Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне зменшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години.
При статичній сцинтиграфії щитоподібна залоза збільшена в розмірах, контури залози нерівні, накопичення РФП в тканині дифузно нерівномірне, знижене (рис.9.6).
При ДТСГ у хворих на гіпотиреоз при оцінці функціонального стану ЩЗ спостерігаються всі три типа кривих накопичення РФП. Час «насичення» складає 17-21 хвилина, а процент включення РФП в кожну долю не перевищує 0,9%.
Т иреоїдити
Тиреоїдити - різні за етіологією та патогенезом захворювання ЩЗ, загальним симптомом яких є запалення. Залежно від патогенезу та клінічного перебігу виділяють такі види тиреоїдитів:
1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий: а - гнійний; б - негнійний).
2. Підгострий тиреоїдит: а - дифузний; б – вогнищевий.
3. Хронічні тиреоїдити: а - аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото); б - фиброзно-інвазивний (зоб Ріделя); в - специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септико-мікозний).
Найбільш поширеним є аутоімунний тиреоїдит (АІТ) або зоб Хашимото (лімфоцитарна струма), який складає 47% всіх захворювань ЩЗ. Частіше хворіють жінки у віці від 30 до 40 років. Розрізняють АІТ як самостійне захворювання і захворювання, яке сполучене з іншою тиреоїдною патологією. За формою виділяють гіпертрофічний та атрофічний АІТ. Залежно від функції ЩЗ розрізняють еутиреоїдний, гіпотереоїдний та гіпертиреоїдний АІТ. За клінічними ознаками АІТ може мати латентний або клінічно виражений перебіг. За поширеністю патологічного процесу в ЩЗ розрізняють вогнищевий і дифузний АІТ.
Аутоімунний тиреоїдит - хронічний процес аутоімунного генезу в ЩЗ, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією та деструкцією тиреоцитів. Характеризується підвищеною продукцією антитіл до компонентів ЩЗ, тиреоглобуліну, мікросомальному антигену.
Антитіла до тиреоглобуліну сприяють ушкодженню ЩЗ кілерними Т-лімфоцитами. Для захворювання характерна різна ступінь гіпотиреозу. Рідше зустрічаються форми з клінічною картиною дифузного токсичного зобу.
Основні скарги хворих пов¢язані із збільшенням ЩЗ: відчуття утруднення при ковтанні, задишка, незначна біль в ділянці ЩЗ. ЩЗ збільшується симетрично, щільної консистенції і при пальпації визначається “нерівність” – неоднакова щільність та еластичність поверхні (“вузлуватість”). Напруженість і незначна біль в ділянці ЩЗ з¢являються при швидкому збільшенні розмірів. Розвиток гіпотиреозу призводить до збільшення маси тіла, пастозності, сухості шкіри, сонливості, зниженню пам¢яті, уповільненню пульсу. При дослідженні крові відзначається зниження рівня гормонів Т3 і Т4, підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну.
При гіпертрофічній формі тиреоїдиту розміри ЩЗ збільшені, при атрофічній - в нормі або зменшені. Зниження функції ЩЗ характерно для обох форм аутоімунного тиреоїдиту.
Лабораторна діагностика аутоімунного тироїдиту включає визначення загального та вільного Т3 і Т4, рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ в сироватці крові є найбільш ранньою діагностичною ознакою гіпотиреозу, коли ще відсутні клінічні симптоми. Концентрація ТТГ в сироватці крові більше 5 мкЕД/мл (норма – 0,4-4,5 мкЕД/мл) при нормальному вмісті вільного Т4 свідчить про субклінічний гіпотиреоз, а наявність клінічних ознак підвищеного рівня ТТГ при зниженій концентрації вільного Т4 – про маніфестний або клінічний гіпотиреоз.
УЗД ЩЗ дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів і для аутоімунного тироїдиту характерно дифузне зниження її ехогенності. Подібна картина має місце і при дифузному токсичному зобі, тому за даними УЗД неможливо визначити діагноз. Результати УЗД є лише доповненням до клінічної картини та іншим показникам лабораторних досліджень, які допомагають клініцисту у вирішенні питань про діагноз.
