Клинико-морфологически опухоли делят на зрелые (доброкачественные) и незрелые (злокачественные).

Доброкачественные опухоли:

1. Состоят из довольно зрелых и дифференцированных клеток, что приближает их к строению исходной ткани. (нет клеточного, есть тканевой атипизм).

2. Медленный рост

3. Экспансивный рост

4. Не матастазируют, не рецидивируют

5.  Могут малигнизироваться, т.е. озлокачествляться

6. Не оказывают общего влияния на организм (как правило)

Злокачественные опухоли:

1.  Состоят из мало или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят(клеточный атипизм).

2.  Быстрый рост

3. Инфильтрирующий рост

4. Метастазирование

5. Рецидивирование

6.  Оказывают общее влияние на организм (нарушение обмена веществ, раковая кахексия, интоксикация организма продуктами опухолевого распада).

Выделяют дифференцированные (высоко - умеренно - и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли.

Метастазирование

Метастазирование - распространение (перенос) опухолевых клеток в другие органы и ткани с развитием в них вторичных (дочерних) опухолевых узлов - метастазов.

Пути метастазирования:

· гематогенный путь (по кровеносным сосудам)

· лифмогенный путь (по лимфотическим сосудам)

· периневральный путь (по оболочкам нервов)

· контактный или имплантационный путь (распространение по серозным или слизистым оболочкам, соприкасающимися с опухолевым узлом).

Этапы метастазирования

1. Отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносные или лимфатические сосуды.

2. Циркуляция их в крови или лимфе.

3. Прилипание к сосудистой стенке и образование опухолевых эмболов в капиллярах органов.

4. Выход из сосудов в прилегающие ткани, размножение и рост с образованием метастазов.

Рецидив опухоли

Рецидив опухоли -  появление после хирургического удаления или лучевого лечения.

1.прямые ранние рецидивы – возникают сразу или вскоре после оперативного или лучевого лечения, и представляет собой дальнейшее прогрессирование исходной опухоли.

2.отдаленные поздние рецидивы – возникают через несколько лет и не на прежнем месте, где была эта опухоль, а в других местах или регионарных лимфоузлах.

Этиопатогенез опухолей

Причины возникновения опухолей еще не выяснены до конца. Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям: вирусно-генетической; физико-химической; дизонтогенетической; полиэтиологической.

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Зильбер Л.А., 1968) заключается в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую. Среди экзогенных вирусов в этиологиии вируса человека имеют значение герпесоподобный вирус Эпстайна-Барра (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки), вирус гепатита В (рак печени) и некоторые другие.

2. Физико-химическая теория  сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных химических и физических веществ. В настоящее время известна большая группа опухолей, относящихся к так называемому профессиональному раку. Это рак легких в результате заполнения их пылью, содержащей канцерогенные вещества (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, работающих на парафиновых производствах, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями. Установлено несомненное влияние курения на частоту рака легкого. Имеются бесспорные доказательства значения радиоактивных изотопов для возникновения опухолей. Следовательно, развитие опухоли может быть связано во многих случаях с воздействием канцерогенных веществ (канцероген факторы, способствующие возникновению опухолей).

3. Дизонтогенетическая теория создана Ю.Конгеймом (1839-1884). Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов. Этой теорией можно объяснить возникновение небольшого числа опухолей.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитных, дисгормональных и др.) в возникновении опухолей. Согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток. Полиэтиологическая теория как бы объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей.

Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию опухоли, однако, допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo «с места в карьер», без предшествующих опухолевых изменений.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией и склерозом, гиперплазией, метаплазией и дисплазией.

Дисплазия – явление, когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации.

Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые , а в отношении рака – предопухолевыми. Предраковыми считают такие заболевание как хронический гастрит, лейкоплакия (ороговение) и хроническую эрозию (поверхностная язва) шейки матки, хронический бронхит, сопровождающийся метаплазией эпителия бронхов и др.

Формирование опухоли или переход предопухолевых изменений в опухоль, недостаточно изучено. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

а) нарушение регенераторного процесса;

б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

в) стадия озлокачествления (малигнизация) этих клеток;

г) стадия возникновения и прогрессирования опухоли.

Отдельные виды опухолей.