобождением от работы. Перевод на другую работу и рациональное трудоустройство показаны при стойкой или рецидивирующей экземе.
В случаях снижения квалификации при переводе на другую работу в связи с профзаболеванием больные подлежат направлению на МСЭ.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ НА ПРОИЗВОДСТВАХ
Дата: 2019-05-29, просмотров: 164.