УЗД ознаки при аутоімунному тиреоїдиті формують наступну діагностичну тріаду: тиромегалія (частіше) або гіпоплазія ЩЗ (значно рідше); ехогенність тиреоїдної тканини – помірно або незначно дифузно знижена. На такому фоні, залежно від давнини і активності процесу, визначаються ділянки неправильної форми з розмитими нерівними контурами. Одні з них мають більш різке зниження щільності (максимальна виразність аутоагресії), інші - ізоехогенні до тканини слинних залоз (які не залучені в запальний процес), останні - гіперехогенні округлі фокуси або лінійні тяжи сполучної тканини (фіброз). Такі зміни відповідають неоднорідній тканині ЩЗ і гетерогенному характеру її ехографічної структури.
Слід відзначити основні ультразвукові варіанти хронічного аутоімунного тиреоїдиту:
1. Дифузна форма. ЩЗ збільшена, звичайної форми, з чіткими контурами і ультразвуковими ознаками, які характерні для хронічного тиреоїдиту.
2. Дифузно-вузлова форма. Визначається вузол або вузли різного розміру на фоні дифузних змін ЩЗ. Вузол (вузли) нечітко обмежені, внутрішня структура подібна структурі оточуючої тиреоїдної тканини. Залежно від розміру вузла форма ЩЗ може бути зміненою.
3. На фоні хронічного аутоімунного тиреоїдиту визначаються вузли різної ехогенності та структури.
Для диференційної діагностики захворювання та нетиповій клінічній картині аутоімунного тиреоїдину використовують ТАБ під контролем УЗД. Проводять пункцію кількох ділянок та вузлів ЩЗ (3-4).
Радіонуклідне дослідження ЩЗ з технецієм або радіоактивним йодом визначає збільшення розмірів (при гіпертрофічній формі), нечіткість контурів, зміни форми (у вигляді краплі), нерівномірне захоплення РФП з ділянками пониженого накопичення, відсутність інтенсивного захоплення РФП в центрі долів.
РІА гормонального статусу. В стадії гіпертиреозу підвищений вміст в крові Тз, Т4; при зниженій функції ЩЗ збільшується вміст тиреотропіну (найбільш рання ознака гіпотиреозу), знижується рівень Т3, Т4. У хворих з еутиреоїдним станом вміст в крові Т3, Т4, тиреотропіну в нормі.
Пухлини щитоподібної залози
Пухлини ЩЗ класифікують на доброякісні (аденома) та злоякісні (рак ЩЗ).
Аденома ЩЗ
Тиротоксична аденома (хвороба Пламмера) – гіпертироїдний стан, який супроводжується високим рівнем тироїдних гормонів в крові, що викликано наявністю надлишковою функціонуючою автономною аденомою (або рідше кількома аденомами) ЩЗ. Тиротоксична аденома, як слід, невеликого розміру (біля 2-2,5 см в діаметрі), тоді як солітарний еутироїдний вузол завжди великих розмірів (4-5 см в діаметрі). Клінічна картина тиротоксичної аденоми ідентична дифузному токсичному зобу (зниження маси тіла, задишка, серцебиття).
РІА дослідження підтверджують значне підвищення рівня Т3 в сироватці крові при помірно підвищеному або нормальному вмісту Т4. УЗД підтверджує наявність вузла в ЩЗ, дозволяє провести диференційну діагностику з кістою, ехогенність аденоми досить варіабельна.
Радіонуклідна діагностика ЩЗ допомагає визначити ділянки, які підсилено поглинають радіоактивний йод (“гарячий вузол”).
Рак ЩЗ
Доволі часто рак ЩЗ представляє собою одиночний вузол. Такий вузол швидко збільшується в розмірах, має щільну консистенцію. Супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Функціональний стан ЩЗ не порушений і лише при значних розмірах пухлини можуть розвиватися явища гіпотиреозу і значно рідше – помірного тиреотоксикозу.
