Заболевания щитовидной железы у детей занимает по своей частоте второе место после сахарного диабета. Тиреоидная патология у детей крайне разнообразна: это и диффузный токсический зоб, и различные формы гипотиреоза, злокачественные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Щитовидная железа - один из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для развивающегося растущего организма. Зачаток щитовидной железы появляется у эмбриона на 4 неделе в виде утолщения эктодермы дна глотки между первой и второй парой глоточных карма-нов. На его месте быстро образуется выпячивание, которое имеет дуоденальное строение. На 2 месяце появляется тиреоидная ткань. Через 3 месяца эмбрионального развития в щитовидной железе начинает накапливаться йод, а к концу 4 месяца она уже выделяет тироксин. По мере созревания ткани паренхиматозное строение переходит в коллоидное. Щитовидная железа имеет фолликулярное строение, только в детском возрасте фолликулы несколько меняются и с малым содержанием коллоида, с возрастом масса железы и содержание в ней коллоида нарастает. Особенно бурный рост ее отмечается в 10-15 лет. В этот период усили-вается кровообращение. Относительная масса щитовидной железы у взрослых та же, что и у новорожденного. Первичный гипотиреоз может развиться после операции на щитовидной железе (ее полное или частичное удаление) вследствие воспалительных заболеваний щитовидной железы, бесконтрольного применения тиреостатических препаратов при лечении диффузно-токсического зоба. Часто причиной первичного гипотиреоза, особенно в пубертатном периоде, может быть аутоиммунный тиреоидит.

Развитие вторичного гипотиреоза связано с уменьшением или полным пре-кращением выработки тиреотропного (ТТГ) гормона передней долей гипофиза, стимулирующего нормальную деятельность щитовидной железы. Причинами его может быть перенесенная родовая травма, менингоэнцефалит, травма головного мозга, опухолевый процесс (краниофарингеома) и др.

Эти же причины могут привести к развитию третичного гипотиреоза, в осно-ве которого лежит нарушение выработки гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ). Как врожденный, так и приобретенный гипотиреоз имеют сходную клини-ческую картину. Однако следует подчеркнуть, что при приобретенном гипотире-озе психическое развитие почти не нарушается. Выраженность и разнообразие клинических проявлений зависит от возраста ребенка, с которого начинается недостаточность функции щитовидной железы, степени недостаточности и ее длительности до лечения. Поздно начатое лечение ведет к неблагоприятному прогнозу, особенно в отношении умственного развития.

На основании анамнеза, клинического обследования и набора данных диаг-ноз вторичного гипотиреоза может быть поставлен в течении 1-3 месяцев жизни после рождения.

Первые симптомы: большая масса тела при рождении (из-за отека тканей), позднее отпадение пупочного канатика. Большую диагностическую ценность имеет симптом затянувшейся желтухи у новорожденного, длительность которой может достигать 5-6 месяцев. У новорожденных с гипотиреозом нередко ослаблен или отсутствует сосательный рефлекс. Длительное время сохраняется гипертония мышц, синдром Кернига. Необходимо ориентироваться на характерные симптомы: понижение аппетита, затруднение глотательных движений, плохая прибавка мас-сы, склонность к запорам, большой живот, пупочная грыжа, сонливость, вялость, низкий голос, сухость кожи, холодные стопы, кисти, комплекс респираторных симптомов (затрудненное носовое дыхание, шумное храпящее дыхание, напоминающее стридор, цианоз, склонность к ОРЗ, ОРВИ.

С 5-6 месяца выявляется за-держка психического и физического развития.

Одним из наиболее рас-пространенных и доступных методов оценки функционального состояния щито-видной железы у детей является определение: 1. количества связанного с белком йода (СБЙ); СБЙ новорожденные - 3 месяца - 746-550 нмоль/л 3-7 лет - 400 нмоль/л 7-14 лет - 270 нмоль/л 2. рентгенологические сроки появления ядер: головчатая и крючковатая кость окостенение 2-4 месяц, дистальные эпифизы лучевой кости - 8-10 месяцев, трехгранная кость - 2-2,5 года, шиловидный отросток локтевой кости - 8 лет, синостоз в I пястной кости - 13 лет, синостоз в средних фалангах - 16 лет, синостоз дистальных эпифизов лучевой кости - 17,5-19 лет, синостоз в V поясничной кости - 16-18 лет; 3. бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ) в сыворотке крови.

При гипотиреозе уровни СБЙ и БЭЙ в сыворотке крови снижены.

При гипотиреозе, обусловленном нарушением синтеза тиреоидных гормо-нов, возможен высокий уровень СБИ при нормальном или сниженном уровне БЭЙ. В настоящее время в диагностике заболеваний щитовидной железы у детей важное место занимает радиоиммунологические методы количественного опреде-ления тиреоидных и тиреотропного гормонов. Эти методы полностью исключают лучевую нагрузку на организм, т.к. радиоактивный изотоп не вводится в организм обследуемого. При установлении диагноза гипотиреоза исключительную ценность имеет определение уровня ТТГ и тироксина Т4 в сыворотке крови. При гипотирео-зе содержание Т4 ниже возрастных показателей. Особое значение в диагностике гипотиреоза придается определению ТТГ. Высокие показатели ТТГ в сыворотке крови указывают на первичный гипотиреоз. Определение ТТГ радиоиммунологическим методом ТТГ и Т4 в сыворотке крови может быть скрининг-тестом для выявления гипотиреоза у новорожденных.

В настоящее время разработаны методы выявления гипотиреоза у новорожденных, заключается в определении ТТГ и Т4 в пятнах крови, при этом капля крови берет-ся из пятки новорожденного и наносится на фильтровальную бумагу.

Основной метод лечения гипотиреоза у детей - заместительная терапия тиреоидными препаратами. Возможно применение препаратов как одного из тиреоидных гормонов (тиреоидина или трийодтиронина), так и их комбинацию, что считается более физиологичным. В педиатрической практике используется также тиреотом и тиреокомб.

Тиреотоксический криз

Клинически тиреоток-сический криз представляет обострение всех симптомов тиреотоксикоза: повыша-ется температура, появляется рвота, понос, усиливаются симптомы со стороны нервной системы, психики, развивается надпочечниковая недостаточность. Иногда тиреотоксический криз кончается смертью ребенка. Первостепенное значение в диагностике диффузного токсического зоба отводится клинике. 1. Лабораторные исследования: СБИ и БЕЙ больше нормы; Т3, Т4 больше нормы. 2. Радиоизотопные исследования функции щитовидной железы с J131 - вво-дят в организм изотоп йода. Мало приемлемо (при диффузном токсическом зобе высокий захват йода, как подъем через 6 часов, в норме через 24-72 часа, так и по-глощение, в норме на 50% ниже). Лечение тиреотоксического криза заключается в назначении больших доз стероидных гормонов. Наиболее эффективно в/в введение водо-растворимых пре-паратов гидрокортизона (50-200мг) в сочетании с в/м введением глюкокортикои-дов, ДОКСа в дозах, соответствующих тяжести и длительности криза. Для устра-нения сердечно-сосудистых расстройств показаны сердечные гликозиды. Большое значение придают применению симпатомиметических препаратов и b-адреноблокаторов. Назначают резерпин в больших дозах (0,3-0,5мг), барбитураты. Проводится регидартационная и дезинтоксикационная терапия (физиологический раствор, раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез). В/в вводят большие дозы вита-минов (С, группы В, особенно В1) в связи с нарушением образования многих тка-невых ферментов. Ингаляции увлажненного кислорода. При гипертермии - охла-ждение тела пузырями со льдом, инъекции анальгина, амидопирина, реопирина.