Група ризику до раку ЩЗ:
1. Пацієнти, що проживають на радіаційно забруднених територіях.
2. Пацієнти, які отримали променеву терапію на ділянку голови і шиї.
3. Пацієнти, у яких в родині були випадки рака ЩЗ.
4. Всі чоловіки.
5. Всі діти.
6. Молоді жінки віком до 35 років.
Клінічні симптоми рака ЩЗ:
1. Швидке збільшення вузлового утворення ЩЗ.
2. Щільна консистенція вузла ЩЗ.
3. Парез голосових зв¢язок.
4. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
5. Зв¢язок вузла з оточуючими тканинами.
6. Симптоми тиску на сусідні органи (обструкція дихальних шляхів або стравоходу).
Міжнародна класифікація пухлин ЩЗ:
1. Епітеліальні доброякісні пухлини .
2. Епітеліальні злоякісні пухлини.
3. Пухлини не епітеліального походження.
Розрізняють наступні гістологічні форми рака ЩЗ:
1. Папілярний рак ЩЗ (приблизно 60-70 % випадків).
2. Фолікулярний рак ЩЗ (15-20%).
3. Змішаний рак (5-10%).
4. Медулярний рак (5%).
5. Лімфома ЩЗ (2-3%).
6. Анапластичний рак (2-3%).
Розрізняють 4 стадії рака ЩЗ:
I стадія – локальна пухлина, яка не деформує капсулу ЩЗ, без метастазів.
IIа стадія - пухлина з деформацією ЩЗ, а також множинні пухлини без деформації капсули і без метастазів.
IIб стадія – пухлина з наявністю однобічних метастатичних лімфовузлів.
III стадія - пухлина з проростанням капсули, іноді з ознаками тиску на сусідні органи і тканини, а також пухлина з двобічним ураженням лімфовузлів.
IV стадія - пухлина, яка проростає в оточуючи органи або тканини. Пухлина з регіонарними або віддаленими метастазами.
Папілярний рак ЩЗ. Захворювання діагностується у дорослих, пік припадає на вік 30-40 років. Пухлина характеризується повільним прогресуючим ростом. Розміри пухлини складають від 1 до 10 см. Особливістю папілярного рака є регіонарне лімфогенне метастазування. Найбільш часто, в 30-50% випадків, є метастази в шийні лімфатичні колектори. Віддалені метастази в легені зустрічаються у 5-7% спостережень. Метастази папілярного рака захоплюють і накопичують радіоактивний йод, що дозволяє проводити їх абляцію.
Фолікулярний рак ЩЗ. Найчастіше зустрічається у жінок (80%), переважно у віці 50-60 років. Пухлина складається із структур, які подібні нормальному тиреоїдному епітелію, що значно утруднює доопераційну цитологічну та інтраопераційну морфологічну диференційну діагностику доброякісних і злоякісних фолікулярних пухлин. Перебіг фолікулярного рака більш агресивний, ніж папілярного. В основному спостерігається гематогенне метастазування пухлини. Віддалені метастази зустрічаються в легенях, кістках, середостінні, мозку, печінці. Метастази фолікулярного рака спроможні накопичувати йод, що використовується в діагностиці і лікуванні пухлин радіоактивним йодом.
Медулярний рак ЩЗ. Розвивається з парафолікулярних, або С-клітин, які містять великі ядра і характеризуються наявністю фіброзу та надлишковим відкладанням амілоїду. Медулярний рак у жінок зустрічається в 2 рази частіше ніж у чоловіків. Медулярний рак має дві форми: спорадичну і родинну. Родинна форма має три варіанти: медулярна карцинома у складі синдромів множинної ендокринної неоплазії ІІа і ІІb типів та істинно родинним медулярним раком. Медулярний рак перебігає більш агресивно, ніж папілярний і фолікулярний. Нерідко поширюється на трахею и м¢язи, метастазує переважно по лімфатичним шляхам, уражає середостіння, печінку и рідко - кістки скелету.
Анапластичний рак ЩЗ. Захворювання розвивається у осіб похилого віку. ЩЗ швидко збільшується, з¢являються порушення функції органів середостіння (задуха, утруднення при ковтанні, дисфонія). Прогноз при анапластичному раку неблагоприємний, навіть при своєчасному хірургічному лікуванні. Швидко метастазує в кістки та легені.
УЗД надає інформацію про наявність вузлів в ЩЗ та їх структури в стадії, коли ще немає ніяких клінічних проявів. Нерідко хворі звертаються із скаргами на збільшення шийних лімфовузлів неясної етіології. Використання радіонуклідної сцинтиграфії для визначення злоякісного процесу не надає ніякої додаткової інформації. На сцинтиграмі отримується зображення нормальної ЩЗ без будь яких ознак порушення розподілу РФП в тиреоїдній тканині. Використання УЗД в більшості випадків надає можливість здійснити диференційну діагностику доброякісних та злоякісних уражень ЩЗ.
УЗД ознаки злоякісної пухлини:
1. Структура гіпоехогенна.
2. Контури нерівні, нечіткі, горбисті (поліциклічні).
3. Oбодок Hallo товстий, нерівномірний.
4. Мікрокальцинати в структурі утворення.
5. Інфільтрація оточуючих тканин.
6. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
УЗД в сполученні із пункційною біопсією надають 95% доопераційного діагнозу. При наявності утворення до 1 см потрібно УЗД спостереження один раз на рік. Якщо вузол збільшується - необхідна біопсія.
При допплерографії визначаються 4 типи судинного малюнку при вузлах ЩЗ:
1. Відсутність кровоплину у вузлі і оточуючих тканинах.
2. Перинодулярна васкуляризація - реєстрація кровоплину тільки навколо вузла.
3. Змішана васкуляризація навколо і усередині вузла.
4. Інтранодулярний - реєстрація одиничних або множинних кольорових сигналів в межах вузлового утворення.
1 та 2 типи судинного малюнку при кольоровому допплерівському картуванні не викликають побоювання злоякісного росту, тоді як 3 та 4 типи – характерні для РЩЗ.
КТ и МРТ не отримали широкого розповсюдження в діагностиці РЩЗ в зв¢язку із значною дорожнечею та технічною складністю досліджень. КТ і МРТ призначають при наявності суворих показань перед операцією для визначення залишкової тканини ЩЗ при рецидивних зобах і у випадках визначення при плановому гістологічному дослідженні рака ЩЗ.
ЛІТЕРАТУРА
1. Абдулхалимова М.М., Митьков В.В., Боядаренко В.О. Использование ЦДК в комплексной ультразвуковой диагностике узловых образований щитовидной железы. Ультразвуковая диагностика, 1999, 1: 74-79.
2. Бубнов А.Н. Заболевания щитовидной железы / А.Н. Бубнов, А.С. Кузьмичев, Е.Н. Гринева, Е.М. Трунин – СПб., 2002. – 107с.
3. Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. Заболевания щитовидной железы. М., 1995, 25 с.
4. Ветшев П.С. Тонкоигольная аспирационная биопсия образований щитовидной железы / П.С. Ветшев, О.С. Шкроб, К.Е. Чилингариди и др. // Хирургия. – 1995. - №3. – С.34-37.
5. Костюченко В.А., Пиманов С.И. Нормативы объема щитовидной железы при эхографическом исследовании // Новости лучевой диагностики.- 1998.- №3.- С.26-27.
6. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М., Видар, 1996, 2, 296 с.
7. Паршин В.С., Тарасова Г.П., Глотов П.И. и др. Ультразвуковой скрининг в диагностике заболеваний щитовидной железы. Методические аспекты и эффективность. Визуализация в клинике, 1999, 14-15: 1-7.
8. Пачес А.И. Рак щитовидной железы / А.И. Пачес, Р.М. Пропп // М., 1995. – 372с.
9. Цыб А.Ф., Паршин В.Н., Нестайко Г.В. и др. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы. М., Медицина, 1998, 341 с.
10. Okour К.I. Заболевания щитовидной железы - сравнение ультразвукового и других методов исследования. Sonoace International, 1999, 5: 51-59.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 202.